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整理第八章排泄

P1第八章排泄

授课内容

第一节肾的结构和血液循环特点

第二节肾小球的滤过作用

第三节肾小管和集合管的重吸收和分泌作用

第四节尿液的浓缩和稀释

第五节尿生成的调节

第六节血浆清除率（自学）

第七节尿液及其排放

P2教学要求

1、了解肾脏在保持机体内环境稳态中的作用。

2、熟悉肾脏血液供应的特点。

3、掌握肾小球的滤过功能，影响滤过的因素。

4、掌握有效滤过压、肾小球滤过率、滤过分数。

5、掌握肾小管和集合管对Na+、K+、CL-、HCO3-、H2O、葡萄糖的吸收。

6、掌握肾小管和集合管的分泌与排泄作用。

7、了解尿液浓缩和稀释的过程。

8、理解肾髓质高渗透梯度的形成与维持及其意义。

9、掌握尿生成的调节。

10、熟悉排尿反射。

P3概述

1、概念：

机体将代谢终产物、异物及多余的物质经血液循环由相应的排泄途径排出体外的过程。

2、途径：

（1）呼吸器官：

CO2、水、挥发性物质。

（2）消化器官：

胆色素、无机盐、铅、汞等。

（3）皮肤：

Nacl、Kcl、尿素、乳酸、水。

（4）肾：

水、尿素、尿酸、肌酸、肌苷等。

肾脏排出种类最多、量最大，是最重要的排泄器官。

3、肾脏的功能：

（1）排泄代谢终产物及异物；

（2）保持内环境的相对稳定；

（3）产生生物活性物质：

①肾素；②促红细胞生成素；③前列腺素；④1，25双羟D3。

P4第一节肾的结构和血液循环特点

一、肾的结构特点

（一）肾单位和集合管：

肾单位既是肾脏的结构单位也是最基本的功能单位。

正常人的两肾有170-240万个肾单位。

（图8-1）

P5（图8-2）

P6

（二）肾单位的类型：

肾单位分为皮质肾单位和近髓肾单位。

皮质肾单位功能主要是生成尿液；近髓肾单位主要功能与尿的稀释和浓缩功能有关。

表8-1：

肾单位类型及结构特点

项目

皮质肾单位

近髓肾单位

解

剖

与

组

织

学

分布

体积

数量

髓袢长度

肾皮质中外层：

外1/3～2/3

小

多（85-95%）

短（在皮质、外髓）

近髓层：

内1/3

大

少（5-15%）

长，伸到内髓层

血

液

循

环

特

点

⒈入球小A﹥出球小A

⒉出球小A为一支，形成毛细血管网缠绕在皮质部肾小管周围。

⒈入球小A≦出球小A

⒉出球小A为二支：

①U型直小血管：

伸入内髓层，与尿的浓缩与稀释有关；

②形成毛细血管缠绕在肾小管周围，起吸收作用。

功能特点

排泄

浓缩和稀释

P7（三）球旁器（近球小体）（图8-3）

P81、球旁细胞（颗粒细胞、近球细胞）：

位于入球小A中膜内的肌上皮样细胞。

皮质肾单位含量丰富，近髓肾单位几乎没有，由交感N支配。

功能：

分泌肾素。

2、致密斑：

位于远曲小管起始部（入、出球小A之间），在贴近入球小A的小管上皮细胞变为高柱状隆起，核密集，染色深。

功能：

Na+感受器，肾小管内Na+↓时兴奋，并将信息传递给球旁细胞，调节肾素分泌。

3、球外系膜细胞（间质细胞）：

分布于入球小A与出球小A之间。

功能：

具有吞噬功能。

P9二、肾血液循环特点

（一）血流量大，主要分布在皮质。

1、成人两肾重300g，占体重0.5%；安静时血流量为1200ml/分，占心输出量20-25%。

血浆占全血容积55%，血浆流量为660ml/分。

2、分布以皮质为主占94%，髓质占5-6%，内髓不到1%。

皮质流量大主要用于生成尿液；髓质流量小，流速慢，保证尿的浓缩。

（二）两套毛细血管网的血压差异大。

1、肾小球毛细血管网血压高，有利于滤过。

2、肾小管毛细血管网血压低，有利于重吸收。

P10（三）肾血流量的调节：

1、自身调节：

只表现在皮质的肾血管，髓质随血压升高而升高。

（1）调节范围：

80mmHg～180mmHg（10.6-26.6Kpa）（图8-4）

P11

（2）证据：

用肾动脉灌流法发现：

肾BP在20～80mmHg范围内血压随灌流压升高而升高

肾BP在80mmHg～180mmHg正常稳定

肾BP在180mmHg以上随灌流压升高而升高

（3）原理：

肌原反应学说

①肾动脉血压﹤80mmHg：

入球小A舒张到了极限

②肾动脉血压﹥180mmHg：

入球小A收缩到了极限

P122、肾血流的神经-体液调节：

（1）神经调节：

交感：

T12～L2

①分布：

皮质肾单位入球小A和髓质肾单位出球小A密度大

②作用：

末梢分泌去甲肾上腺素

α受体血管收缩

NE

β1受体肾素分泌

正常时无作用

③意义剧烈运动、温度升高与全身相适应

大出血、休克、缺氧、疼痛、维持心脑血供

（2）体液调节：

①NE、E：

小剂量对出球小A收缩作用﹥入球小A

②AⅡ（血管紧张素Ⅱ）：

肾血管收缩，流量↓

③ADH（血管升压素）：

大剂量使血管收缩

④PG（前列腺素）、心房肽：

血管舒张

P13第二节肾小球的滤过作用

含义：

血液流经肾小球时，在有效滤过压的驱动下，血浆中的水和小分子物质经滤过膜进入肾小囊腔的过程，称肾小球的滤过作用。

（表8-2血浆、滤液成分和尿液的比较）

1、血浆与原尿成分除大分子蛋白质外，其余相同。

2、滤液通过肾小管后，质量发生改变。

从上可知，血液通过肾小球只是滤过，通过肾小管则有重吸收和分泌。

P14一、结构基础—滤过膜及其通透性

（一）机械屏障（图8-5）：

毛细血管内皮：

有50-100nm圆形微孔；

基膜：

网孔直径4-8nm

肾小囊脏层上皮：

4-14nm微孔

分子量为70000的正电荷物质不能通过

分子量在60000-70000之间的正电荷或中性物质随着有效半径增大，滤过减少。

P15

（二）电学屏障：

白蛋白分子量为69000，有效半径在3.5，一般不能通过。

因滤过膜内表面有一层唾液蛋白，带负电荷。

*负电荷难以通过。

（三）面积：

总面积115m2，每个肾小球均属于活动状态。

（四）特点：

具有选择通透性：

即电荷选择和颗粒大小选择。

P16二、有效滤过压——滤过的动力

（一）有效滤过压=肾小球毛细血管血压－（血浆胶渗压+囊内压）（图8-6）

入球端=45mmHg－（25+10）=10mmHg

出球端=45mmHg－（35+10）=0mmHg

由此可见，尿的滤过从入球端往出球端递减。

滤液进入肾小囊后形成原尿。

P17

（二）肾小球滤过率（GFR）：

单位时间内两肾生成的原尿量。

1、GFR正常值：

成人125/min/1.73m2。

2、两肾生成尿液的总量：

125×60×24=180升。

（三）滤过分数及正常值：

1、含义：

肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。

2、肾血浆流量=肾血流量×血浆比容

=1200ml/分×55%=660ml/分

肾小球滤过率

3、滤过分数=×100%

肾血浆流量

=125/660×100%=19%

P18三、影响肾小球滤过的因素

（一）有效滤过压：

全身血压：

80mmHg-180mmHg，自身调节

肾小球毛细血管压

入出球小A舒缩

血浆胶体渗透压：

烧伤，尿↓；输液，尿↑

肾小囊内压：

输尿管阻塞，如结石、肿瘤，内压↑

2、滤过膜：

面积↓：

滤过↓。

急性肾小球肾炎，毛细血管管腔狭窄，阻塞，面积↓

通透性↑：

滤过↑,出现蛋白尿,血尿。

由于机械屏障遭破坏,电学屏障受破坏。

例:

肾炎,唾液蛋白↓。

3、肾血浆流量：

呈正相关。

P19第三节肾小管和集合管的重吸收及其分泌作用

一、重吸收作用

（一）概述：

1、概念：

指小管液中的物质，通过小管上皮细胞进入周围毛细血管的过程。

2、重吸收部位：

近球小管：

量大，种类多；营养物质全部重吸收；

水和Na:

65-70%；Hco3-；80-90%

髓袢：

Na+,K+,Cl-等20%

近曲小管：

NaCl和一定量的水：

12%

P203、重吸收方式和途径：

⑴方式：

主动重吸收：

GS、蛋白质、正离子

被动重吸收：

水、负离子（Cl-有主动）

⑵途径：

跨细胞途径：

各种营养物质，GS，溶质

细胞旁途径：

水溶质

4、重吸收的特点：

选择性和限制性

P21

（二）几种物质的吸收：

1、NaCl和水的重吸收：

全段均有吸收，不同部位的吸收量和机理不同。

近球小管：

65%-70%

⑴吸收量髓袢：

20%-30%共为滤过量的99%。

远曲小管和集合管：

12%

⑵吸收机理：

前半段：

泵—漏学说：

Na+主动；Cl-、水被动，

①近球小管净重吸收量=重吸收总量－回漏量（图8-7）

后半段：

Na+和Cl-重吸收都是被动的。

降支粗段：

为近球小管后半段

降支细段：

对Na+不通透（无吸收）

②髓袢升支细段：

顺浓差被动转运Na+、Cl-入组织液，量少

升支粗段：

Na+—2Cl-—K+同向转运（图8-8）

P22机理解释：

A、上皮细胞侧膜上有Na+泵，将Na+泵入组织间液→细胞内Na+↓（细胞内Na+↓，而间液内Na+↑）

B、Na+—2Cl-—K+同向转运体，将1个Na+，2个Cl-、1个K+从管腔转入细胞内。

C、Na+泵入组织间，Cl-顺梯度入组织间，K+返回管腔，重新参与转运→管腔正电位。

D、管腔正电位，Na+顺电位差从细胞间隙入组织间隙。

速尿，利尿酸等利尿剂能抑制管腔膜上的Na+—2Cl-—K+同向转运体，导致利尿。

③远曲小管和集合管：

调节性重吸收

Na+主动重吸收，Cl-被动重吸收，回漏少，管内外Na+浓差大，Cl-重吸收多，同时还伴有Na+—K+交换，Na+—H+交换。

P232、K+的重吸收：

重吸收量占滤过量的94%，其中，近球小管重吸收占65%-70%，其余各段均有少量吸收。

K+的吸收是主动的。

滤过的K+绝大部分被重吸收，排出的K+主要是分泌的。

3、HCO3-的重吸收：

H+—Na+交换（图8-9）。

以CO2的形式在近球小管重吸收80%-90%；其余各段均有吸收，总量达99%以上。

P244、葡萄糖的重吸收：

⑴部位：

在近球小管，主要在近曲小管。

⑵方式：

继发性主动重吸收（图8-10）。

P25⑶吸收量：

肾糖阈以下：

全部重吸收。

血糖水平少量：

随血糖升高，吸收↑、排出↑

肾糖阈以上

大量：

达吸收极限量吸收不再↑，排出↑。

肾糖阈：

尿中未出现葡萄糖时，血浆中葡萄糖的最高浓度。

极限量：

指两侧肾脏全部肾小管每分钟内所吸收葡萄糖的最大量。

意义：

当肾小管有病变时，其极限量下降。

5、蛋白质、氨基酸等吸收原理同葡萄糖（图8-10）。

P26（三）影响肾小管重吸收的因素：

1、小管液的渗透压（即溶质浓度）

渗透压↑，水吸收减少，尿↑（例高糖利尿）↑

渗透性利尿：

小管液中溶质含量增多，渗透压增高，使水的重吸收吸收减少而发生尿量增加的现象。

如临床用甘露醇、山梨醇等利尿消肿。

糖尿病患者由于血糖升高超过肾糖阈值,肾小管不能全部将其吸收,造成肾小管液中葡萄糖的浓度过高而导致尿量明显增多。

2、肾小球滤过率：

与重吸收呈正相关。

（1）球管平衡：

近球小管的重吸收量始终占滤过量的65%-70%。

（2）意义：

使尿量不致于因肾小球滤过量增大而发生大幅度的变化。

球管平衡打破，尿量明显增加。

例：

渗透性利尿。

　　（3）机制：

与管周毛细血管压、血浆胶渗压改变有关

P27二、肾小管和集合管的分泌作用

1、泌H+

①部位：

肾小管和集合管上皮细胞均可分泌H+，其中近球小管分泌量最大。

②方式：

近球小管：

H+-Na+交换（图8-11）

远曲小管、集合管：

H+泵

③意义：

排酸保碱维持机体酸碱平衡

P282、泌NH3

①部位：

一般发生在远曲小管、集合管，但在酸中毒时NH3的分泌增加,近球小管也可分泌NH3。

上皮细胞代谢产生的NH3，60%由谷氨酰胺脱氨基作用而来。

②意义：

NH3的分泌不仅促进H+的分泌而排酸,也能增加NaHCO3的重吸收。

3、泌K+

　　①终尿中的K+主要由远曲小管和集合管主细胞分泌，K+的分泌与Na+的主动重吸收密切相关，存在K+-Na+交换的关系（图8-11）。

②K+-Na+交换与H+-Na+交换具有相互竞争现象。

③体内K+代谢的特点：

多进多排，少进少排，不进也要排出一部分。

4、其他物质

　　代谢产物如肌酐、对氨基马尿酸，能滤过，又能由肾小管排泄；进入体内物质如青霉素、酚红等由近球小管主动排泄。

肾小球滤过生成的原尿，通过肾小管和集合管的重吸收和分泌处理后，就成为终尿并排出体外。

P29（图8-12）

P30第四节尿的浓缩和稀释作用

　　在生理学中，尿液的浓缩与稀释是根据尿的渗透压与血浆渗透压相比较而确定的。

　　①高渗尿，浓缩。

　　②低渗尿，稀释。

③尿液的渗透压与血浆渗透压相等或相近，称为等渗尿。

　　如果无论机体缺水或水过剩，长时间排出等渗尿，表明肾脏的浓缩和稀释功能严重减退。

P31一、尿浓缩和稀释的机制

　　比较解剖学研究证实：

并不是所有动物的肾脏都有浓缩尿的能力。

肾脏浓缩尿的能力是具有髓质结构的哺乳动物和某些鸟类所特有的。

髓质内层愈发达、髓袢越长者，浓缩尿的能力越强。

例：

沙鼠—髓袢特别长—尿液为20倍血浆渗透浓度的高渗尿

　　　猪—髓袢短—尿液只是血浆渗透浓度1.5倍

　　　人—中等长度—尿液约为血浆渗透浓度的4-5倍

P32冰点降低法测定大鼠肾脏组织切片的渗透浓度，观察到髓质部组织液与血浆的渗透浓度之比，从外髓部向乳头部依次递增，分别为2.0、3.0、4.0,具有明显的渗透浓度梯度（图8-13）。

1、髓质的高渗和渗透浓度梯度是怎样形成的？

2、髓质的渗透梯度对尿液的浓缩与稀释起何作用？

或者说尿液的浓缩与稀释是怎样控制的？

3、髓质的高渗状态是如何维持的？

P33

（一）髓质渗透梯度形成机制

1、逆流倍增：

横向梯度小变化→纵向梯度成倍变化

2、形成过程

①前提：

各段肾小管对水、尿素和NaCl通透性不同

②外髓部高渗梯度的形成：

髓攀升支粗段主动重吸收NaCl（原动力）（图8-14A）。

图8-14（A：

髓质渗透压梯度的形成；B：

直小血管在渗透压梯度保持中的作用）

③内髓部高渗梯度的形成：

尿素和NaCl共同形成（图8-14B）。

④尿素再循环

3、生理意义：

①促进髓质渗透梯度的建立

②节省能量

P34

（二）尿液的浓缩与稀释的控制

1、肾髓质高渗梯度

2、集合管对水通透性

（三）肾髓质高渗梯度的保持

直小血管的逆流交换作用：

只带走少量溶质和多余的水，维持高渗梯度

P35二、影响尿浓缩和稀释的因素

肾脏能否最大限度地排出浓缩尿或稀释尿，主要有赖于髓袢、集合管和直小血管等结构与功能的正常。

1、髓袢的结构与机能

髓袢结构与机能的完整性是保持肾对尿液浓缩功能的重要条件。

　2、尿素浓度

　　尿素为蛋白质代谢的产物，是形成内髓部高渗的重要因素。

　3、直小血管的血流

　　髓质血流的低容量和低速度在有效的逆流扩散交换过程中是重要的因素。

　4、集合管对水的通透性

　　取决于血浆ADH浓度。

如"尿崩症"

P36第五节尿生成的调节

一、神经调节

主要是交感神经系统

　　1、收缩肾A，入球A＞出球A，GFR↓。

　　2、刺激颗粒细胞，肾素释放增加，促进循环中血管紧张素II和醛固酮含量增加，引起Na+、水重吸收增加。

3、直接作用于肾小管上皮细胞，增加近球小管和髓袢Na+、水的重吸收。

P37二、体液调节

（一）抗利尿激素

　　抗利尿激素也称血管升压素，由下丘脑视上核和室旁核神经元合成，沿下丘脑-垂体束运送到神经垂体贮存，并由此释放入血。

1、作用及机制：

①作用于血管平滑肌V1受体→血管收缩

　　②增加集合管对水的通透性→水重吸收↑、尿量↓

　　ADH与上皮细胞管周膜V2受体结合→激活腺苷酸环化酶→cAMP-PK系统→蛋白磷酸化→管腔膜上水通道增多，对水的通透性增高（基侧膜对水自由通透）。

　　③促进内髓部集合管对尿素的通透；促进髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收。

P382、影响因素

　　①血浆晶体渗透压

下丘脑视上核及其附近存在对血浆晶体渗透压改变十分敏感的渗透压感受器。

当机体大量出汗、严重呕吐或腹泻则导致失水时→机体血浆晶体渗透压升高→对渗透压感受器刺激增强→则ADH合成、释放增多→结果尿液浓缩、尿量减少→有利于纠正失水造成的血浆晶体渗透压升高。

反之大量饮入清水→血浆晶体渗透压降低→则ADH合成释放减少→尿量增多。

P39这种由大量饮入清水引起尿量增多的现象称为水利尿。

水利尿是由于大量水的摄入引起血浆晶体渗透压降低，使ADH合成和释放减少的缘故（图8-15）。

　　P40②循环血容量、动脉血压

位于左心房和胸腔大静脉的容量感受器可感受循环血量的刺激，反射性地调节ADH的释放。

当循环血量增多时→容量感受器沿迷走神经的传入冲动增加→导致ADH释放量减少→尿量增加→使循环血量回降。

反之，循环血量减少时，ADH释放增多。

尿量减少有利于循环血量的恢复。

但左心房的容量感受器的感性低于下丘脑渗透压感受器，血量需降低5%～10%以上才能刺激ADH的释放增多。

此外，动脉血压增高，可通过压力感受器反射性地抑制ADH的释放。

③其他：

心房利尿钠肽→抑制ADH分泌，使水重吸收增多。

痛刺激、情绪紧张→ADH↑；弱冷刺激→ADH↓

下丘脑-神经垂体病变→ADH↓→尿量↑（＞10L/日）—尿崩症

P41

（二）肾素-血管肾张素-醛固酮系统（图8-16）

P421、肾素分泌的调节

BP↓、循环血量↓→｛致密斑感受器（+），入球A牵张感受器（+）,交感神经（+）｝→颗粒细胞→肾素分泌↑

2、血管紧张素Ⅱ对尿生成的作用

①刺激醛固酮合成、分泌→保钠、保水、排钾（间接）

②刺激近球小管对NaCl重吸收（直接）

③促ADH释放

3、醛固酮

（1）作用：

保钠、保水、排钾

（2）影响因素：

①血管紧张素

②血K+和血Na+浓度（血K+浓度改变对醛固酮分泌的调节更为灵敏）

P43（三）心房利尿钠肽

1、作用：

又称心钠素，由心房肌细胞合成、分泌的多肽，促进NaCl和水排出，有利尿利钠的作用。

2、机制：

①关闭钠通道，抑制集合管对NaCl的重吸收

②舒张血管入球A＞出球A→GFR↑

③抑制肾素、醛固酮、抗利尿激素的分泌

（四）其他激素

1、甲状腺腺激素：

保Ca2+排P、Na+、K+、HCO2-。

2、糖皮质激素：

①保Na+排K+、排H+、NH3、磷酸；②降低入球小动脉的阻力而增加滤过；③对抗抗利尿激素的作用。

3、前列腺素：

增加肾血流量，促进Na+、K+、Cl-的排泄。

P44第六节血浆清除率（自学）

P45第七节尿液及其排放

一、尿液

（一）尿量

1、正常：

1.0－2.0l/d，平均1.5l/d；

2、多尿：

尿量长期保持在2.5l/d；

3、少尿：

0.l－0.5l/d；

4、无尿：

少于0.1l/d。

（二）理化性质：

（自学）

1、成分：

95%-97%是水，其余是溶解于其中的固体物质。

2、PH值：

5.0-8.0

3、颜色：

淡黄色

4、密度：

1.015－1.025g/cm3

P46二、排尿

尿的生成是个连续不断的过程。

尿液通过输尿管进入膀胱，在膀胱内贮存并达到一定量时，引起反射性排尿动作，将尿液经尿道排放于体外。

（一）膀胱生理

1、在正常情况下，膀胱逼尿肌在副交感神经紧张冲动的影响下，处于轻度收缩状态，使膀胱内压经常保持在0.98kPa（10cmH2O），因为膀胱具有较大的伸展性，导致内压稍升高后可以很快回降。

2、当尿量增加到400-500ml时膀胱内压才超过0.98kPa（10cmH2O）而明显升高。

3、当膀胱内尿量增加到700ml，膀胱内压随之增加至3.43kPa（35cmH2O）时，逼尿肌便出现节律性收缩，排尿欲也明显增加，但此时还可有意识地控制排尿。

4、当膀胱内压达到6.86kPa（70cmH2O）以上时，便出现明显的痛感以致不得不排尿。

P47

（二）神经支配（图8-17）：

1、盆神经：

骶2－4节段发出副交感神经，使膀胱逼尿肌收缩，尿道内括约肌松驰。

促进排尿。

2、腹下神经：

由胸11－腰2段发出交感神经，使膀胱逼尿肌松驰，尿道内括约肌收缩。

阻抑尿的排放。

3、阴部神经：

骶2－4发出躯体神经，使尿道外括约肌收缩。

这一作用受意识控制。

至于外括约肌的松驰，则是阴部神经活动的反射性抑制所造成的。

上述三种神经也含有传入纤维。

膀胱充胀感觉的传入纤维在盆神经中；传导膀胱痛觉的纤维在腹下神经中；而传导尿道感觉的传入纤维在阴部神经中

P48（三）排尿反射

1、反射弧

膀胱壁盆神经骶、腰部中枢大脑皮层

感受器传入N低级中枢高级中枢

效应器传出N

2、特点：

（1）受意识控制

（2）属正反馈

P493、反射过程

在脑皮层

脑干

腹下N腹肌SM

颈胸段→→腹压↑

膀胱内压↑膈N膈肌SM

↓

牵张感受器（+）→盆N→腰骶段→盆N→逼尿肌、内括约肌SM排尿

（正反馈）阴部N冲动↓→尿道外括约肌DM

尿液经尿道刺激尿道感受器

大脑皮层等排尿反射高位中枢能对脊髓初级中枢施加易化或抑制性影响，以控制排尿反射活动。

小儿大脑发育未完善，对初级中枢的控制能力较弱，所以小儿排尿次数多，且易发生在夜间遗尿现象。

P50（四）排尿异常

1.尿频：

常见膀胱炎、尿道结石；

2.尿潴留：

尿道阻塞、腰骶段排尿中枢破坏；

3.尿失禁：

婴幼儿，低度中枢与高级中枢中断，脊髓横断。

P51复习题

一、名词解释1、渗透性利尿2、水利尿3、肾糖阈

二、填空

1、尿生成过程包括___________、___________和___________。

2、肾小球有效滤过压=___________________________________。

3、影响ADH释放的有效刺激因素是__________和__________。

三、选择

1、与肾小球滤过率无主要关系的因素是（）

A、有效滤过压B、肾小囊内压C、滤过膜面积

D、肾小球毛细血管血压E、肾髓质血流量

2、肾小管对葡萄糖重吸收的部位是（）

A、近球小管B、远球小管C、集合管

D、直小血管E、髓袢升支粗段

3、下列因素中可使肾小球滤过率增加的是（）

A、高血压病晚期入球小动脉因硬化而缩小

B、药物浓度过高在涌小管液酸性环境中析出结晶

C、静脉快速推注生理盐水

D、严重缺氧或中毒性休克

E、由于溶血过多，导致肾小管被血红蛋白阻塞

4、下列有关葡萄糖重吸收的叙述错误的是（）

A、重吸收葡萄糖的部位仅限于近球小管

B、是由钠离子继发性主动同向转运而被重吸收的

C、近球小管对葡萄糖的重吸收是无限的

D、与小管液中氨基酸的重吸收机制相同

E、尿中开始出现葡萄糖的血糖浓度约为160-180mg/100ml

5、速尿利尿的机理是（）

A、使管腔膜内产生正电位，干扰尿浓缩

B、使髓袢升支粗段对水的通透性增高

另外,环境影响评价三个层次的意义，环境影响评价的资质管理、分类管理，建设项目环境影响评价的内容，规划环境影响评价文件的内容，环境价值的衡量还可能是将来考试的重点。

C、形成小管液和组织间液的高渗

D、与Na+、2Cl-、K+同向转运体结合，抑制其转运功能

（1）规划环境影响评价