煤矿职业中毒的危害及防治措施.docx
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煤矿职业中毒的危害及防治措施
煤矿职业中毒的危害及防治措施
一、氮氧化物危害及防治
（一）性质及来源
1）性质
氮氧化物是氮和氧的化合物总称,俗称硝烟,为煤矿生产中最常见的刺激性气体之一,种类很多,主要有氧化亚氮、一氧化氮、二氧化氮、三氧化氮、四氧化二氮及五氧化二氮。
在生产中接触并引起职业中毒的常见混合物主要是一氧化氮和二氧化氮,以二氧化氮为主。
二氧化氮系红棕色气体,较难溶于水。
2）来源
主要来源于采掘工作面爆炸所产生。
通常爆破后产生一氧化氮,当一氧化氮遇到空气中的氧气时,立即氧化成二氧化氮。
（二）氮氧化物的危害
氮氧化物中以二氧化氮为主时,主要引起肺损害;以一氧化氮为主时,高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。
1）一氧化氮（No）
1.刺激作用
氧化氮主要经呼吸道吸人,一氧化氮本身不活泼,但在空气中和体内均容易被氧化为二氧化氮,二氧化氮再与水慢反应为硝酸亚硝酸经尿排出,表现为刺激作用,引起肺水肿。
2.毒性反应
吸入低浓度一氧化氮几乎无毒性反应,吸入高浓度一氧化氮可产生毒性反应,是血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,是组织缺氧,引起呼吸困难窒息,导致中枢神经损害。
3.其他
体内的氧化氮可直接到达肺泡和支气管,产生平滑肌舒张作用,一氧化氮是一种内皮源性舒张因子,可舒张血管和支气管。
一氧化氮是细胞抵抗致病因子的第一道防线,可以破坏有害因子,但作用过强可以损害正常组织。
2）二氧化氮（NO2）
1.对呼吸系统的损害
1）肺组织的刺激作用
二氧化氮对人体的危害主要是对肺组织的刺激作用。
正常呼吸时可吸收80%的二氧化氮,深呼吸可吸收90%。
二氧化氮被大量吸入呼吸道后,引起上呼吸道黏膜发炎、急性支气管炎、严重时咳嗽剧烈。
在肺泡内逐渐与水作用形成硝酸与亚硝酸对肺组织产生强烈的刺激作用,引起肺水肿、虚脱等
2）个别严重病例可导致肺部纤维化。
二氧化氮急性中毒时与支气管哮喘的发病也有一定关系。
2.引起组织缺氧
二氧化氮以亚硝酸根离子的形式通过肺进入血液,经血液循环最后从尿中排出,还可以与体内氨基反应生成亚硝胺。
亚硝胺根与血红蛋白生成高铁血红蛋白,引起组织缺氧。
3.神经衰弱综合征
氧化氮慢性毒性作用主要表现为神经衰弱综合征,主要症状是头痛、食欲不振等。
4.其他
二氧化氮还能刺激皮肤,并引起牙齿酸蚀;对心、肝、肾及造血组织等有一定影响
（三）氮氧化物危害的控制措施
1）管理措施
1.运用法律、经济、技术政策等手段控制氮氧化物的危害。
可以通过制定严厉的法律和法规来关井并产,克服煤炭产能小而散的现状。
1.对企业业主进行《中华人民共和国职业病防治法》的培训,完善职业卫生管理制度,加强其落实力度,贯彻职业病防治法。
2.加强新工人上岗前的职业卫生和安全防护措施学习,定期对作业工人进行安全知识、职业卫生知识培训教育,增强工人的安全意识和自我防护意识。
对劳动者进行岗前、岗中和离岗前的健康检查。
3.加强个人防护,如根据需要戴好送风式防毒面具等。
5.加强安全知识培训教育,所有爆破人员和井下作业人员必须熟悉爆炸材料的特性和《煤矿安全规程》的相应规定。
6.严格遵守安全操作规程,定期检修设备。
7.改善劳动环境,加强井下通风排毒措施,将井下空气中氮氧化物浓度控制在国家规定的最高允许浓度以下,矿井氮氧化物（换算成二氧化氮）最高允许浓度为0.00025%（5mg/m3）
8.建立较完善的应急救援措施和体系事故发生后,应迅速脱离中毒现场,使伤员及时得到现场救治,争取抢救时间。
9.对层层转包的企业,应明确其责权问题,以防止职业病危害事故的发生,保护广大劳动者的健康。
2）安全防护措施
1.爆破作业必须编制爆破作业说明书,爆破工必须依照说明书进行作业。
井上井下接触爆破材料的人员,必须穿棉布或抗静电衣服,严禁穿化纤衣服。
2.煤矿井下爆破作业,必须采用取得煤矿矿用产品安全标志的用于溜煤（矸）眼的煤矿许用炸药,或不低于该安全等级的煤矿许用炸药
3.采掘工作面风量不足时严禁装药爆破。
4.爆破必须严格执行“一炮三检制”（装药前、爆破前、爆破后检査瓦斯）和“三人连锁爆破制”（爆破工、班组长、瓦斯检查员连锁）。
为尽量减少有毒烟气的形成,爆破作业应采取最大直径炮眼的炸药,已明显变质或损坏的炸药不得使用。
每个炮眼必须充填足够的炮泥和水炮泥。
严禁明火爆破和裸露爆破。
5.井巷揭穿突出煤层和在突出煤层中进行采掘作业时,必须采取震动爆破、远距离爆破、避难硐室、反向风门、压风自救系统等安全防护措施
6.井下爆破后必须进行有效充分的通风,排除炮烟,浇水清除矿石（碴）中残留的氮氧化物。
待工作面的炮烟被吹散,曝破工、瓦斯检查员和班组长必须首先巡视爆破地点。
为防止中毒,爆破后,只有将炮烟吹散后,才可以进入工作,在火灾或爆炸烟侵袭时,必须佩戴自救器
（四）氮氧化物引发的职业病
1.一氧化氮中毒
吸人低浓度一氧化氮几乎无毒性,可用于辅助治疗肺部疾病（如支气管哮喘、肺动脉高压和心血管疾病）。
长期接触超剂量一氧化氮,可引起上呼吸道刺激症状
一氧化氮中毒多为短时间内吸人高浓度一氧化氮引起高铁血红蛋白血症,导致中枢神经损害。
表现为头痛、头晕、乏力、皮肤青紫、血压下降、烦躁、惊厥、瘫痪等
2.二氧化氮中毒
急性二氧化氮中毒的主要靶器官为呼吸系统,引起肺水肿为迟发性病变。
故与氮氧化物有密切接触者应严密观察。
（五）氮氧化物中毒急救措施
1.迅速将患者移离中毒现场,静卧保暖,立即吸氧。
严密观察48h。
2.三羟甲基氨基甲烷（THAM）静脉滴注,常用7.28%THAM100ml加于10%葡萄糖注射液100ml中静脉滴注,每日1~2次,能中和细胞内酸中毒,可望减少肺水肿的发生率,降低病死率
3.镇静安眠:
安定、舒乐安定、异丙嗪等口服,以减少耗氧量。
显著烦躁不安者,可施行亚冬眼疗法
4.积极防治肺水肿。
5.出现高铁血红蛋白血症者,可用维生素Clg或1%亚甲蓝
5ml加于50%葡萄糖注射液40ml中静脉注射。
6.防治感染,纠正电解质紊乱及酸中毒。
咳嗽频繁者可用
止咳剂。
二、碳氧化物的危害及防治
（一）碳氧化物的性质及来源
1.一氧化碳（CO）
氧化碳为无色、无臭、无刺激性的气体,易燃、易爆。
煤矿井下一氧化氮主要来源于爆破作业、火灾燃烧等。
煤层爆炸与瓦斯爆炸也会释放大量的一氧化碳。
《煤矿作业场所职业危害防治规定（试行）》中规定:
浓度限值为0.0024%。
2.二氧化碳（CO2）氧化碳为无色无味,无刺激性的气体,不可燃。
在火焰中,受热的容器可能发生爆裂。
该气体比空气重,可能累积在底层空间造成缺氧。
快速流动时,可能发生静电荷累积,可能引燃爆炸性混合物。
二氧化碳主要来源于:
煤（岩）层自然逸出,井下坑木腐烂,人员呼吸,爆破、火灾、燃烧等。
《煤矿作业场所职业危害防治管规定（试行）》中规定:
作业场所浓度限值为0.5%。
（二）碳氧化物的危害
1）一氧化碳的危害
一氧化碳毒性很强,吸人人体后,会引起窒息和中毒以致死亡。
1.一氧化碳对人体的危害
心脏和大脑是与人的生命最密切的组织和器官,心脏和大脑对机体供氧不足的反应特别敏感。
因此,一氧化碳中毒导致的机体组织缺氧,对心脏和大脑的影响最为显著。
由于一氧化碳在肌肉中的累积效应,即使在停止吸入高浓度的一氧化碳后,在数目之内,人体仍然会感觉到肌肉无力。
氧化碳中毒对大脑皮层的伤害最为严重,常常导致脑组织软化、坏死。
一氧化碳中毒对心脏也造成严重的伤害。
一氧化碳中毒还会引起血管内的脂类物质累积量增加,导致动脉硬化症。
动脉硬化症患者更容易出现一氧化碳中毒。
2.影响因素
一氧化碳中毒程度和中毒速度与下列因素有关:
（1）空气中一氧化碳的浓度
（2）与一氧化碳接触的时间
（3）呼吸频率和呼吸深度。
浓度越大,接触时间越长,呼吸越快,进入机体的一氧化碳越多,中毒越深。
当一氧化碳的浓度达到1%时,人只要呼吸几次即可失去知觉。
如果长期在含有0.01%的一氧化碳空气中生活和工作会产生慢性中毒。
2）二氧化碳的危害
1.引起作业工人中毒
二氧化碳在新鲜空气中的含量为0.03%,人生活在这个空间,不会受到危害。
如果煤矿井下聚集着很多人进行采掘,而且空气不流通,或者有一氧化碳燃烧,使空气中氧含量相对减少产生大量二氧化碳,作业人员就会出现不同程度的中毒症状。
空气中二氧化碳含量对人体的影响见下表。
2岩石与二氧化碳突出现象
岩石与二氧化碳突出是国内煤矿曾经发生的一种动力现象,它是在极短的时间内,从采掘工作面喷出大量岩石和二氧化碳。
以甘肃省窑街矿务局岩石与二氧化碳突出事故为例,突出的岩石达1000多立方米,突出的二氧化碳逆流蔓延千米以上。
二氧化碳是窒息性气体,在波及范围内能造成多人伤亡,是煤炭生产中的一种严重灾害。
空气中的二氧化碳含量对人体的影响
空气中二氧化碳的含量/%
症状
空气中二氧化碳的含量/%
症状
2.5
经数小时无任何症状
8.0
呼吸困难
3.0
无意识地呼吸次数增加
10.0
意识不清,不久导致死亡
4.0
出现局部刺激症状
20.0
数秒后瘫痪,
心脏停止跳动
6.0
呼吸量增加
（三）碳氧化物危害的控制措施加强通风
1.通过加强通风,将碳氧化物浓度控制在人体可接触浓度以下。
如果一氧化碳、二氧化碳的产生量比较大,可采用抽放措施。
2.检查
应用各种仪器或煤矿安全集中监测系统监视井下各种有害气体包括一氧化碳、二氧化碳动态,以便及时采取相应的措施。
3.警示危险
井下通风不良的趋于不通风的旧巷道内,往往积聚大量的有害气体北其是三氧化碳。
因此在不通风的旧巷道口要设栅栏,并挂上“禁止人内”的牌子。
若要进入这些旧巷道时必须先进行检查,当确认对人体无害时才能进入。
4.喷雾洒水
当工作面有二氧化碳放出时,可使用喷雾酒水的办法使其溶于水中
5急救措施
若有人由于缺氧窒息时,应立刻将窒息者移到新鲜空气的巷道或地面,并进行人工呼吸施行急救。
6个人防护
（1）进入高浓度一氧化碳的环境工作时,在通风的同时,要戴好特制的一氧化碳防毒面具,两人同时工作,以便监护和互助。
（2）对于二氧化碳的防护与一氧化碳类似,包括环境通风;对于皮肤的防护,可佩戴保温手套、防护服;对于眼睛的时,可佩戴安全护目镜或面罩
（四）引发的职业病
急性一氧化碳中毒主要是因在生产或生活环境中,吸人过量一氧化碳引起组织缺氧所致。
一氧化碳经呼吸道进入血液中与血红蛋白（Hb）结合造成组织缺氧。
短期内吸人高浓度一氧化碳可引起头痛、头晕、心悸、四肢无力、恶心、呕吐、意识模糊,重者昏迷。
（四）碳氧化物中毒急救措施
1.一氧化碳
（1）迅速移至通风处,呼吸新鲜空气。
有条件者应给予吸氧治疗,并注意保暖。
（2）清醒者询问有无晕厥史,有晕厥者送医院治疗。
有条件者均应到医院接受检查及治疗。
（3）昏迷不醒者立即用手掐人中穴,同时呼救并转送有高压氧舱或光量子治疗的医院。
（4）心跳呼吸微弱或已停止者,立即口对口人工呼吸,胸外按压,同时迅速转院抢救。
（5）切记不要轻易放弃抢救,中毒严重及有昏迷史者,清醒后也一定要送医院,接受高压氧或光量子治疗,以免发生严重后遗症,出现脑功能障碍。
2.二氧化碳
（1）迅速将中毒者拖出中毒现场,援救人员一定要佩戴供氧防毒面罩,在无此等设备的紧急条件下,至少应在施用压缩空气的保护下,快速施救,以保证其安全。
（2）救出现场后,如发现呼吸及（或）心脏骤停,应及时施复苏术;不需复苏病例,应参照CO中毒根据病情选择氧疗;严重中毒病例有条件者,可选择高压氧治疗。
3）定期重复使用呼吸兴奋剂（尼可刹米、洛贝林、二甲弗林）,必要时可每半小时重复使用,也可用纳洛酮0.4~0.8mg,每2小时1次静脉注射,以拮抗呼吸抑制和衰竭,并有利于CO2从体内排出
（4）参照中毒性脑病作抗脑水肿、抗惊厥等治疗。
高热用冬眠疗法和物理降温,解热药疗效差。
并注意防治继发感染及电解质紊乱、酸碱平衡失调,予以支持治疗。
三、硫化氢的危害及防治
（一）化学性质及来源
硫化氢（H2S）是一种无色可燃性气体,有臭鸡蛋的特殊刺激性气味。
比空气重,极易溶于水,因此易积聚在低洼积水处。
硫化氢水溶于醇类、石油溶剂和原油中。
由于硫化氢可溶于水及油中,有时可随水或油流至远离发生源处而引起意外中毒事故。
硫化氢在空气中易燃烧,能与大部分金属形成硫酸盐。
《煤矿作业场所职业危害防治规定（试行）》中规定,作业场所浓度限值为00066%
井下硫化氢的主要来源有坑木的腐烂变质、由废弃的老巷道或煤（岩）层逸出;硫化矿物遇水分解,燃烧和爆炸时,井下发生火灾后,所产生的氢气遇黄铁矿会生成硫化氢。
（二）硫化氢危害
我国硫化氢中毒问题一直很严重,占职业中毒的第2位,仅次于一氧化碳中毒。
煤炭行业硫化氢中毒事件时有发生。
硫化氢中毒分为急性中毒和慢性中毒,以急性中毒较常见
1急性中毒的临床表现
急性硫化氢中毒一般发病迅速,出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现也可伴有心脏等器官功能障碍。
中毒者的临床表现随暴露浓度的不同而有明显差异。
低浓度暴露时,眼和上呼吸道黏膜的刺激和腐蚀作用的表现较为明显;高浓度暴露时以中枢神经系统症状和严重窒息症状较为突出,严重者可发生“电击样”死亡。
而眼和上呼吸道黏膜的刺激和腐蚀作用的表现常被掩盖而不突出。
（1）中枢神经系统损害
吸入低浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐等症状。
吸入高浓度硫化氢后,除出现以上症状外还表现为动作失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、大小便失禁、惊厥、意识障碍,可迅速进入昏迷状态,甚至在数秒钟内猝死。
（2）眼部刺激
暴露低浓度硫化氢后出现眼灼热、刺痛、流泪、畏光、视物模糊或视力障碍、视物时有彩晕。
检查可见眼结膜充血、水肿,角膜浅表糜烂或角膜点状上皮脱落。
（3）呼吸系统损害
轻者发生喉头痉挛,常因呼吸中枢麻痹而致死。
肺部可闻及干、湿罗音或肺实变体征,严重者两肺布满湿罗音。
轻度中毒者肺部x射线胸片显示肺纹理增强,表现为急性气管、支气管炎,支气管周围炎。
随着病情的发展,两肺纹理模糊,有广泛网状阴影或散在细粒状阴影,肺叶透亮度降低,显示间质性肺水肿;病情再发展可岀现肺泡性肺水肿,两肺可见散在的大小不等的云絮状阴影,边缘不清,有时可融合成大片状阴影,或呈蝶状。
（4）“电击样”中毒
突然暴露极高浓度（浓度在1000mm以上）的硫化氢,可在
中毒后数秒钟内突然昏迷、抽搐、呼吸和心跳迅速停止,也可立即或数分钟内昏迷,常因呼吸骤停而死亡。
多数死亡前无先兆症状,少数可先出现呼吸深而快。
死亡可在无警觉的情况下发生,当察觉到硫化氢气味时嗅觉可立即丧失,少数病例在昏迷前瞬间可闻到令人作呕的甜昧。
（5）心肌损害
在硫化氢中毒病程中,部分患者表现为心悸、气急、胸闷或心绞痛样等症状。
需要特别注意是,绝大多数患者的肺水肿和心肌损害发生在中毒后24小时内,但少数患者可在恢复好转期,甚至一周后才出现肺水肿和心肌损害,即“迟发性”损害。
因此,对急性中毒者要较长时间进行心、肺功能的随访和检查,以便及早发现,积极救治。
2慢性中毒
长期暴露于低浓度硫化氢中可引起头痛、头晕、记忆力减退、乏力等神经衰弱综合症及多汗、手掌潮湿等自主神经功能紊乱症状,也可损害周围神经。
脱离暴露硫化氢后,神经方面的损害仍可持续存在。
慢性中毒也可引起眼和呼吸道慢性炎症,重者可致角膜糜烂或发生点状角膜炎,甚至发生视力障碍,脱离作业后可以恢复。
（三）硫化氢危害的控制措施
硫化氢与空气混合能形成爆炸性混合物,空气中硫化氢浓度为4.3%~45.5%时有爆炸危险,遇明火、高热能引起燃烧爆炸。
1.降低硫化氢浓度的措施
（1）加强通风
良好的通风措施是降低井下有害气体浓度的主要措施之一，确保井下空气中硫化氢浓度不超过最高允许浓度0.00066%（体积百分比）,尤其是在排除井下积水时,一定要加强通风。
（2）改变采煤方法
改走向长壁采煤法为倾向短壁采煤法,从而形成负压通风系统,使乏风直接进入采空区。
有条件的矿井改炮采为水力采煤,饱采或机采时增加喷水量,使硫化氢气体溶于水,降低其
浓度。
2加强生产环境硫化氢浓度的监测
煤矿企业必须对硫化氢气体进行定期监测。
可能接触硫化氢气体的作业工人应佩戴便携式硫化氢监测仪,进行毒物浓度检测;在硫化氢易积聚的区域,应安装硫化氢检测报警器。
进入可疑作业场所前,应用硫化氢检气管监测硫化氢浓度,或用浸有2%醋酸铅的湿试纸暴露于作业场所30s,如试纸变为棕色至黑色时,严禁入场作业。
井下探放老空巷道时,当钻孔接近老空巷道,预计可能有有害气体涌出时,必须监测硫化氢气体的浓度,如超过最高允许浓度时,必须立即停止钻进,切断电源,撤出人员。
排除井下积水及恢复被淹井巷道前,必须监测硫化氢浓度。
排水过程中,有被水封住的硫化氢气体突然涌出的可能,必须制定安全措施。
3紧急脱险措施
如闻到臭鸡蛋气味应立刻组织人员撤离,撤离时可用湿毛巾等捂嘴避毒。
由于地势低处危险性比高处大,下风向的硫化氢浓度高,因此,应采取沿高处行走、向上风向撤离等措施。
4.个人防护
作业人员应佩戴防毒口罩、安全护目镜、防毒面具和空气呼吸器,佩戴硫化氢报警仪器。
5.加强安全卫生信息沟通
井下通风不良的地区或不通风的旧巷道内,往往积聚大量的有害气体,因此,对井下的停止作业地点和危险区应挂警告牌或封闭。
若要进入这些旧巷道时必须先进行检查,当确认对人体无害时才能进入。
当停工区内硫化氢浓度超过最高允许浓度不能立即处理时,必须在2小时内封闭完毕。
6.防止爆炸的措施
由于硫化氢极易燃烧,在作业区应严禁明火、火花和吸烟应有防爆设备和无火花工具
（四）硫化氢引发的职业病
在职业活动中,短期内吸入较大量硫化氢气体后引起的以中枢神经系统,呼吸系统为主的多器官损害的全身性疾病称为职业性急性硫化氢中毒,是我国法定职业病。
根据《职性急性硫化氢中毒诊断标准》（GB231-2002）,急性硫化氢中毒可分为轻度、中度、重度3种类型。
1.轻度中毒
具有下列情况之一者:
①明显的头痛、头晕,乏力等症状并出现轻度至中度意识障碍;②急性气管、支气管炎或支气管周围炎。
2.中度中毒
具有下列情况之一者:
①意识障碍表现为浅至中度昏迷;
②急性支气管炎。
3.重度中毒
具有下列情况之一者:
①意识障碍程度达深度昏迷或植物状态;
②肺水肿;
③猝死;
④多脏器衰竭。
（五）硫化氢中毒急救措施
1.及时供氧
立即将中毒者移到空气新鲜处,进行给氧,保持呼吸道通畅。
对心跳、呼吸骤停者,立即进行体外心脏挤压和人工呼吸,在上风向空气新鲜处安置患者,脱去患者污染的衣物,同时注意保暖并且保持安静;
积极供氧是改善急性硫化氢中毒患者缺氧的重要措施。
根据病情轻重,采用鼻导管、面罩等给氧方法纠正缺氧。
现场呼吸停止时,即应立即进行人工呼吸,有条件时及早注射呼吸中枢兴奋剂。
心脏骤停时,应立即实行体外心脏按压。
2.局部急救治疗
眼部损害可用清水或用生理盐水冲洗,冲洗至少15分钟,可用激素软膏点眼,接触的皮肤用肥皂水和清水清洗（后期按化学性烧伤处理）。
4.立即送往就近医院采用高压氧进一步治疗
四、二氧化硫的危害及防治
（一）二氧化硫（SO2）化学性质及来源
二氧化硫是一种无色、高度水溶性,有刺激性气味的有毒气体,比空气重。
火山爆发时会喷出该气体,在许多工业过程中也会产生二氧化硫。
当二氧化硫溶于水中,会形成亚硫酸（酸雨的主要成分）。
若把二氧化硫进一步氧化,通常在催化剂如二氧化氮的存在下,便会形成硫酸。
煤矿井下二氧化硫主要来源于含硫矿物的氧化和自燃以及井下爆破
（二）二氧化硫的危害
1眼部刺激
二氧化硫易被湿润的眼角膜表面吸附,形成刺激作用,出现流泪,畏光,视物不清等现象,从而形成结膜炎,角膜烧伤。
2对呼吸系统的危害
二氧化硫被人体吸入呼吸道后,因易溶于水,大部分被阻滞在上呼吸道。
在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸,一部分进而氧化为硫酸,使刺激作用增强,高浓度吸入可引起喉头水肿,肺水肿,声带痉挛以致窒息。
3.对血液系统的危害
二氧化硫还可被人体吸收进入血液,对全身产生毒性作用,它能破坏霉的活力,影响人体新陈代谢。
长期接触二氧化硫人员慢性鼻炎的患病率较高,主要表现为鼻粘膜肥厚或萎缩,鼻甲肥大,或嗅觉迟钝等;其次患牙齿酸蚀症;脑通气功能明显改变,时间肺活量及最大通气量的均值降低;肝功能检查与正常组比较有显著差异。
（三）二氧化硫危害的控制措施
1.开展职业卫生和安全教育
开展职业安全教育,普及自我保护知识和自救、互救技能。
这是防止二氧化硫中毒的最有效、最简便的方法之一。
严格遵守相关规定要求,煤矿新招工人职业卫生方面的培训不少于四个学时在岗期间的工人每年不少于两个学时
2.严格作业规程
严格执行井下爆破作业规程,井下发生火灾等事故时,要注意检测二氧化硫浓度,严防超限,必要时可设置警示标志引起作业人员重视
3.迅速脱离现场
一旦出现眼、呼吸道刺激症状,或头晕、胸闷不适时应迅速脱离现场,可向上风口疏散。
反应剧烈或骤然昏倒者应立即进行现场救治,静卧、保暖。
吸氧,以碳酸氢钠、氨茶硷、地塞米松、抗生素雾化吸入。
用生理盐水或清水彻底冲洗眼结膜囊。
4.职业健康监护
把好就业前体检关,凡有气管或心肺疾病者不宜从事此类作业。
（四）引发的职业病
短时间内接触高浓度二氧化硫,即可引起急性二氧化硫中毒,为我国法定职业病,分为轻度中毒、中度中毒和重度中毒。
1.轻度中毒出现眼及上呼吸道刺激症状,尚伴有头痛、恶心、呕吐、乏力等全身症状
2.中度中毒除轻度中毒临床表现加重外,尚有胸闷、剧咳、痰多、呼吸困难等:
并有气促、轻度紫绀、两肺有明显湿性啰音等体征。
3.重度中毒
除中度中毒临床表现外,出现下列情况之一者,即可诊断为重度中毒。
①肺泡性肺水肿
②突发呼吸急促,呼吸频率>28次/min,血气分析Pa02<8kPa,当吸入低浓度氧（浓度低于50%）时,动脉血氧分压仍不能维持8kPa。
并有持续下降趋势;
③较重程度气胸、纵膈气肿等并发症;
④窒息或昏迷。
（五）二氧化硫中毒急救措施
（1）迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖、安静,观察病情变化。
对有紫绀缺氧现象患者,应立即输氧,保持呼吸道通畅,如有分泌物应立即吸取。
如发现喉头水肿痉挛和堵塞呼吸道时,应立即作气管切开。
（2）对呼吸道刺激,可给2~5%碳酸氢钠溶液雾化吸入日三次,每次10分钟。
（3）防治肺水肿,宜根据病情,及早、适量、短期应用糖皮质激素;合理应用抗生素以防洽继发感染。
（4）眼损伤,用大量生理盐水或温水冲洗,滴入醋酸可的松溶液和抗生素,如有角膜损伤者,应由眼科及早处理。
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