第七章 呼吸系统疾病.docx

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第七章呼吸系统疾病

第七章 呼吸系统疾病

呼吸系统正常结构

⏹下呼吸道从气管起，支气管经逐级分支到达肺泡。

⏹终末细支气管以上为传导部分，呼吸细支气管以下为换气部分,管壁上有肺泡开口。

管径＜1mm以下称细支气管，临床上，通常把管径＜2mm的小支气管和细支气管，称为小气道。

传导性气道管壁覆盖纤毛柱状上皮，肺泡则由肺泡上皮覆盖。

⏹Ⅰ型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞及其基膜组成的肺泡毛细血管膜（alveolocapillarymembrane）构成血气屏障，是气血交换的场所。

呼吸系统管道

呼吸系统的防御功能

⏹纤毛－粘液排送系统乃呼吸道特有的保护装置，能将沉积于粘液中的有害因子自下而上地向外排送；

⏹粘液成分中还含有溶菌酶、干扰素、补体系统、分泌型IgA等免疫活性物质，具有增加局部免疫力的作用。

⏹肺泡毛细血管膜不仅能清除沉积于肺内的微粒，还具有选择性渗透的屏障作用，能防止吸入性有害物质侵入肺深部组织。

⏹肺巨噬细胞是肺内重要的防御细胞，能吞噬吸入的有害物质，还可摄取和处理抗原，参与特异性免疫反应。

⏹呼吸系统防御装置如受损，则防御功能降低，在发病环节中起着重要作用。

第一节慢性阻塞性肺疾病

⏹慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydiseases，COPD）是一组肺实质和小气道慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称

⏹主要指具有慢性支气管炎和肺气肿，还包括支气管扩张症、支气管哮喘等。

一、慢性支气管炎

⏹指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

⏹临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续约3个月，连续两年以上。

⏹病情进展，常常併发肺气肿和慢性肺源性心脏病。

⏹为常见病、多发病，40-60岁者患病率可15%-20%，是一种严重影响健康的慢性病。

（一）病因和发病机制

⏹往往是因多种因素长期综合作用所致。

⏹起病与感冒有密切关系，多在气候变化比较剧烈的季节发病。

⏹呼吸道反复病毒和细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。

鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒是致病的主要病毒，肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌是导致慢性支气管炎急性发作的主要病原菌。

⏹吸烟与慢性支气管炎的关系也是肯定的，吸烟者比不吸烟者的患病率高2～8倍，吸烟时间愈久，日吸烟量愈大，患病率愈高，戒烟可使病情减轻。

⏹长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素也常是引起慢性支气管炎的原因。

⏹机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损则是发病的内在因素。

（二）病理变化

⏹各级支气管均可受累，受累的细支气管愈多，病变愈重，后果也愈严重。

⏹增生性改变：

粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化；粘膜上皮纤毛倒伏，脱失。

上皮细胞变性、坏死脱落。

上皮再生时，杯状细胞增生并出现粘膜上皮杯状细胞化生，并可发生鳞状上皮化生。

而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；

⏹渗出性改变：

管壁充血，水肿；淋巴细胞、浆细胞浸润，急性感染，明显中性粒细胞浸润；

⏹变质性改变：

粘膜上皮细胞变性、坏死脱落，纤毛倒伏，脱失。

大支气内管壁软骨片可发生变性、萎缩，钙化或骨化，小支气内管壁弹力纤维、平滑肌束断裂、萎缩；

（二）病理变化（续）

⏹支气管炎反复发作的结果，病变不仅逐渐加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受累的细支气管数量也不断增多。

⏹细支气管因管壁薄，炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展，导致细支气管周围炎，而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎，是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。

（三）临床病理联系

⏹咳嗽、咳痰：

⏹支气管粘膜的炎症和分泌物增多所致。

痰一般呈白色粘液泡沫状。

在急性发作期，咳嗽加重，并出现粘液脓性或脓性痰。

⏹喘息：

⏹由于支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞而引起。

检查时，两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音。

⏹有的患者因粘膜和腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎），分泌物减少，痰量减少甚或无痰。

⏹病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，表现为通气量明显降低，最终伴发肺气肿。

二、肺气肿

⏹肺气肿（pulmonaryemphysema）是指呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。

（一）病因和发病机制

⏹肺气肿是支气管和肺疾病常见的併发症。

⏹与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。

⏹发病机制与下列因素有关：

⏹1．阻塞性通气障碍

⏹2．呼吸细支气管和肺泡壁弹性降低：

炎症对弹性纤维的破坏及长期扩张导致的弹性下降。

⏹3．弹性蛋白酶增多、活性增高迅速破坏肺组织的弹力纤维。

⏹α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因。

（二）类型及其病变特点

1.肺泡性肺气肿（慢性阻塞性肺气肿）

⏹

（1）腺泡中央型肺气肿：

累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张。

而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。

⏹

（2）全腺泡型肺气肿：

从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内。

肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的较大囊泡，形成囊泡性肺气肿。

囊泡直径超过2cm时称肺大泡。

⏹（3）腺泡周围型肺气肿：

也称隔旁肺气肿，病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡管、肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管基本正常。

常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。

腺泡中央型肺气肿

全腺泡型肺气肿

（三）病理变化

⏹肉眼观：

⏹肺膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。

⏹镜下：

⏹肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，肺泡融合。

⏹肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。

⏹小支气管和细支气管可见慢性炎症。

⏹腺泡中央型肺气肿的气肿囊泡为扩张的呼吸细支气管，在近端囊壁上常可见呼吸上皮及平滑肌束的残迹。

⏹全腺泡型肺气肿的气肿囊泡主要是扩张变圆的肺泡管和肺泡囊，有时还可见到囊泡壁上残留的平滑肌束片断，在较大的气肿囊腔内有时还可见含有小血管的悬樑。

（四）临床病理联系

⏹肺气肿患者的主要症状是呼吸困难，随着气肿程度加重，逐渐明显，甚至休息时也出现呼吸困难，酸中毒等一系列症状。

⏹典型肺气肿患者肋骨上抬、肋间隙增宽，胸廓前后径加大呈桶状胸。

胸廓呼吸运动减弱。

叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。

语音震颤减弱。

听诊时呼吸音减弱，呼气延长，肺动脉瓣第二音亢进。

⏹严重后果有

⏹①肺源性心脏病及衰竭。

⏹②肺大泡破裂后引起自发性气胸，肺萎陷。

⏹③呼吸衰竭及肺性脑病。

桶状胸

三、支气管哮喘

⏹支气管哮喘（bronchialasthma，简称哮喘）是由于过敏反应或其他因素引起的一种以发作性、可逆行支气管痉挛为特征的慢性支气管炎性疾病。

⏹临床表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状。

⏹也被视为慢性阻塞性支气管炎的一种特殊类型。

支气管哮喘

四、支气管扩张症

⏹支气管扩张症（bronchiectasis）是以肺内支气管的持久性扩张变形为特征的呼吸道慢性化脓性疾病。

⏹多发生于肺段以下Ⅲ～Ⅳ级小支气管。

⏹患者出现慢性咳嗽、咳大量脓痰或反复咯血等症状，支气碘油造影是临床确诊支气管扩张的重要检查方法。

病理变化

⏹肉眼观

⏹一般左肺多于右肺，下肺多于上肺多发生于一个肺段，累及段级支气管以下和直径>2mm的气管。

⏹病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张可连续延伸至胸膜下，亦可呈节段性扩张。

⏹扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性渗出物。

⏹有的管壁可见因粘膜肥厚而形成的纵行皱襞。

⏹周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。

支气管扩张症

第二节肺炎

⏹pneumonia通常是指肺的急性渗出性炎症，为呼吸系统的多发病、常见病。

⏹肺炎可由不同的致病因子引起，

⏹根据病因可将肺炎分为感染性肺炎，理化性肺炎以及变态反应性肺炎。

⏹由于致病因子和机体反应性的不同，炎症发生的部位、累及范围和病变性质也往往不同。

⏹炎症发生于肺泡内者称肺泡性肺炎（大多数肺炎为肺泡性），累及肺间质者称间质性肺炎。

⏹病变范围以肺小叶为单位者称小叶性肺炎，累及肺段者称节段性肺炎，波及整个或多个大叶者称大叶性肺炎。

⏹按病变性质可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性或机化性肺炎等不同类型。

一、大叶性肺炎

⏹lobarpneumonia主要是由肺炎球菌感染引起的肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。

⏹病变起始于肺泡，并迅速扩展至肺段、整个或多个大叶。

⏹多见于青壮年。

⏹临床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。

⏹大约经5～10天，体温下降，症状消退。

（一）病因和发病机制

⏹95％以上的大叶性肺炎由肺炎球菌引起，尤以Ⅲ型者毒力最强。

⏹受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等均可为肺炎的诱因。

此时，呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，易发生细菌感染。

⏹细菌侵入肺泡后在其中繁殖，特别是形成的浆液性渗出物又有利于细菌繁殖，并使细菌通过肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向邻近肺组织蔓延，从而波及整个大叶，在大叶之间的蔓延则系带菌渗出液经叶支气管播散所致。

肺炎球菌

（二）病理变化及临床病理联系

⏹主要病变：

肺泡内纤维素渗出性炎。

⏹一般发生在单侧肺，多见于左肺或右下肺。

⏹典型的发展过程大致可分为四期：

⏹充血水肿期

⏹红色肝样变期

⏹灰色肝样变期

⏹溶解消散期

1.充血水肿期

⏹发病的第1-2天。

⏹肉眼观：

肺叶肿大，重量增加，呈暗红色。

⏹病变肺叶肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血。

⏹肺泡腔内多量浆液性渗出。

⏹渗出液内有肺炎球菌

⏹毒血症表现

⏹X线：

片状、模糊阴影。

充血水肿期

2.红色肝样变期

⏹发病的第3-4天。

⏹肉眼观：

肺叶肿大，重量增加，呈暗红色，实变。

切面灰红，似肝。

⏹病变肺叶肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血。

⏹肺泡腔内大量红细胞、一定量的纤维素、嗜中性白细胞、少量Mφ渗出。

纤维素呈网状分布，利于限制细菌。

⏹渗出液内有肺炎球菌。

⏹临床：

⏹V/Q比值↓→缺氧症状：

紫绀

⏹Mφ吞噬降解、红细胞→含铁血黄素→咳铁锈色痰。

⏹病变累及胸膜→胸痛。

⏹肺实变体征、X线：

大片致密阴影。

红色肝样变期

3.灰色肝样变期

⏹发病的第5-6天。

⏹肉眼观：

肺叶肿大，重量增加，呈灰白色，质实如肝。

⏹镜下：

⏹病变肺叶肺泡壁毛细血管受压。

⏹肺泡腔内纤维素继续增多、其网眼中有大量嗜中性白细胞。

⏹肺炎球菌大多被消灭。

不易检出。

⏹肺泡仍无气、但毛细血管受压→缺氧症状改善。

⏹铁锈色痰转为黏液脓痰。

⏹病变累及胸膜→胸痛。

⏹肺实变体征、X线：

大片致密阴影。

灰色肝样变期

灰色肝样变期

肺实变X线改变

4.溶解消散期

⏹发病后1周进入此期

⏹嗜中性白细胞释放酶，使渗出物被溶解，或经淋巴管吸收或被咳出。

⏹质地变软、切面实变病灶消失。

⏹大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也未遭破坏，愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。

⏹临床：

退烧、胸透可见阴影逐渐减低、以至消失。

溶解消散期

（三）并发症

⏹1）肺肉质变：

因吞噬细胞数量少或功能缺陷，渗出物不能被完全吸收清除时，则由肉芽组织予以机化，病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肉质变（carnification）。

⏹2）肺脓肿及脓胸或脓气胸：

多见于由金黄色葡萄球菌引起的肺炎。

⏹3）纤维素性胸膜炎：

是肺内炎症直接侵犯胸膜的结果。

⏹4）败血症或脓毒败血症：

见于严重感染时，细菌侵入血流繁殖所致。

⏹5）感染性休克：

严重的肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起严重的毒血症时可发生休克，称休克型或中毒性肺炎，病死率较高。

肉质变

二、小叶性肺炎

⏹lobularpneumonia主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。

⏹因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。

⏹主要发生于小儿和年老体弱者。

（一）病因和发病机制

⏹主要由细菌感染引起，常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。

⏹细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌，往往在某些诱因影响下，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损，细菌得以入侵、繁殖，发挥致病作用，引起支气管肺炎。

⏹因此，支气管肺炎常是某些疾病的并发症，如所谓麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎等等。

（二）病理变化

⏹病变特征：

以细支气管为中心、以小叶为单位的肺组织化脓性炎。

⏹部位：

常散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。

⏹大体观：

病灶直径多在1cm左右（相当于肺小叶范围），形状不规则，色暗红或带黄色。

严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎（confluentbronchopneumonia）。

⏹镜下：

病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内充满脓性渗出物，纤维蛋白一般较少。

病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出、肺泡过度扩张等变化。

病理变化

支气管肺炎Bronchopneumonia

Patchypatternofbronchopneumonia

（三）并发症

⏹小叶性肺炎发生并发症的危险性比大叶性肺炎大得多。

⏹可并发心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。

⏹支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。

并发症

（四）临床病理联系

⏹因小叶性肺炎多为其他疾病的并发症，其临床症状常为原发性疾病所掩盖。

⏹由于支气管粘膜的炎症刺激而引起咳嗽，痰呈粘液脓性。

⏹因病变常呈灶性散布，肺实变体征一般不明显。

⏹病变区细支管和肺泡内含有渗出物，听诊可闻湿啰音。

⏹X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。

⏹本病发现及时，治疗得当，肺内渗出物可完全吸收而痊愈。

但在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。

三、间质性肺炎

⏹由病毒或肺炎支原体感染引起。

⏹病毒性肺炎（viralpneumonia）

⏹支原体肺炎（mycoplasmalpneumonia）

⏹大体观：

肺组织病变不明显。

轻度充血、水肿。

⏹镜下：

病变发生于肺间质。

⏹肺泡间隔增宽、血管扩张、充血、水肿，见淋巴细胞、单核细胞等炎细胞浸润。

⏹肺泡腔内无渗出或渗出极少。

⏹可查出病毒包涵体或培养出支原体。

⏹剧烈咳嗽、咳痰常不显著。

间质性肺炎

腺病毒性肺炎

⏹图注：

肺泡间隔增宽，毛细血管扩张充盈，单核细胞浸润。

肺泡上皮细胞增生。

图中央可见增大的肺泡上皮细胞核内圆形、红染的核内包含体（↓）。

呼吸道合胞病毒感染

第三节慢性肺源性心脏病

⏹chroniccorpulmonale是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。

⏹在我国肺心病的发病率较高，人群中的平均患病率为0.48％，尤以东北和华北地区较多，

⏹患病年龄多在40以上，随年龄增长而患病率增高。

一、病因和发病机制

⏹各种慢性肺疾病所致的肺循环阻力增加暨肺动脉高压是引起肺心病的关键环节。

⏹1、肺疾病：

⏹COPD中慢支并发慢性阻塞性肺气肿最多见，占80%-90%。

⏹肺泡气氧分压降低（缺氧），二氧化碳分压增高，引起肺小动脉痉挛、中膜肥厚，无肌细动脉肌化；肺血管床减少，均导致肺动脉高压。

⏹2、肺血管疾病：

甚少见。

⏹原发性肺动脉高压、广泛性或反复发作性多发性肺小动脉炎及栓塞，直接引起肺动脉高压。

⏹3、胸廓运动障碍性疾病：

较少见。

⏹引起限制性通气障碍

⏹压迫大血管，造成血管扭曲，使肺动脉高压。

二、病理变化

⏹1．肺部病变

⏹原有病变：

慢性支气管炎、肺气肿、肺间质纤维化等，

⏹肺心病时肺内主要的病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌性细动脉肌化。

⏹还可发生肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。

⏹此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。

2．心脏病变

⏹右心室肥厚，心腔扩张，形成横位心，心尖主由右心室构成。

心尖钝圆、肥厚。

⏹心脏重量增加。

⏹右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆。

⏹乳头肌和肉柱显著增粗，室上嵴增粗。

⏹通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm（正常约3～4mm）作为病理诊断肺心病的形态标准。

⏹镜下，可见心肌细胞肥大、增宽，核增大着色深。

也可见缺氧所致的肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，以及间质水肿和胶原纤维增生等现象。

肺心病

三、临床病理联系

⏹肺心病发展缓慢，临床表现除原有肺疾病的症状和体征外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。

鼻咽癌

⏹曾有“广东瘤”之称

⏹发病年龄：

30岁以上，50-60岁为高峰

⏹与EB病毒关系密切

⏹好发生于鼻咽顶部

⏹多数为鳞癌，少数为腺癌

⏹对放射治疗敏感

病理与临床联系

⏹三单——单侧耳鸣、单侧鼻涕带血、偏头痛

⏹部分患者以颈侧淋巴结肿大为首发症状

⏹晚期可出现颅底骨破坏及颅神经瘫痪症状

肺癌

⏹阴性肺癌：

临床及影象学检查阴性，但痰涂片找到癌细胞。

病理组织学证实为癌。

⏹早期肺癌：

癌肿局限于支气管内，或虽已突破支气管壁，但尚局限于支气管周围（2cm以内）而无局部淋巴结转移者。

⏹确诊手段：

纤维支气管镜活检及刷片

⏹转移特点：

早期广泛血道及淋巴道转移

病理与临床联系早期表现—痰中带血

⏹癌肿阻塞支气管——肺不张—肺炎

⏹癌组织侵犯胸膜—血性胸水

⏹喉返神经—声音嘶哑

⏹Horner综合征：

肺尖部癌肿浸润或压迫颈交感神经丛，引起交感神经麻痹综合征。

表现为：

同侧上眼睑下垂、瞳孔缩小、皮肤无汗。