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心原性肝硬化心原性肝硬化的症状心原性肝硬化治疗专业知识
心原性肝硬化,心原性肝硬化的症状,心原性肝硬化治疗【专业知识】
疾病简介心原性肝硬化，系慢性充血性心力衰竭反复发作所致。
长期淤血与缺氧，致使肝脏网状纤维组织增生，主要是肝小叶中央呈现星芒状纤维化，纤维组织把肝小叶分割形成不规整细胞团，即假小叶形成。
疾病病因一、病因任何导致下腔静脉血回心受阻的疾病都可导致肝脏淤血，如风湿性心脏瓣膜病、慢性缩窄性心包炎、高血压性心脏病、缺血性心脏病、肺心病、先天性心脏病等。
风湿性心脏瓣膜病居心原性肝硬化的首位，风湿性心脏瓣膜病约4%～12%并发心原性肝硬化，心原性肝硬化53.2%由风湿性心脏瓣膜病引起，风湿性心脏瓣膜病引起充血性心力衰竭时，右心房及右心室压力增高，影响肝静脉血液回流而引起肝淤血、肝硬化。
慢性缩窄性心包炎时，肥厚的心包压迫心脏，极大地限制了心脏舒张期充盈，致使右心室舒张末期压力及右心房压力均增高，产生肝静脉血流受阻，肝静脉压力持续增高，肝脏中央肝窦扩张、淤血、出血，以致肝细胞缺氧及坏死，中央区网状纤维组织增生，导致心原性肝硬化。
高血压性、冠状动脉粥样硬化性、肺原性、先天性心脏病等合并有右心衰竭者，也可致肝静脉血流受阻，肝淤血而致肝硬化。
肉眼可见肝脏肿大，呈紫色，边缘钝。
患者死后或尸检时肝脏往往变小，切面可呈“肉豆蔻”状，呈红白相间，红色区域是出血区，位于门脉周围。
临床上充血性心力衰竭严重程度与肝小叶坏死程度无绝对相关性。
淤血性肝损伤最初累及小叶中央区。
小叶中央静脉淤血、扩张，肝窦扩张程度与肝窦距小叶中央静脉的远近而有所不同。
小叶中央肝细胞受压、变形和萎缩。
细胞浆内呈颗粒样变，有核固缩、核分裂、细胞坏死，伴有棕色色素沉着。
棕色色素位于小叶中央，可能因淤胆所致。
邻近中央静脉的肝实质变性坏死最严重，随淤血的加重，坏死组织向门区延伸，严重淤血患者仅在门区有较正常的肝组织。
随时间延长，中央静脉周围的网状纤维可塌陷，可见网状纤维组织和细纤维束自中央静脉延伸到另一中央静脉，这种相邻小叶中央静脉间的纤维桥样联接是心原性肝硬化的特点。
由于患者多死于心血管疾病，所以肝脏本身发展为大面积广泛再生结节者少见。
症状体征一、症状充血性心力衰竭伴肝脏被动淤血患者，多为心脏严重衰竭所致的症状和体征，而肝脏受累表现则居次要地位。
可有轻度右上腹不适，10%～20%有黄疸。
体格检查可有充血性心力衰竭表现，包括颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性，大多数患者肝肿大，少数可高度肿大，50%患者肋缘下超过5cm，有继发性三尖瓣关闭不全者可触及膨胀性肝脏搏动，随肝纤维化的形成肝脏可回缩至正常，15%患者有腹水，25%有脾肿大。
二、诊断标准①严重的充血性心力衰竭患者，伴有肝脏被动淤血，肝脏大，有触痛。
②血清胆酸和转氨酶轻度升高，凝血酶原时间延长，血清碱性磷酸酶无明显变化。
③随充血性心力衰竭的改善，肝脏功能试验迅速改善。
④肝穿刺活检组织检查有助于确诊。
用药治疗一、西医1、治疗肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。
目前尚无根治办法。
主要在于早期发现和阻止病程进展，延长生命和保持劳动力。
1.代偿期肝硬化诊断确定后，注意劳逸结合，合理治疗及饮食，应以高热量，高蛋白、维生素丰富易消化的食物为宜，严禁饮酒。
避免应用有肝损害的药物。
一般可参加轻工作。
定期随访。
2.失代偿期一般病情较重，需休息或住院治疗。
（1）饮食：
以易消化，富营养的饮食为宜，适当高蛋白，按1.0～1.5g/（kg？
d），适当的高糖、低脂，脂肪约相当于热量的1/3左右，总热量每天8000～10000J左右。
有肝性脑病时，应限制蛋白，每天0.5～1.0g/（kg？
d）。
防止食管静脉曲张破裂出血，应免用刺激性及硬的食物。
有腹水及水肿时应限钠和水的摄入。
液体量的维持，以24h的排尿量和不显性消耗量为准，或每天在1500ml以下为宜。
（2）补充维生素：
肝硬化时有维生素缺乏的表现，适当补充维生素B1、B2、C、B6、烟酸、叶酸、B12、A、D及K等。
（3）有慢性肝炎活动时，应控制肝炎，必要时抗病毒及免疫调正治疗，如干扰素，阿糖腺苷等，必要时应用强地松等治疗。
（4）抗肝纤维化药物：
抗纤维化药物在动物实验中可阻止肝脏纤维化，但临床使用尚少。
常有副作用，影响应用。
泼尼松（强的松）在肝硬化前期（肝纤维化时）有效，可以促进蛋白合成和胶原吸收，肝硬化晚期则无效。
铃兰氨酸（脯氨酸类似物Cis-4-crminoproline;L-azetidine-2-caboxylicacid;AZC），置换前胶原的羟脯氨酸，影响胶原的合成和分泌，从而使胶原生成减少。
秋水仙碱（colchicine）Kershenobich报道，1～2mg/d，每周用药5天，疗程14.5个月，经连续肝穿刺观察，可见纤维化显著减少。
肝功能改善，腹水、水肿消失脾脏缩小（23例中有6例）。
青霉胺（D-青霉胺）是含巯基化合物，与铜络合，抑制含铜氨基氧化酶如赖氨酰氧化酶的活力（即单胺氧化酶）切断胶原形成过程的前胶原的共价交联，使胶原纤维的形成受阻。
激活胶原酶，促进胶原分解及吸收。
每天800mg。
葫芦素B（甜瓜蒂）有报告其有明显抑制肝纤维化作用，机制尚不明。
山黧豆素（lathyrus-fator）、木瓜蛋白酶，具有对单胺氧化酶的抑制作用。
丹参、冬虫夏草有明显的抗纤维化作用。
近年，有的活血化瘀中药方药在抗纤维化方面取得了明显的疗效。
（5）保护肝细胞，促肝细胞再生，防止肝细胞坏死的药物：
常用有葡萄糖醛酸内脂（肝太乐）可有解除肝脏毒素作用。
每次0.1～0.2g，口服3次/d。
或肌内注射、静脉点滴。
水飞蓟宾片（益肝灵）有保护肝细胞膜、抗多种肝脏毒物作用，每次2片，3次/d。
肌苷、三磷酸胞苷、能量合药、蛋白同化药等促进肝细胞再生。
近年研究证明促肝细胞生长素、前列腺素E2、硫醇类（谷胱甘肽，半胱氨酸）、维生素E等均有抗肝细胞坏死，促进细胞再生作用。
丹参也可改善肝缺氧，降低变性坏死，改善微循环，促肝糖原及三磷腺苷合成，可使心肌排血量增加、减少肝淤血利于肝细胞再生。
3.合并症的治疗
（1）腹水的治疗：
①限制钠和水的摄入：
采用低盐饮食，肝硬化腹水病人对钠、水常不耐受，摄入1g钠可潴水200ml。
因此严格限盐对消腹水有利。
每天摄入氯化钠不超过2g为宜。
一般腹水病人每天水的摄入应不超过1000ml。
稀释性低钠血症者液量更应限制在500ml以内。
②利尿药：
可用各种利尿药。
单独使用或联合应用。
可根据利尿原理选择2～3种联合药物应用。
常用的利尿药有氢氯噻嗪（双氢克尿塞），口服或肌注或缓慢静注。
也可用利尿酸钠50mg与5%葡萄糖20～40ml静脉滴注。
螺内酯（安体舒通）系抗醛固酮制药，60～100mg/d不引起低钾，是比较合乎生理的利尿药。
故有人主张为首选药物。
利尿效果不明显时可合用排钾利尿药。
据研究，每天腹膜吸收腹水的量最多为900ml。
所以不应急于大量利尿，利尿过多能消除水肿，但易使血容量减低。
应用利尿药时，要经常监测电解质的变化。
防止低钾等水电酸碱失衡及肝肾综合征的发生。
③输入白蛋白或右旋糖酐、代血浆等纠正有效循环量不足。
人血白蛋白每天可用10～20g，用5%葡萄糖稀释后静脉滴注或静脉注入。
也可输血浆或全血，可提高血浆胶体渗透压，增加循环血容量，加强利尿作用，减少腹水。
但一次用量不宜过大，滴速要慢，因在门静脉压升高的状况下，快速扩容，可引起门静脉压升高而诱发食管曲张静脉破裂出血。
④放腹水：
腹水严重时可适量放腹水;或自身腹水回输。
放腹水可减轻腹内压力和门脉压，改善肾血流量，可起利尿作用。
但不持久。
且易丢失蛋白及电解质，加重低蛋白血症和导致电解质紊乱。
对严重病人，还可诱发肝性脑病。
已有多种腹水浓缩的方法将自身腹水浓缩后回输。
治疗难治性腹水较为有效，但不持久。
浓缩腹水回输，可以纠正有效循环血容量的不足及电解质紊乱、补充蛋白质、改善肾血流，恢复对利尿药的作用。
病人尿量迅速增加，短期内腹水减少或消失。
常用方法是按无菌步骤，抽取腹水6000ml，用腹水超滤机或人工肾透析浓缩，除去50%水分后，再给病人回输入静脉，一次量1000～3000ml，以每小时300～400ml的速度回输。
每天输入量可按病人尿量加2L计算。
经1～4次治疗后，约3/4病例腹水消失。
其疗效机制迄今意见尚未统一。
腹水回输后尿量、尿钠排除增加，血压心率无变化，血清、腹水中电解质保持平衡。
内生肌酐清除率，肾钠滤过量均显著增加，肾小管钠排泄率也增加。
是与前列腺素（PGs）心房利钠多肽（ANP）以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化密切相关。
腹水回输后可使血浆心钠素（ANP）增加，尿中PGs的代谢产物6-酮-前列腺素F1的排泌量显著增加。
同时血浆中肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮等浓度均降低。
副作用常见中度发热，肺水肿，消化道出血。
个别病例诱发肝性脑病。
禁忌证：
近期上消化道出血，严重凝血障碍，感染性腹水或癌性腹水。
⑤腹腔-颈内静脉分流术：
采用单向阀门的硅胶管（Le-Veen管），一端固定在腹腔内，另端固定在颈内静脉。
腹水由导管侧孔吸入后引流入颈内静脉，因导管有单向阀门，故颈内静脉血流不会倒流入腹腔。
此法可使腹水消失，尿量增加，全身状况逐步改善。
手术较简单易行。
副作用可有急性肺水肿，弥漫性血管内凝血，上消化道出血和全身性感染等症。
肝性脑病、腹腔感染和心肺功能不全时禁忌。
（2）食管或胃底静脉曲张破裂出血的治疗：
食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化的严重并发症之一，病死率高，应积极抢救。
①卧床休息，禁食，密切监测血压及脉搏。
烦躁不安者可予安定，禁用吗啡、哌替啶（杜冷丁）。
待出血停止24～48h后方可逐渐进食。
注意出入量，保持水电解质平衡。
②三腔管压迫止血，是较有效的急救止血法（参见门脉高压）。
③降低门脉压药物治疗：
A.特利加压素（可利新）系新型血管升压素，使血管平滑肌收缩，一次静脉注射2mg可维持10h，止血率达70%，较垂体后叶素0.4U/min静脉滴注效果好。
B.生长抑素使内脏血管收缩，降低门静脉压力，不影响全身及心血管系统，用于治疗食管静脉曲张出血或胃出血。
静脉注射50μg，然后以250～500μg/h静脉滴注，48h止血率53%～68%。
此药半衰期短，注射2min即被灭活。
C.垂体后叶素静脉滴注，能直接收缩内脏血管床的小动脉和毛细血管前括约肌，增加毛细血管前/后阻力比值，使内脏血流量下降60%，从而降低门静脉血流;收缩肝动脉，使肝动脉血流下降，肝窦内压力暂时下降，使门脉压降低;减少胃左静脉和食管胃底静脉曲张的血液灌注，直接降低曲张静脉壁的张力和压力，使门脉血流减少和门静脉压下降，控制急性大出血的有效率为60%～90%。
静脉点滴每分钟0.2～0.4单位持续到血止24h后减量维持1～3天。
为减少此药非选择性的收缩全身小动脉的副作用，可合用舒血管药物，减少心肌缺血。
D.垂体后叶素与扩血管药合用：
近年国内不少报告应用异丙肾上腺素、硝普钠、硝酸甘油，能使血压高、心输出量减少者恢复正常。
还可能通过减低肝窦前阻力或降低动脉压，而使门体侧支循环开放，进一步降低门脉血流量而降低门脉压力。
肝硬化病人含服硝酸甘油，3min内曲张静脉压力明显下降，同时肝静脉楔状压梯度下降。
也有报道用硝酸异山梨酯（消心痛）后心脏指数和平均动脉压均下降，门静脉压也下降。
故食管静脉曲张破裂出血时，同时用硝酸甘油和垂体后叶素，比单用垂体后叶素好。
且减少垂体后叶素的副作用。
一般用法，垂体后叶素0.4U/min持续静点20min时，加用扩血管药;硝普钠1μg/（kg？
min）静滴;硝酸甘油0.4mg/次，每15～30分钟静注1次;异丙肾上腺素（异丙肾）0.002mg/ml，每小时50ml静滴。
E.垂体后叶素与酚妥拉明治疗：
酚妥拉明5～10mg加入50%葡萄糖20～40ml静脉注射后，用10～20mg加入5%葡萄糖液250～500ml内静脉滴注，每分钟20～30滴，每天20～30mg或隔天一次，视病情而定。
垂体后叶素10～20U加入5%葡萄糖液20ml静脉注射后，10～20U加入葡萄糖液中静脉滴注0.2～0.4U/min。
定时测血压，脉搏，心电图，每1～2小时抽胃液1次观察出血情况。
止血效果90%，优于单用垂体后叶素，不降低肝血流量，故肝脏缺氧不重，不易引起肝功能衰竭或诱发冠心病，心律失常、心肌梗死等，可较长时间用药。
F.其他药物：
a.酚苄明（苯氧苄胺）和哌唑嗪（parazosin）系受体阻滞药，可选择性阻断肝内静脉的受体。
有报告用普萘洛尔（心得安）和哌唑嗪治疗肝硬化门脉高压时，对体循环血流动力学影响很小。
b.有报告应用五肽胃泌素、甲氧氯普胺（胃复安）使食管下段括约肌收缩而减少食管静脉曲张破裂出血。
c.钙阻滞药硝苯地平（硝苯吡啶）降低门静脉压力止血也有报道。
d.去甲肾上腺素局部应用可使胃肠道局部血管收缩，减少血流而止血。
e.云南白药、三七粉口服或胃管注入均可。
f.维生素K110～20mg静脉注射或酚磺乙胺（止血敏）、氨基己酸（6-氨基己酸）止血辅助药也可应用。
④内镜下治疗：
A.食管静脉曲张的硬化疗法：
作为食管静脉曲张破裂出血的止血方法效果较传统方法为优。
对肝功能欠佳、有黄疸、腹水者也可应用。
术前应纠正血容量不足。
在急性大出血时，有时硬化治疗在技术上困难较大，可先用气囊压迫及药物止血后再行硬化治疗。
但是，如果有严重的出血倾向、全身状况极差以及病人不能配合时应列为禁忌。
常用的硬化药有：
5%乙醇胺油酸酯、鱼肝油酸钠、乙氧硬化醇、十四羟基硫酸钠、无水酒精等。
硬化药的注射方法分为血管内、血管周围以及两者兼而用之3种。
血管内法是将硬化药直接注射于曲张的静脉内，使之在血管内形成血栓，闭塞血管而控制止血。
其紧急止血或闭塞血管的效果最好。
注射药量以1%乙氧硬化醇为例，每条静脉血管内注射2～6ml不等。
血管周围注射尽可能靠近曲张静脉，一般每点注射1ml，硬化药注射于黏膜及黏膜下层。
采用血管内及血管间联合注射法是先将硬化药注射于曲张的静脉周围，起压迫曲张静脉的作用，以后再行血管内注射，这样，除静脉内闭塞，静脉周围的纤维化将加固硬化静脉的效果。
食管静脉曲张的止血及曲张静脉的消退与硬化注射治疗次数有关。
如以曲张静脉消失为目的，至少要治疗4～6次，甚至超过8～10次。
急诊止血率为81%～96%，再出血率明显减少，为8%～43%，5年生存率明显高于对照组。
常见的硬化治疗后的并发症为：
注射后多在24～48h内有发热、胸骨后疼痛，可能由食管炎或食管周围炎所致。
B.食管静脉曲张内镜下套扎法：
套扎器是由内外套管和一条牵引线组成。
外套管套接在胃镜前端，内套管用以承载套扎用的橡皮圈，内套管可以在外套管内前后移动。
将有弹性的橡皮套圈套于内套管上，当内套管向后移动时，橡皮圈即被外套管刮落。
应用时先将牵引线插入活检钳道，使从活检孔露出。
将外套管牢固地套接于胃镜前端，将牵引线与内套管连接好。
套扎器随胃镜进入食管，对准需要结扎的曲张静脉，利用吸引将其吸入内套管，此时拉紧牵引线，使内套管向后移动，橡皮圈脱落正好套扎在该静脉上，将其结扎。
现在新型的结扎器可以连发6个橡皮圈，避免了每结扎一次取出胃镜重装橡皮圈的麻烦。
套扎法对活动性出血的止血率可达95%，部分择期治疗病例可使曲张静脉完全消失。
由于结扎局部缺血、坏死，结扎周围呈无菌性炎症波及静脉内膜使局部形成血栓，使曲张静脉闭塞、消失。
此法安全、可靠，可以取代硬化疗法。
但也有迟发出血的报道。
⑤外科手术治疗：
如上述方法不能止血，可行胃底静脉结扎等外科手术治疗（见门脉高压症）。
⑥经颈静脉肝内门体静脉分流术（transjugularintrahepaticportalsystemicstentshunt，TIPSS）：
此法是20世纪80年代末开始应用于临床的一种介入放射学新技术。
是经皮穿刺颈静脉，在肝实质内建立肝静脉和门静脉主要分支之间的分流通道，并放置特殊的金属支架以保持其通道的永久通畅的方法，为非外科的门体静脉分流术。
主要用于：
A.反复消化道出血经多次内镜下硬化治疗无效者;高龄患者外科治疗效果差者。
B.晚期肝硬化患者发生上消化道大出血者。
C.肝硬化高度腹水。
D.Budd-Chiari综合征。
常见的并发症有：
肝性脑病;支架的再狭窄和闭塞。
TIPSS作为一种非外科的门体静脉分流术控制食管静脉曲张破裂出血疗效已肯定。
最近有报道急性出血控制率为88%，术后再出血率为19%，主要是由于支架的再狭窄和闭塞所致。
（3）脾功能亢进的治疗：
脾功能亢进最有效的治疗是脾切除术。
但是单纯脾切除仅暂时降低门静脉压力，血象可以好转或恢复（尤其血小板恢复）。
而脾与周围组织之间有丰富的侧支循环，手术时一旦被切断往往反使门静脉压增高，同时又会给以后作脾-肾静脉吻合术时造成困难。
因此，脾切除同时进行脾肾静脉吻合术，对降门静脉压更有利。
有人主张用血管栓塞术治疗门静脉高压和脾功能亢进。
经导管血管闭塞术（transcathetervasalOcclusion，TCVO）栓塞脾动脉分支和末梢血管后，脾实质发生缺血性梗死，随后机化和萎缩，削弱了脾脏破坏血细胞和分泌功能，脾亢获得改善，同时保留了脾的免疫功能。
脾动脉栓塞后大大减少门静脉的血量，使门静脉压下降。
副作用有脾区疼痛、发热、脾脓肿或肺炎等。
（4）继发感染的治疗：
根据继发感染的疾病病因，分别应用各种相应的抗生素，并加强支持疗法。
预防和护理一、预防肝硬化的病因复杂，最常见的为病毒性肝炎，在我国病毒性肝炎发病率较高，因此预防病毒性肝炎极重要，注意卫生，严格器械消毒，严格筛选献血员，以及肝炎疫苗预防注射等均属重要的措施，节制饮酒，合理的营养，避免应用损害肝脏的药物也应注意，已发现的肝硬化病人，应予以适当保护措施，如适当减轻劳动强度，防止并发症的出现，维持健康和延长寿命。
一、护理1、全面准确评估病人情况，实施个性化护理：
护士在病人入院后，应全面收集资料，评估病人情况，包括不适症状、职业、文化，对患病的态度，对疾病认识程度、家庭经济条件、社会支持系统等，在准确评估的基础上制订系统的、有效的护理计划，对不同的个体实施个性化护理，男性病人敌对现象明显，一方面耐心地劝慰病人，同时，从社会道德的角度来劝慰他，使他认识到自己的不足，病情较严重的病人，常常产生各种疑虑，失去治愈的信心，护士应向病人说明病情演变过程的复杂性，并在征得主管医师同意的情况下，及时将治疗好转的信息反馈给病人。
2、加强护患沟通，建立良好的护患关系：
与病人建立良好的信任关系，积极主动与病人交谈，耐心倾听并解答病人提出的问题，经常给予鼓励和支持，使病人重新树立自信心，找到自我价值，以积极乐观的态度面对自己的疾病与健康状况，在与病人交谈过程中，正确运用解释、鼓励、安慰、保证、指导、暗示等支持性治疗方法解决病人存在的心理问题，为患者提供心理上的支持。
3、做好家属的工作，取得家属的配合：
与家属合作，做好保护性医疗工作，同时应详尽地向家属介绍病情，治疗情况，取得家属配合，并在告知家属在探视时谈论话题不要常常集中在病情上，要以良好的情绪和积极的态度鼓励和支持病人，家庭成员要多理解病人，多探视病人，不要流露出厌烦、恐惧情绪。
4、加强健康教育：
用通俗易懂的语言介绍疾病相关知识及预防保健知识，其中包括发病机理、临床表现，药物的用法、用量、副作用，服药的注意事项，不良反应的应对方法，饮食治疗方法，以及疾病传播途径等，使患者改变有关疾病的错误观念，教会病人及家属实施消毒隔离措施，树立信心，积极配合治疗。
并发病症一、并发病症肝硬化常因并发症而死亡。
二、肝性脑病。
2、上消化道大出血：
肝硬化上消化道出血，大多数由于食管，胃底静脉曲张破裂，但应考虑是否并发消化性溃疡，急性出血糜烂性胃炎，贲门撕裂综合征等胃黏膜病变，曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀，剧烈呕吐等引起，出现呕血和黑便，若出血量不多，仅有黑便，如果大量出血可引起休克，肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化，出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水形成，血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡，出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。
3、感染：
由于机体免疫功能减退，脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎，肺炎，结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等，原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%，多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起，其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔，又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染，临床表现发热，腹痛，腹胀，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间，腹水培养可有细菌生长，少数病人无腹痛发热，而表现为低血压或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。
4、肝肾综合征：
肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合征，其特征为少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭，其发病原理尚不完全清楚，研究结果证明：
（1）肾小球滤过率和肾血流量减少，分别为20～50ml/min（正常120ml/min）及250～500ml/min（正常600ml～800ml/min）。
（2）肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配，用对氨基马尿酸（PAH）吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多，用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少，叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛，而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。
（3）可用肝肾综合征病人的肾做肾移植，移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常，说明肾的病变是功能性的，是可逆的。
近年来，随着对肝肾综合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬化腹水引起有效血容量的降低，使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，引起肾脏功能性肾衰，参与引起肾血流量减少的因素包括：
①肾素-血管紧张素系统：
在肝硬化失代偿期，由于有效血容量低下及肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统，同时，由于肾素灭活能力的减退，使血浆中血管紧张素水平升高，致肾血管收缩，肾小球滤过率下降，②激肽释放酶-激肽系统：
肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节，在肝硬化时，由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩，③前列腺素和血栓素：
肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症，而血栓素则与前列腺素作用相反，具有血管收缩作用，在肝硬化伴肾脏缺血时，肾脏合成前列腺素减少，使血栓素与前列腺素E2的比例异常，使肾脏血流动力学异常，肾血流量减少，肾功能恶化，④白三烯：
肝硬化时，白三烯由胆汁排泄发生障碍，而由肾脏排泄;同时由于肝硬化内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生，这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩，肾血流量和肾小球滤过率降低。
临床表现：
肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症，门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸，常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后，处于低钠，低钾和肝性脑病的病人更易发生，病人无任何肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿，尿常规检查几乎无异常，尿浓缩功能正常，尿中无钠，水负荷试验常有排尿困难，因无尿而出现氮质血症，最终死于尿毒症。
5、腹水：
正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水，腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症，其发生机制有经典学说，泛溢学说以及外周血管扩张学说。
（1）经典学说：
又称充盈不足学说，主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致，其机制为：
①血循环中血容量减少，引起肾素，醛固酮产生过多，水钠潴留。
②硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。
③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。
④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。
⑤腹水形成后由于有效血容量减少，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮产生过多，造成水钠潴留。
⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。
（2）泛溢学说：
主要是由于
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