第三章外科病人的体液失调.docx
《第三章外科病人的体液失调.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第三章外科病人的体液失调.docx（36页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。
第三章外科病人的体液失调
第三章外科病人的体液失调
第一节概述
正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保
证。
创伤、手术及许多外科疾病均可能导致体内水、电解质和酸碱平衡的失调，处理这些
问题成为外科病人治疗中一个重要的内容。
水和电解质是体液的主要成分。
体液可分为细胞内液和细胞外液两部分，其量与性
别、年龄及胖瘦有关。
肌组织含水量较多（75%一800），而脂肪组织含水量较少
（1000-3000）。
因此成年男性的体液量约为体重的6000，而成年女性的体液量约占体重的
5000。
两者均有士15%的变化幅度。
小儿的脂肪较少，故体液量所占体重的比例较高，新
生儿可达体重的8000。
随其年龄增大，体内脂肪也逐渐增多，14岁之后已与成年人所占
比例相似。
细胞内液绝大部分存在于骨骼肌中，男性约占体重的4000，女性的肌肉不如男性发
达，故女性的细胞内液约占体重的3500。
细胞外液则男、女性均占体重的2000。
细胞外
液又可分为血浆和组织间液两部分。
血浆量约占体重的500，组织间液量约占体重的
1500。
绝大部分的组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡，这在
维持机体的水和电解质平衡方面具有重要作用，故又可称其为功能性细胞外液。
另有一小
部分组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，它们具有各自的功能，但在维持体液平
衡方面的作用甚小，故可称其为无功能性细胞外液。
结缔组织液和所谓透细胞液，例如脑
脊液、关节液和消化液等，都属于无功能性细胞外液。
但是，有些无功能性细胞外液的变
化导致机体水、电解质和酸碱平衡失调却是很显著的。
最常见的就是胃肠消化液的大量丢
失，可造成体液量及成分的明显变化。
无功能性细胞外液约占体重的100^-200，占组织间
液的10%左右。
细胞外液中最主要的阳离子是Na+，主要的阴离子是Cl-,HCOs和蛋白质。
细胞内
液中的主要阳离子是K+和Mgz+，主要阴离子是HP以一和蛋白质。
细胞外液和细胞内液
的渗透压相等，正常血浆渗透压为290-v310mmol/L。
渗透压的稳定对维持细胞内、外液
平衡具有非常重要的意义。
体液平衡及渗透压的调节体液及渗透压的稳定是由神经一内分泌系统调节的。
体液
正常渗透压通过下丘脑一垂体后叶一抗利尿激素系统来恢复和维持，血容量的恢复和维持则
是通过肾素一醛固酮系统。
此两系统共同作用于肾，调节水及钠等电解质的吸收及排泄，
从而达到维持体液平衡，使体内环境保持稳定之目的。
血容量与渗透压相比，前者对机体
更为重要。
所以当血容量锐减又兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作
用远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用。
目的是优先保持和恢复血容量，使重
要器官的灌流得到保证，以维护其生命安全。
在体内丧失水分时，细胞外液的渗透压则增高，可刺激下丘脑一垂体一抗利尿激素系统，
产生口渴，机体主动增加饮水。
抗利尿激素的分泌增加使远曲小管的集合管卜皮细胞对7尺
举}h1A1砂il-r:
（0
分的再吸收加强，于是尿量减少，水分被保留在体内，使已升高的细胞外液渗透压降至正
常。
反之，体内水分增多时，细胞外液渗透压即降低。
口渴反应被抑制，并且因抗利尿激
素的分泌减少，使远曲小管和集合管上皮细胞对水分的再吸收减少，排出体内多余的水
分，使已降低的细胞外液渗透压增至正常。
抗利尿激素分泌的这种反应十分敏感，只要血
浆渗透压较正常有士2%的变化，该激素的分泌亦就有相应的变化，最终使机体水分能保
持动态平衡。
此外，’肾小球旁细胞分泌的肾素和肾上腺皮质分泌的醛固酮也参与体液平衡的调节。
当血容量减少和血压下降时，可刺激肾素分泌增加，进而刺激肾上腺皮质增加醛固酮的分
泌。
后者可促进远曲小管对Na'的再吸收和K+,H+的排泄。
随着钠再吸收的增加，水
的再吸收也增多。
这样就可使已降低的细胞外液量增加至正常。
酸碱平衡的维持机体正常的生理活动和代谢功能需要一个酸碱度适宜的体液环境。
通常人的体液保持着一定的H+浓度，亦即是保持着一定的pH（动脉血浆pH为7.40士
0.05）。
但是人体在代谢过程中，不断产生酸性物质，也产生碱性物质，这将使体液中的
H十浓度经常有所变动。
为了使血中H十浓度仅在很小的范围内变动，人体通过体液的缓
冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用。
血液中的缓冲系统以HC03/HZC03最为重要。
HC03的正常值平均为24mmol/L,
HZC03平均为1.2mmol/L，两者相比值HC03/HZC03=24/1.2=20:
1。
只要HCO3/
HZC03的比值保持为20:
1,无论HC03及HZC03绝对值有高低，血浆的pH仍然能保
持为7.40。
从酸碱平衡的调节角度，肺的呼吸对酸碱平衡的调节作用主要是通过CO:
经
肺排出，可使血中PaCO:
下降，也即调节了血中的HZC03。
如果机体的呼吸功能失常，
本身就可引起酸碱平衡紊乱，也会影响其对酸碱平衡紊乱的代偿能力。
肾在酸碱平衡调节
系统中起最重要的作用，肾通过改变排出固定酸及保留碱性物质的量，来维持正常的血浆
HCO3浓度，使血浆pH不变。
如果肾功能有异常，则不仅可影响其对酸碱平衡的正常调
节，而且本身也会引起酸碱平衡紊乱。
肾调节酸碱平衡的机制可归纳为:
①通过Na+-
H+交换而排H认②通过HCO3重吸收而增加碱储备;③通过产生NH犷并与H+结合成
NH才后排出而排H+;④通过尿的酸化过程而排H+o
水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性在外科临床，每天的诊疗工作中都会遇到不
同性质、不同程度的水、电解质及酸碱平衡问题，随时需要我们能识别并予以处理。
许多
外科急、重病症，例如大面积烧伤、消化道痔、肠梗阻和严重腹膜炎，都可直接导致脱
水、血容量减少、低钾血症及酸中毒等严重内环境紊乱现象。
及时识别并积极纠正这些异
常是治疗该病的首要任务之一，因为任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可能导
致病人死亡。
从外科手术角度，病人的内环境相对稳定是手术成功的基本保证。
有电解质
紊乱或酸中毒者，手术的危险性则会明显增加。
如果手术很成功，但却忽视了术后对机体
内环境的维持，最终则会导致治疗的失败。
因此，术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱
和酸碱失调，术中及术后又如何维持其平衡状态，外科医师都必须能娴熟掌握。
临床上发生水、电解质和酸碱失调的表现形式是多种多样的。
可以是只发生一种异
常，例如低钾血症。
但同时存在多种异常的现象相当常见，例如既有水、电解质紊乱，又
有酸碱失调。
此时，应予以全面纠正，不要疏漏。
另外，外科病人伴有内科疾病是很常见
的，如合并存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等。
这将会使治疗更为复杂。
第二节体液代谢的失调
体液平衡失调可以有三种表现:
容量失调、浓度失调和成分失调。
容量失调是指等渗
性体液的减少或增加，只引起细胞外液量的变化，而细胞内液容量无明显改变。
浓度失调
是指细胞外液中的水分有增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，也即是渗透压发生
改变。
由于钠离子构成细胞外液渗透微粒的9000，此时发生的浓度失调就表现为低钠血症
或高钠血症。
细胞外液中其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因渗透微
粒的数量小，不会造成对细胞外液渗透压的明显影响，仅造成成分失调，如低钾血症或高
钾血症，低钙血症或高钙血症，以及酸中毒或碱中毒等。
一、水和钠的代谢紊乱
在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，故一旦发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时存
在。
不同原因引起的水和钠的代谢紊乱，在缺水和失钠的程度上会有所不同，既可水和钠
按比例丧失，也可缺水少子缺钠，或多于缺钠。
这些不同缺失的形式所引起的病理生理变
化以及临床表现也就不同（表3-1）。
水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型:
表3-1不同类型缺水的特征
缺水类型丢失成分典型病症临床表现实验室检查
等渗性等比Na,HZO肠痰舌干，不渴血浓缩，血Na正常
低渗性Na>HZO慢性肠梗阻神志差，不渴血Na今
高渗性HzO>Na食管癌梗阻有口渴血Na个
（一）等渗性缺水等渗性缺水（isotonicdehydration）又称急性缺水或混合性缺水。
这种缺水在外科病人最易发生。
此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细
胞外液的渗透压也可保持正常。
但等渗性缺水可造成细胞外液量（包括循环血量）的迅速
减少。
由于丧失的液体为等渗，细胞外液的渗透压基本不变，细胞内液并不会代偿性向细
胞外间隙转移。
因此细胞内液的量一般不发生变化。
但如果这种体液丧失持续时间较久，
细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水。
机体对等渗性缺水
的代偿启动机制是肾人球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及肾小球滤
过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少。
这些可引起肾素一醛固酮系统的兴奋，醛固酮
的分泌增加。
醛固酮促进远曲小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，从
而代偿性地使细胞外液量回升。
病因常见病因有:
①消化液的急性丧失，如肠外屡、大量呕吐等;②体液丧失在感
染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。
其丧失的体液成分与细胞外
液基本相同。
临床表现病人有恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴。
舌干燥，眼窝凹陷，皮肤
干燥、松弛。
若在短期内体液丧失量达到体重的500，即丧失细胞外液的2500，病人则会
出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。
当体液继续丧失达体
毕钾）if4lf-k）,M,i*RY,0（,A
重的600^-7%时（相当于丧失细胞外液的3000-350a），则有更严重的休克表现。
休克的
微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和积聚，因此常伴发代谢性酸中毒。
如果病
人丧失的体液主要为胃液，因有H十的大量丧失，则可伴发代谢性碱中毒。
诊断依据病史和临床表现常可得出诊断。
病史中均有消化液或其他体液的大量丧
失。
每日的失液量越大，失液持续时间越长，症状就越明显。
实验室检查可发现有血液浓
缩现象，包括红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容均明显增高。
血清Na+,Cl一等一般
无明显降低。
尿比重增高。
作动脉血血气分析可判别是否有酸（碱）中毒存在。
治疗原发病的治疗十分重要，若能消除病因，则缺水将很容易纠正。
对等渗性缺水
的治疗，是针对性地纠正其细胞外液的减少。
可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容
量得到尽快补充。
对已有脉搏细速和血压下降等症状者，表示细胞外液的丧失量已达体重
的50a，需从静脉快速滴注上述溶液约3000ml（按体重60kg计算），以恢复其血容量。
注意所输注的液体应该是含钠的等渗液，如果输注不含钠的葡萄糖溶液则会导致低钠血
症。
另外，静脉快速输注上述液体时必须监测心脏功能，包括心率、中心静脉压或肺动脉
楔压等。
对血容量不足表现不明显者，可给病人上述用量的1/2-2/3，即1500ml-v
2000ml，以补充缺水、缺钠量。
此外，还应补给日需要水量2000ml和氯化钠4.5go
平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗等渗性缺水比较理想。
目前常
用的平衡盐溶液有乳酸钠和复方氯化钠溶液（（1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为
1:
2）与碳酸氢钠和等渗盐水溶液（（1.25%碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为1:
2）两种。
如果单用等渗盐水，因溶液中的Cl一含量比血清Cl一含量高50mmol/L（C1一含量分别为
154mmol/L及103mmol/L），大量输人后有导致血C1一过高，引起高氯性酸中毒的危险。
在纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清K+浓度也因细胞外液量的增加而被稀释降
低，故应注意预防低钾血症的发生。
一般在血容量补充使尿量达40ml/h后，补钾即应
开始。
（二）低渗性缺水低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。
此时水和钠同时缺失，
但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。
机体调整渗透压的代偿
机制表现为抗利尿激素的分泌减少，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，从而
提高细胞外液的渗透压。
但这样会使细胞外液总量更为减少，于是细胞间液进人血液循
环，以部分地补偿血容量。
为避免循环血量的再减少，机体将不再顾及渗透压的维持。
此
时肾素一醛固酮系统发生兴奋，使肾减少排钠，增加C1一和水的再吸收。
抗利尿激素分泌反
而增多，使水再吸收增加。
如上述代偿功能无法维持血容量时，将出现休克。
病因主要病因有:
①胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长期胃肠减压引流
或慢性肠梗阻，以致大量钠随消化液而排出;②大创面的慢性渗液;③应用排钠利尿剂如
氯嘎酮、依他尼酸（利尿酸）等时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠程度多于缺
水;④等渗性缺水治疗时补充水分过多。
临床表现低渗性缺水的临床表现随缺钠程度而不同。
一般均无口渴感，常见症状有
恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒等。
当循环血量明显下降时，
肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物储留，可出现神志淡漠、肌痉挛性疼痛、键反射
减弱和昏迷等。
根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度:
轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下，
嘴咐一f4*
蒸
病人感疲乏、头晕、手足麻木。
尿中Na+减少。
中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以
下，病人除有上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，
浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。
尿量少，尿中几乎不含钠和氯。
重度缺钠者血钠浓
度在120mmol/L以下，病人神志不清，肌痉挛性抽痛，键反射减弱或消失;出现木僵，
甚至昏迷。
常发生休克。
诊断如病人有上述特点的体液丢失病史和临床表现，可初步诊断为低渗性缺水。
进
一步的检查包括:
①尿液检查:
尿比重常在1.010以下，尿Na+和C1一常明显减少;②血
钠测定:
血钠浓度低于135mmol/L，表明有低钠血症。
血钠浓度越低，病情越重;③红
细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均有增高。
治疗应积极处理致病原因。
针对低渗性缺水时细胞外液缺钠多于缺水的血容量不足
的情况，应静脉输注含盐溶液或高渗盐水，以纠正细胞外液的低渗状态和补充血容量。
静
脉输液原则是:
输注速度应先快后慢，总输人量应分次完成。
每8一12h根据临床表现及
检测资料，包括血Na+,Cl一浓度、动脉血血气分析和中心静脉压等，随时调整输液计
划。
低渗性缺水的补钠量可按下列公式计算:
需补充的钠量（mmol）=[血钠的正常值（mmol/L）一血钠测得值（mmol/L）IX体重（kg）
XO.6（女性为o.5）
举例如下:
女性病人，体重60kg，血钠浓度为130mmol/Lo
补钠量=（142一130）X60X0.5=360mmo
以17mmolNa十相当于1g钠盐计算，补氯化钠量约为21g。
当天先补1/2量，即
10.5g，加每天正常需要量4.5g，共计15g。
以输注50o葡萄糖盐水1500ml即可基本完
成。
此外还应补给日需液体量2000ml。
其余的一半钠，可在第二天补给。
必须强调，绝对依靠任何公式决定补钠量是不可取的，公式仅作为补钠安全剂量的估
计。
一般总是先补充缺钠量的一部分，以解除急性症状，使血容量有所纠正。
肾功能亦有
望得到改善，为进一步的纠正创造条件。
如果将计算的补钠总量全部快速输入，可能造成
血容量过高，对心功能不全者将非常危险。
所以应采取分次纠正并监测临床表现及血钠浓
度的方法。
重度缺钠出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌注。
晶体液
（复方乳酸氯化钠溶液、等渗盐水）和胶体溶液（轻乙基淀粉、右旋糖醉和血浆）都可应
用。
但晶体液的用量一般要比胶体液用量大2-3倍。
然后可静脉滴注高渗盐水（一般为
50a氯化钠溶液）200-300ml，尽快纠正血钠过低，以进一步恢复细胞外液量和渗透压，
使水从水肿的细胞中外移。
但输注高渗盐水时应严格控制滴速，每小时不应超过100-
150ml。
以后根据病情及血钠浓度再调整治疗方案。
在补充血容量和钠盐后，由于机体的代偿调节功能，合并存在的酸中毒常可同时得到
纠正，所以不需在一开始就用碱性药物治疗。
如经动脉血血气分析测定，酸中毒仍未完全
纠正，则可静脉滴注500碳酸氢钠溶液100-200ml或平衡盐溶液200ml。
以后视病情纠
正程度再决定治疗方案。
在尿量达到40ml/h后，同样要注意钾盐的补充。
（三）高渗性缺水又称原发性缺水。
虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血
清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。
严重的缺水，可使细胞内液移向细胞外间
l纂黝蘸一瓣彭拜畴娜嚎鑫蘸
隙，结果导致细胞内、外液量都有减少。
最后，由于脑细胞缺水而导致脑功能障碍之严重
后果。
机体对高渗性缺水的代偿机制是:
高渗状态刺激位于视丘下部的口渴中枢，病人感
到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低细胞外液渗透压。
另外，细胞外液的高渗状态可
引起抗利尿激素分泌增多，使肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，也可使细胞外液的渗
透压降低和恢复其容量。
如缺水加重致循环血量显著减少，又会引起醛固酮分泌增加，加
强对钠和水的再吸收，以维持血容量。
病因主要病因为:
①摄人水分不够，如食管癌致吞咽困难，重危病人的给水不足，
经鼻胃管或空肠造口管给予高浓度肠内营养溶液等;②水分丧失过多，如高热大量出汗
（汗中含氯化钠0.250o）、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量尿液排出等。
临床表现缺水程度不同，症状亦不同。
可将高渗性缺水分为三度:
轻度缺水者除口
渴外，无其他症状，缺水量为体重的200-40o。
中度缺水者有极度口渴。
有乏力、尿少和
尿比重增高。
唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。
常有烦躁不安，缺水量为体重的
400^-600。
重度缺水者除上述症状外，出现躁狂、幻觉、澹妄、甚至昏迷。
缺水量超过体
重的60oa
诊断病史和临床表现有助于高渗性缺水的诊断。
实验室检查的异常包括:
①尿比重
高;②红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高;③血钠浓度升高，在150mmol/L
以上。
治疗解除病因同样具有治疗的重要性。
无法口服的病人，可静脉滴注5%葡萄糖溶
液或低渗的0.4500氯化钠溶液，补充已丧失的液体。
所需补充液体量可先根据临床表现，
估计丧失水量占体重的百分比。
然后按每丧失体重的1%补液400-500ml计算。
为避免
输人过量而致血容量的过分扩张及水中毒，计算所得的补水量，一般可分在二天内补给。
治疗一天后应监测全身情况及血钠浓度，必要时可酌情调整次日的补给量。
此外，补液量
中还应包括每天正常需要量2000ml,
应该注意，高渗性缺水者实际上也有缺钠，只是因为缺水更多，才使血钠浓度升高。
所以，如果在纠正时只补给水分，不补适当的钠，将不能纠正缺钠，可能反过来出现低钠
血症。
如需纠正同时存在的缺钾，可在尿量超过40ml/h后补钾。
经上述补液治疗后若仍
存在酸中毒，可酌情补给碳酸氢钠溶液。
（四）水中毒又称稀释性低血钠。
水中毒较少发生，系指机体的摄人水总量超过了
排出水量，以致水分在体内储留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。
病因有:
①各种
原因所致的抗利尿激素分泌过多;②肾功能不全，排尿能力下降;③机体摄人水分过多或
接受过多的静脉输液。
此时，细胞外液量明显增加，血清钠浓度降低，渗透压亦下降。
临床表现急性水中毒的发病急骤。
水过多所致的脑细胞肿胀可造成颅内压增高，引
起一系列神经、精神症状，如头痛、嗜睡、、躁动、精神紊乱、定向能力失常、澹妄，甚至
昏迷。
若发生脑庙则出现相应的神经定位体征。
慢性水中毒的症状往往被原发疾病的症状
所掩盖。
可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等。
体重明显增加，皮肤苍白而湿润。
实验室检查可发现:
红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低;血
浆渗透压降低，以及红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。
提示细胞内、
外液量均增加。
治疗水中毒一经诊断，应立即停止水分摄入。
程度较轻者，在机体排出多余的水分
辫舞举
后，水中毒即可解除。
程度严重者，除禁水外，还需用利尿剂以促进水分的排出。
一般可
用渗透性利尿剂，如20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉内快速滴注（20分钟内滴完），
可减轻脑细胞水肿和增加水分排出。
也可静脉注射拌利尿剂，如吠塞米（速尿）和依他
尼酸。
对于水中毒，预防显得更重要。
有许多因素容易引起抗利尿激素的分泌过多，例如疼
痛、失血、休克、创伤及大手术等。
对于这类病人的输液治疗，应注意避免过量。
急性肾
功能不全和慢性心功能不全者，更应严格限制人水量。
二、体内钾的异常
钾是机体重要的矿物质之一。
体内钾总含量的98%存在于细胞内，是细胞内最主要的
电解质。
细胞外液的含钾量仅是总量的20o，但它具有重要性。
正常血钾浓度为3.5^-5.5
mmol/L。
钾有许多重要的生理功能:
参与、维持细胞的正常代谢，维持细胞内液的渗透
压和酸碱平衡，维持神经肌肉组织的兴奋性，以及维持心肌正常功能等。
钾的代谢异常有
低钾血症（hypokalemia）和高钾血症（hyperkalemia），以前者为常见。
（一）低钾血症血钾浓度低于3.5mmol/L表示有低钾血症。
缺钾或低钾血症的常
见原因有:
①长期进食不足;②应用吠塞米、依他尼酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，急性
肾衰竭的多尿期，以及盐皮质激素（醛固酮）过多等，使钾从肾排出过多;③补液病人长
期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足;④呕吐、持续胃肠减压、肠瘩
等，钾从肾外途径丧失;⑤钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、
呼吸性碱中毒时。
临床表现最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸
肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息。
还可有软瘫、腔反射减退或消失。
病人有厌
食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。
心脏受累主要表现为传导阻滞和节律
异常。
典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT
间期延长和U波。
但并非每个病人都有心电图改变，故不应单凭心电图异常来诊断低钾
血症。
应该注意，低钾血症的临床表现有时可以很不明显，特别是当病人伴有严重的细胞
外液减少时。
这时的临床表现主要是缺水、缺钠所致的症状。
但当缺水被纠正之后，由于
钾浓度被进一步稀释，此时即会出现低钾血症之症状。
此外，低钾血症可致代谢性碱中
毒，这是由于一方面K+由细胞内移出，与Na',H+的交换增加（每移出3个K+，即有
2个Na+和1个H+移人细胞内），使细胞外液的H+浓度降低;另一方面，远曲肾小管
Na+,K+交换减少，Na+,H+交换增加，使排H+增多。
这两方面的作用即可使病人发
生低钾性碱中毒。
此时，尿却呈酸性（反常性酸性尿）。
根据病史和临床表现即可作低钾血症的诊断。
血钾浓度低于3.5mmol/L有诊断意
义。
心电图检查可作为辅助性诊断手段。
治疗对造成低钾血症的病因作积极处理，可使低钾血症易于纠正。
临床上判断缺钾的程度很难。
虽有根据血钾测定结果来计算补钾量的方法，但其实用
价值很小。
通常是采取分次补钾，边治疗边观察的方法。
外科的低钾血症者常无法口服钾
剂，都需经静脉补给。
补钾量可参考血钾浓度降低程度，每天补钾40^-80mmol不等。
以
知识宝库考研社区（一’lzhao.org）A'曝原作
饮水思源!
第李章冲黔科病人的体液
升级会员 