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疾病简介暴发性肝衰竭（fulminanthepaticfailure，FHF）是指病前患者无肝病而突然出现大量肝细胞坏死或肝功能显著异常，并在首发症状出现后8周内发生肝性脑病（hepaticencephalopathy，HE）的一种综合征。
疾病病因一、发病原因暴发性肝衰竭的病因多种多样，根据病原可分为感染性、毒素性、代谢性、浸润性、自身免疫性、缺血性、放射损伤性及原因不明性。
1.感染性病毒感染，尤其是病毒性肝炎是我国暴发性肝衰竭最常见的原因，其他病毒也偶有发现。
（1）肝炎病毒：
目前发现的肝炎病毒有7种，依次分别为甲型肝炎病毒（hepatitisAvirus，HAV）、乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）、丙型肝炎病毒（hepatitisCvirus，HCV）、丁型肝炎病毒（hepatitisDvirus，HDV）、戊型肝炎病毒（hepatitisEvirus，HEV）、庚型肝炎病毒（hepatitisGvirus，HGV亦称为GBV-C）和TTV（TT为在其体内首次发现该病毒的患者姓名的缩写）。
单纯HAV感染很少引起暴发性肝衰竭，其危险性约为0.01%～0.1%，1988年我国上海甲型肝炎流行，共发病30余万人，死于单纯HAV感染者仅25例。
但甲型肝炎合并其他慢性肝炎时发生暴发性肝衰竭的危险性明显增加，尤其是合并慢性活动性乙型肝炎、慢性丙型肝炎或肝硬化，但HBsAg携带者合并甲型肝炎则预后良好。
单独HBV感染或HDV同时感染是发生暴发性肝衰竭的主要原因。
当HBV前C区第1896位发生G→A点突变时，使原来为色氨酸的密码TGG变为终止密码TAG，导致前C蛋白的合成中断，HBeAg转为阴性，此突变株可引起HBeAg阴性的暴发性乙型肝炎，HBeAg阳性的暴发性乙型肝炎则是由野生株引起。
HDV是一种缺陷病毒，需要HBV的表面抗原HBsAg作为其病毒的外壳，所以HDV的感染可以是与HBV同时感染，也可以是慢性HBV感染者重叠感染HDV，HDV感染者发生暴发性肝衰竭的危险性远大于单纯HBV感染者，HBV慢性携带者在感染HDV后也可发生暴发性肝衰竭。
HCV引起暴发性肝衰竭的作用尚不明确，在日本等亚洲地区HCV感染可能是暴发性肝衰竭的主要原因之一。
意大利的Vento等对血清甲肝抗体阴性的163例慢性乙型肝炎和432例慢性丙型肝炎进行了为期7年的随访，其中有10例慢性乙肝患者和17例慢性丙肝患者重叠感染了甲肝，在所有77例重叠感染甲肝的慢性肝炎患者中，有7例慢性丙肝重叠感染甲肝的患者发生了暴发性肝衰竭，而慢性乙肝重叠感染甲肝者中，无一例暴发性肝衰竭发生。
在戊型肝炎流行地区，HEV感染可引起暴发性肝衰竭，妊娠妇女，尤其是妊娠第三期患戊型肝炎，发生暴发性肝衰竭的危险性高达20%～40%。
在非妊娠妇女，HEV感染也可导致暴发性肝衰竭。
德国的一项研究证实，在22例暴发性肝衰竭患者中，11例血清GBV-C/HGVRNA阳性，7例暴发性乙肝中有6例GBV-C/HGVRNA阳性，10例暴发性非甲-戊肝炎中5例GBV-C/HGVRNA阳性，其他作者也在少数暴发性肝衰竭患者中发现有GBV-C/HGV存在。
据1998年Hadziyannis对全球报道的22篇文献364例患者的分析，在原因不明的暴发性肝衰竭中GBV-C/HGV的感染率为20%，但在暴发性乙、丙、丁型肝炎中GBV-C/HGV的感染率相似或更高，因此推断在暴发性肝衰竭时GBV-C/HGV的出现是一种继发感染或同时感染，而不是暴发性肝衰竭的病因。
TTVDNA在原因不明的暴发性肝衰竭患者中的阳性率为19%～27%，且可在发病初时检测到，因此不能排除TTV作为暴发性肝衰竭的病因。
（2）其他病毒感染：
免疫低下、免疫抑制、新生儿及AIDS患者感染其他病毒也可导致暴发性肝衰竭。
如单纯疱疹病毒感染，尤其是新生儿的播散性感染及免疫功能低下者可导致致死性的暴发性肝衰竭。
AIDS患者及免疫抑制患者感染水痘-带状疱疹病毒，可导致水痘性肝炎，发生暴发性肝衰竭。
由E-B（Epstein-Barr）病毒感染引起的暴发性肝衰竭已有16例报告，免疫功能正常者也可发生，其病死率高达87%。
其他如巨细胞病毒、副黏病毒感染也可导致暴发性肝衰竭。
2.毒素性
（1）药物的特异质反应：
许多药物可引起暴发性肝衰竭，其中常见的药物有麻醉药氟烷、异氟烷、甲氧氟烷、氯仿等，抗结核药物如异烟肼、利福平，抗抑郁药如苯乙肼及苯妥因钠、可卡因、氯丙嗪等，抗凝药如双香豆素，磺胺类药物如水杨酸偶氮磺胺吡啶，非固醇类雄激素拮抗药Bicalutamide，酒精中毒治疗药二硫化四乙基秋兰姆（disulfiram），娱乐性药物“舞蹈药”ecstasy，降压药乙肼苯哒嗪，抗癫痫药丙戊酸，以及抗甲状腺药物、非固醇类抗炎药物、二性霉素B、甲基多巴、环磷酰胺、5-氟尿嘧啶、6-巯基嘌呤、镇静药等。
（2）毒性反应：
对乙酰氨基酚（醋氨酚）是最常见的药物之一，也是欧美国家暴发性肝衰竭发生的最主要原因，在营养不良或饥饿状况下，肝脏谷胱甘肽减少，对药物的敏感性增加，甚至治疗剂量的对乙酰氨基酚也可引起暴发性肝衰竭。
还有非那西丁和水杨酸盐等。
某些化学性毒物及然性毒物均可引起暴发性肝衰竭，前者如四氯化碳、半乳糖胺、酒精、四环素、磷等，后者包括某些草药及毒蕈（如瓢蕈、白毒伞蕈、粟茸蕈等）、黄曲霉毒素、细菌毒素等。
3.代谢性引起暴发性肝衰竭最常见的代谢性疾病是Wilson病，亦称为肝豆状核变性，可伴有溶血性贫血或溶血危象，角膜可有Kayser-Fleischer环，血清转氨酶和碱性磷酸酶水平相对较低，有时可有视野模糊及无结石性胆囊炎。
4.浸润性包括脂肪浸润和肿瘤浸润，均可导致暴发性肝衰竭的发生。
脂肪的肝浸润包括妊娠急性脂肪肝、Reye综合征等，大量脂肪滴占据了肝细胞体积的绝大部分，使肝细胞不能发挥正常功能，应用丙戊酸或静脉应用大剂量四环素也可引起类似病变。
肝脏肿瘤浸润导致暴发性肝衰竭是一种不常见的表现，肝脏的原发性或转移性肿瘤均可引起，包括黑色素瘤、恶性淋巴瘤、小细胞肺癌、尿道上皮癌等，有时肿瘤可广泛性地转移到肝血窦，而在肝内探查不到转移结节，临床表现为暴发性肝衰竭。
5.自身免疫性自身免疫性肝病是指一系列累及肝脏的免疫性疾病。
包括自身免疫性肝炎、自身免疫性硬化性胆管炎及肝移植后自身免疫性肝炎，临床检查可有平滑肌抗体、抗核抗体及肝肾微粒体抗体阳性。
前二者主要是由于基因方面的异常易于产生自身免疫，其肝脏自身抗原多肽被T淋巴细胞识别后产生针对肝脏的自身免疫性损伤。
肝移植后自身免疫性肝炎的发病机制仍然不清。
一种类风湿性疾病成年发病的Still病，有时也累及肝脏导致暴发性肝衰竭。
6.缺血性血管性因素导致暴发性肝衰竭很少见。
肝脏缺血可由全身性血流动力学改变（如心源性休克、中暑及反复发生的心律失常等）所致，也可由局部性的血流动力学障碍（如急性肝前静脉阻塞）引起。
7.放射损伤性放射损伤导致的暴发性肝衰竭并不多见，急性放射病或肝脏局部大剂量放疗有时也可引起暴发性肝衰竭。
8.其他乙肝病毒携带者在应用干扰素和免疫抑制药治疗时，肝功能可恶化，有时导致暴发性肝衰竭。
另外，除以上病因外，还有约1/3的暴发性肝衰竭患者病因不明，一般认为这部分患者的病因与肝炎病毒有关，可统称为非甲-庚肝炎。
二、发病机制暴发性肝衰竭的发病机制因病因的不同而异。
在我国病毒性肝炎是暴发性肝衰竭发生最常见的原因，其中乙型肝炎的发病机制研究最为广泛。
目前认为细胞毒性T淋巴细胞（cytotoxicTlymphocyte，CTL）是导致肝细胞广泛性坏死的主要效应细胞。
CTL细胞通过双识别机制攻击受HBV感染的肝细胞，受主要组织相容复合物（majorhistocompatibilitycomplex，MHC）-Ⅰ的限制。
受攻击的肝细胞膜上需同时表达HBV的膜抗原HBcAg及MHC-Ⅰ，CTL也必须同时识别这两种抗原才能与靶细胞结合，释放穿孔素及其他淋巴因子攻击溶解靶细胞;CTL细胞表面还有淋巴细胞功能相关性抗原-1（lymphocytefunctionassociatedantigen-l，LFA-l），肝细胞膜上则存在LFA-1的配基-细胞间黏附分子-l（intercellularadhesionmolecule-l，ICAM-l），使得肝细胞可吸引表达LFA-l的CTL细胞，并使其与肝细胞黏附，促进CTL与肝细胞的双识别，强化CTL对肝细胞的毒性反应;肝细胞膜上还存在Fas抗原，可与CTL膜上的Fas配体相互作用，诱导肝细胞的凋亡;在肝脏遭受以上的免疫损伤时，其解毒功能受损，容易形成内毒素血症，导致肝脏内外的单核-巨噬细胞系统释放多种细胞因子，加重肝脏损害，其中最重要的是肿瘤坏死因子-ɑ（tumornecrosisfactor-α，TNF-ɑ），TNF-ɑ可与肝细胞膜上表达的TNF-ɑ受体结合，激活蛋白酶及磷脂酶A2，诱导自由基产生，导致膜性结构损伤和DNA断裂，还可与窦内皮细胞膜上的受体结合，损伤窦内皮细胞，促使肝血窦内纤维蛋白沉积和微血栓形成，造成肝细胞的微循环障碍细胞坏死，TNF-ɑ还可诱生一氧化氮损伤肝细胞，HBV感染则可促进肝细胞对TNF-ɑ的敏感性;另外，HBV前C区的突变使HBeAg的合成中断，血清中HBeAg消失，由于HBeAg与肝细胞膜上表达的CTL的靶抗原HBcAg对CTL有交叉反应，血清中HBeAg的对CTL的干扰和抑制作用消失，使得更多的CTL得以攻击HBcAg阳性的肝细胞，导致大量肝细胞死亡。
HCV感染导致的暴发性肝衰竭发病机制与HBV感染相似。
甲型肝炎的发病机制也是以免疫反应为主，在早期由于HAV在肝细胞内大量增殖及CTL细胞的毒性作用共同导致肝细胞损伤，病程后期由内源性γ-干扰素诱导被感染的肝细胞膜上的MHC-Ⅰ表达，促进CTL的作用，杀伤肝细胞，清除HAV。
HDV与HBV重叠感染易致大块肝坏死，可能是HDV对肝细胞的直接致病性与机体的免疫病理损伤共同作用所致。
HEV感染所导致的肝细胞损伤可能是由细胞免疫反应所致，孕妇感染HEV容易引起暴发性肝衰竭的原因可能是由于孕妇血清免疫球蛋白水平低下或对HEV的敏感性和反应性增高有关。
GBV-C/HGV与TTV导致暴发性肝衰竭的发病机制仍然不清。
直接肝毒性药物可直接损伤肝细胞，或经肝细胞转化后其中间产物具有肝细胞毒，这些物质与肝内的谷胱甘肽结合而解毒，当肝细胞的谷胱甘肽被耗竭时，则发生肝细胞中毒坏死;还有的药物作为半抗原与体内蛋白结合成为全抗原，引起免疫反应造成肝损害。
直接肝毒性药物如对乙酰氨基酚，其中间代谢产物具有明显的肝毒性，在过量服用或饥饿时，肝内谷胱甘肽被耗竭，导致肝细胞中毒死亡，诱发肝衰竭。
这类药物引起的肝脏损伤有明确的量-效关系。
特异质性药物则无明确的量-效关系，如异烟肼在肝脏经乙酰化反应形成异菸酸和乙酰肼，乙酰肼能与肝细胞内的大分子结合导致细胞死亡，其确切的机制尚不清楚，可能与药物作为半抗原引起的免疫损伤有关，也可能与药物中间代谢产物有关，还可能与机体的状态有关。
Wilson病为常染色体隐性遗传病，患者肠道对铜的吸收超常，而肝脏仅能合成极少铜蓝蛋白，血清中呈直接反应的铜增多，导致过多的铜沉积于组织，引起肝、脑、肾组织损伤及角膜K-F环的形成。
肿瘤细胞肝内浸润导致暴发性肝衰竭的机制仍待进一步研究，有人发现在此种患者肝内肝细胞的坏死较肿瘤细胞坏死严重，且与肿瘤对肝血窦的侵犯程度有密切的关系，因此认为肝细胞缺氧坏死是肿瘤肝转移引起暴发性肝衰竭的原因之一。
另外暴发性肝衰竭时常有内毒素血症存在，内毒素可引起肝内的胸腺和激活调节的化学增活素（thymusandactivation-regulatedchemokine，TARC）活性增高，TARC对CD4的2型辅助T细胞有化学吸引作用，使CD4的2型辅助T细胞对肝实质的浸润增多，进一步加重肝细胞的坏死。
传统认为暴发性肝衰竭的病理基础是大块肝坏死，但近年来的研究证实暴发性肝衰竭的肝脏病理改变有明显的多样性。
临床诊断为暴发性肝衰竭者，病理上可分为3型：
即大块肝坏死、亚大块肝坏死和肝硬化。
大块肝坏死型大体观肝脏明显缩小，包膜皱缩，肝实质色彩斑驳，切面可见不规则的残余肝组织;镜下可见小叶内肝细胞消失，网状支架塌陷，在门管区外围和肝小叶周边偶见狭窄的肝实质和少量水肿变性的肝细胞并有胆汁淤积，肝窦内有稀疏的慢性炎症细胞、肥大的Kupffer细胞及巨噬细胞，门管区有不同程度的小胆管增生。
亚大块肝坏死型大体观肝脏萎缩程度较轻，切面见融合性坏死面积占30%～90%，形成不同程度的亚大块肝坏死;镜下肝细胞广泛肿胀，常见假腺泡样转化及显著的胆汁淤积，有时可见巨细胞转化，门管区小胆管普遍增生，炎细胞浸润，有时可见小胆管炎反应。
肝硬化型肝脏外观及切面呈典型的肝硬化特征，镜下显示在肝硬化的基础上有不同程度的炎症反应。
值得注意的是在暴发性肝衰竭患者肝脏坏死区的分布和各肝叶坏死程度呈极显著的非均质性，在不同部位肝穿刺活检的结果可以完全不同，因此肝穿刺活检对确诊和判断预后的价值是有限的;临床表现相同的暴发性肝衰竭其肝脏组织病理表现可完全不同;残留的肝细胞的多少可能并不能决定存活率的高低;另外暴发性肝衰竭也可发生于肝硬化的基础上。
症状体征一、症状1.原发病的表现根据病因的不同，可以有相关的临床表现，如在慢性肝病或肝硬化基础上发生的暴发性肝衰竭可有肝病面容，肝掌及皮肤血管蜘蛛痣等，由中毒引起者可有相应的中毒表现，由Wilson病引起者可有角膜K-F环，由肿瘤浸润引起者可有原发肿瘤的表现。
2.肝功能衰竭的表现黄疸在短期内迅速加深，同时伴有血清转氨酶明显升高及凝血酶原时间明显延长及活动度显著下降;在病程的早期可有低热，如低热持续不退提示有内毒素血症或持续性肝细胞坏死;全身情况极差，如食欲极差，极度乏力，烦躁不安等;出现顽固性的呃逆，恶心，呕吐及明显的腹胀;有明显的出血倾向，可出现皮下淤点，淤斑，往往在注射部位更为明显，可有齿龈渗血，鼻出血，严重者有上消化道出血;腹水迅速出现，一般病程超过2周者多有腹水及低白蛋白血症;体检肝脏进行性缩小;可出现肝臭;出现肝性脑病的表现，如性格改变，昼夜节律颠倒，言语重复，过度兴奋，行为怪癖，随地便尿等，严重者有意识障碍;其他神经精神异常如肌张力增高，锥体束征阳性，髌和（或）踝阵挛，定向力及计算力障碍;还可有心动过速及低血压。
3.并发症的表现暴发性肝衰竭的临床表现因其并发症的多样性而呈现其多变性。
二、诊断1.肝衰竭的诊断 暴发性肝衰竭的诊断应依据临床上有黄疸、肝脏缩小及脑病表现，生化检查有高胆红素血症、转氨酶活力升高、凝血酶原和凝血因子V等凝血因子的极度降低来作出。
腹部超声检查可观察肝脏大小及结构改变，有无慢性肝病的征象或占位性病变，以及血管和胆管的情况。
病原学诊断应根据详细的临床分析及血清学和毒理学实验，最终还可进行组织学检查。
由于这类病人有严重的凝血机制障碍，肝脏活检应通过颈静脉途径而不应进行经皮肝活检。
2.并发症的诊断
（1）肝性脑病的诊断：
肝性脑病的诊断根据临床表现不难作出，关键在于早期发现早期治疗。
一些临床检查有助于早期发现肝性脑病，其中有：
①数字连接试验：
在一张纸上画25个圆圈，在圈中随意标上1～25，让患者用笔依次从1至25连接起来，计算完成时间，正常为10～66s。
②签名试验：
让患者每签自己的名字，检查字迹规整程度。
③用火柴棍搭五角星，或画简图、做简单的加减法。
（2）脑水肿的诊断：
脑水肿的诊断主要依靠临床表现，颅内压升高是监测脑水肿的重要指标，若颅内压大于20mmHg应考虑脑水肿发生并进行积极治疗。
（3）继发感染的诊断：
继发感染的诊断依靠临床诊断和细菌学诊断两方面。
临床诊断主要包括各种感染征象，如发热、外周血白细胞计数升高、原有病情急剧恶化及各系统感染所出现的特殊症状。
细菌学诊断主要依据标本细菌培养结果。
（4）原发性腹膜炎的诊断：
原发性腹膜炎的诊断依据为：
②腹水细菌培养阳性。
③排除腹腔内的继发性感染。
若腹水细菌培养阴性，符合以下条件可诊断为培养阴性的中性粒细胞性腹水（culturenegativeneutrocyticascites，CNNA）：
腹水中性粒细胞计数大于0.5×109/L;腹水细菌培养阴性;无腹腔内感染的明显原因;30天内未用过抗生素;能除外其他原因如胰腺炎、结核、腹膜癌及腹腔内出血等。
在暴发性肝衰竭患者若出现不明原因或不同程度的腹痛，进行性或难治性腹水，突然休克，肝性脑病或短期内黄疸明显加深应考虑合并原发性腹膜炎。
原发性腹膜炎主要的鉴别诊断为：
结核性腹膜炎：
腹壁柔软或有揉面感;腹水白细胞增多以淋巴细胞为主;腹水培养或动物接种结核菌阳性。
继发性腹膜炎：
腹水涂片染色发现多种细菌;腹水糖含量小于2.2mmol/L;腹水LDH大于血清LDH，尤其是大于血清LDH的正常高限;腹水蛋白大于10g/L，尤其是大于20g/L;治疗期间腹水培养连续阳性;与原发性腹膜炎治疗后腹水多形核粒细胞通常有实质性下降的表现不相符。
（5）肝肾综合征的诊断：
临床诊断肝肾综合征不难，但肝肾综合征的诊断应与肾前性肾功能不全及急性肾小管坏死相鉴别。
肝肾综合征与肾前性肾功能不全的区别在于后者经扩容治疗后肾功能有明显的改善;与急性肾小管坏死的不同在于后者为等渗尿，尿钠明显增加，且尿常规检查有明显异常。
（6）上消化道出血的诊断：
暴发性肝衰竭上消化道出血的诊断不难，对有条件的患者及时进行紧急内镜检查，有助于明确出血部位并可进行局部止血治疗。
（7）DIC的诊断：
肝病发生DIC因其凝血因子减少，其实验室诊断标准与一般DIC不同，要求血小板小于50×109/L，凝血酶原时间大于75s或部分凝血活酶时间缩短或延长10s以上，纤维蛋白小于1.25g/L，优球蛋白溶解试验≤120min，3P试验阳性或FDP大于60mg/L。
另外D-二聚体大于0.5mg/L（正常值小于0.25mg/L）时，对预示DIC的发生有较高价值。
（8）肝肺综合征的诊断：
肝肺综合征多发生于慢性肝病有明显的门脉高压者，暴发性肝衰竭也可发生但程度要轻，肝肺综合征的诊断标准为：
①有门脉高压性肝病，肝功能障碍不一定很严重。
②没有原发性心肺疾病，胸片正常或有间质结节状阴影。
③肺气体交换异常：
有或无低氧血症，但肺泡-动脉血氧压差增大超过2.0kPa（15mmHg）。
④静脉注射放射性标记的微球粒，核素扫描时在肺外器官有显示，或对比-增强超声心动图证明有肺内动静脉扩张。
用药治疗一、西医一、治疗国外强调暴发性肝衰竭的治疗应在有条件进行肝脏移植的专门的治疗中心进行，还应保持一条中心静脉导管、一条动脉通道、留置导尿管、鼻胃管，如果有Ⅲ～Ⅳ级肝性脑病还应进行气管插管及其他监控措施。
但这些措施明显地增加了细菌感染的机会，因此在临床实践中应充分权衡这些措施的利弊。
1、基础支持治疗 暴发性肝衰竭患者应保证有足够的能量摄入，保证每天热量摄入达到2000kcal以上，以减少体内的蛋白分解，每天应静滴10%葡萄糖1500～2000ml，适量应用脂肪乳可以改善患者的负氮平衡，但输入时应慢，可用10%脂肪乳500ml在不短于4h的时间内滴入，酌情每天或2～3天输注新鲜血浆、人血白蛋白或全血1次。
由于血液制品的输入有可能引起HBV和HCV等肝炎病毒的感染加重病情，因此应严格筛选血制品。
当有肝性脑病时应控制饮食中蛋白质的摄入小于40g/d。
门冬氨酸钾镁有促进肝细胞代谢、改善肝功能、降低胆红素及维持电解质平衡的作用，可每天10～20ml加入5%～10%葡萄糖250～500ml内缓慢静滴，甘草甜素类药物如强力宁、甘草酸二铵（甘立欣）及甘草酸铵/甘氨酸/L-半胱氨酸（复方甘草甜素）等可抑制肝脏的炎症反应，可能会减少肝细胞坏死，减轻病情。
前列腺素E1可扩张肝脏血管，改善肝脏血液循环和肝功能，但疗效未得到公认，有人认为发病10天后用药无效，N-乙酰半胱氨酸是一种非毒性的谷胱甘肽前体，可增加鸟氨酸环化酶活性，增加组织利用氧，减少多器官功能衰竭的发生，改善存活率，多用于Wilson病引起的暴发性肝衰竭。
促肝细胞生长素在暴发性肝衰竭患者血浆含量很高，但其受体c-met的表达显著降低，因此补充外源性促肝细胞生长素可能是无效的。
胰高糖素/胰岛素疗法促进肝细胞再生的作用亦未得到公认。
对于自身免疫性肝炎早期应用泼尼松龙（强的松龙）和硫唑嘌呤似乎有效，但在发生暴发性肝衰竭时，免疫抑制治疗效果很差，肝脏移植是惟一有效的治疗方法。
其他免疫抑制药或免疫调节药如环孢素、tacrolimus或鹅去氧胆酸的疗效有待进一步证实。
近来有人报道环丙沙星（ciprofloxacin）100mg/kg有促进暴发性肝衰竭动物肝脏再生的作用，但未见到临床应用的报道。
1、并发症的治疗
（1）肝性脑病的治疗：
避免强力利尿，控制感染，控制上消化道出血，禁用镇静药，降低血氨，严格限制饮食中的蛋白质，传统的降血氨药物疗效不佳，谷氨酸钠会加重脑水肿及水钠潴留，且不能通过血-脑脊液屏障，精氨酸则因肝衰竭时肝细胞内精氨酸酶缺乏，鸟氨酸循环障碍而不能起到应有的作用。
乳果糖是治疗肝性脑病的基础药物之一，可以在结肠分解产生乳酸，酸化肠道环境，减少氨的吸收，促进肠蠕动，加快肠道有毒物质的排出，常用剂量为50%的乳果糖溶液80～160ml/d，分3～4次服，维持每天排糊状大便3～4次及大便pH小于6为宜。
支链氨基酸对于纠正氨基酸失衡，减轻肝性脑病可能有一定作用。
另外也可试用左旋多巴200～400mg/d静脉滴注。
（2）脑水肿的处理包括：
头部抬高30°，增加通气保持二氧化碳分压在3.3～4kPa（25～30mmHg），避免咳嗽、呕吐、血管扩张药应用等使颅内压升高的诱因，控制发热、高血压及躁动，避免输液过多，纠正高碳酸血症和严重的低氧血症，也可使患者过度换气，动脉血二氧化碳分压保持3.3～4kPa（25～30mmHg）。
低温疗法。
应用甘露醇是治疗脑水肿的主要方法，当颅内压升高到2.7～3.3kPa（20～25mmHg）时，若血浆渗透压小于320mOsm/L，应快速静推甘露醇0.5～1g/kg，5min内推完，并重复应用防止颅内压反跳，若血浆渗透压≥320mOsm/L，则不适于用甘露醇，在无尿患者，甘露醇仅适用于血液透析或连续动-静脉血液过滤时。
反复应用甘露醇等综合治疗无效者，应考虑用戊巴比妥100～150mg，每15分钟静推1次，共4次，然后持续静滴1～3mg/（kg·h）。
若病人脑水肿继续恶化，应进行紧急肝移植。
继发感染诊断成立后，若暂时无细菌药敏依据，一般先选用广谱抗生素治疗，较常用的有三代头孢菌素如头孢曲松（头孢三嗪）1～2g，1次/d静滴，或庆大霉素联合哌拉西林，或氨曲南（aztreonam）联合万古霉素，剂量应根据肾脏损伤程度及时进行调整，当细菌培养和药敏结果出来后，应根据药敏结果作相应的调整。
真菌感染推荐使用氟康唑（fluconazole）和伊曲康唑（itraconazole）治疗，氟康唑用量为成人首剂400mg，以后200～400mg/d，疗程7～14天。
（3）原发性腹膜炎的治疗包括：
①一般支持及保肝治疗。
②应用抗生素治疗：
腹水白细胞大于1×109/L或中性粒细胞大于0.5×109/L;或临床症状符合，腹水白细胞大于0.5×109/L或中性粒细胞大于0.25×109/L;或临床症状典型不论腹水细胞计数如何;符合以上表现均应应用抗生素治疗。
引起腹膜炎的细菌以肠道菌群为主，一般推荐使用第三代头孢菌素，如头孢噻肟2g，每8小时1次，或头孢曲松（头孢三嗪）2g，1次/d，对β-内酰胺类过敏的患者应选用一种对G球菌有效的药物（如万古霉素或氯林可霉素）加一种对G杆菌有效的药物（如氨曲南、氨基糖苷类或喹诺酮类）。
③利尿：
可选用螺内酯（安体舒通）和呋塞米，对于提高腹水蛋白浓度，提高腹水的调理活性及补体成分，增加腹水的抵抗力有重要作用。
（4）肝肾综合征：
患者肾脏本身并无器质性病变，其治疗关键在于改善肝功能。
其他治疗包括纠正低血容量，可在1h内静滴500～1000ml液体，若尿量增加至30ml/h
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