糖代谢《生物化学》复习提要.docx

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糖代谢《生物化学》复习提要

糖代谢

第一节概述

一、糖的生理功能：

1.氧化供能。

是糖类最主要的生理功能。

2.提供合成体内其他物质的原料。

如糖可提供合成某些氨基酸、脂肪、胆固醇、核苷等物质的原料。

3.作为机体组织细胞的组成成分。

如糖是糖蛋白、蛋白聚糖、糖脂等的组成成分。

二、糖的消化吸收

消化部位：

主要在小肠，少量在口腔

唾液和胰液中都有α-淀粉酶，可水解淀粉分子内的α-1，4糖苷键。

淀粉消化主要在小肠内进行。

在胰液内的α-淀粉酶作用下，淀粉被水解为麦芽糖和麦芽三糖，及含分支的异麦芽糖和α-临界糊精。

寡糖的进一步消化在小肠粘膜刷状缘进行。

α-葡萄糖苷酶水解没有分支的麦芽糖和麦芽三糖；α-临界糊精酶则可水解α-1，4糖苷键和α-1，6糖苷键，将α-糊精和异麦芽糖水解成葡萄糖。

肠粘膜细胞还存在有蔗糖酶和乳糖酶等，分别水解蔗糖和乳糖。

糖被消化成单糖后才能在小肠被吸收，再经门静脉进入肝。

小肠粘膜细胞对葡萄糖的摄人是一个依赖于特定载体转运的、主动耗能的过程，在吸收过程中同时伴有Na+的转运。

三、糖代谢的概况

在供氧充足时，葡萄糖进行有氧氧化彻底氧化成C02和H20；在缺氧时，则进行糖酵解生成乳酸。

此外，葡萄糖也可进入磷酸戊糖途径等进行代谢，以发挥不同的生理作用。

葡萄糖也可经合成代谢聚合成糖原，储存于肝或肌组织。

有些非糖物质如乳酸、丙氨酸等还可经糖异生途径转变成葡萄糖或糖原。

以下将介绍糖的主要代谢途径、生理意义及其调控机制。

第二节糖的无氧分解

一、糖酵解的反应过程

在缺氧情况下，葡萄糖生成乳酸的过程称之为糖酵解。

糖酵解的全部反应在胞浆中进行。

（一）葡萄糖分解成丙酮酸（糖酵解途径）

1.葡萄糖磷酸化成为6-磷酸葡萄糖：

葡萄糖进入细胞后首先的反应是磷酸化。

磷酸化后葡萄糖即不能自由通过细胞膜而逸出细胞。

催化此反应的是己糖激酶。

并需要Mg2+。

这个反应基本上是不可逆的。

哺乳类动物体内已发现有四种己糖激酶同工酶，分别称为I至Ⅳ型。

肝细胞中存在的是Ⅳ型，也称为葡萄糖激酶。

它对葡萄糖的亲和力很低，Km值为10mmol／L左右，而其他己糖激酶的Km值在0．1mmol／L左右。

己糖激酶

葡萄糖6-磷酸葡萄糖

ATPMg2+ADP

2．6—磷酸葡萄糖转变为6-磷酸果糖:

这是醛糖与酮糖间的异构反应，需要Mg2+参与的可逆反应。

磷酸己糖异构酶

6—磷酸葡萄糖6-磷酸果糖

3．6-磷酸果糖转变为1，6，双磷酸果糖:

这是第二个磷酸化反应，需ATP和Na+参与，是不可逆的反应。

6-磷酸葡萄糖激酶-1

6-磷酸果糖1，6，双磷酸果糖

ATPMg2+ADP

4．磷酸己糖裂解成2个磷酸丙糖:

，由醛缩酶催化，最终产生：

2个丙糖，即磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛，此步反应可逆。

醛缩酶

1，6，双磷酸果糖磷酸二羟丙酮+3-磷酸甘油醛

5．磷酸丙糖的同分异构化：

3-磷酸甘油醛和磷酸二羟丙酮是同分异构体。

磷酸丙糖异构酶

磷酸二羟丙酮3-磷酸甘油醛

上述的五步反应为糖酵解途径中的耗能阶段，1分子葡萄糖的代谢消耗了2分子ATP，产生了2分子3-磷酸甘油醛。

6．3-磷酸甘油醛氧化为1，3-二磷酸甘油酸:

3-磷酸甘油醛的醛基氧化脱氢成羧基即与磷酸形成混合酸酐。

该酸酐含一高能磷酸键。

3-磷酸甘油醛脱氢酶

3-磷酸甘油醛1，3-二磷酸甘油酸

NAD+PiNADH+H+

7．1，3-二磷酸甘油酸转变成3-磷酸甘油酸：

这是糖酵解过程中第一个产生ATP的反应，将底物的高能磷酸基直接转移给ADP生成ATP，这种ADP或其他核苷二磷酸的磷酸化作用与底物的脱氢作用直接相偶联的反应过程，被称为底物水平磷酸化作用。

磷酸甘油酸激酶

1，3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸

ADPMg2+ATP

8．3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸:

反应是可逆的

磷酸甘油酸变位酶

3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸

9．2—磷酸甘油酸转变成磷酸烯醇式丙酮酸:

反应可引起分子内部的电子重排和能量重新分布，形成了一个高能磷酸键。

烯醇化酶

2—磷酸甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸+H2O

10．磷酸烯醇式丙酮酸转变成ATP和丙酮酸:

反应最初生成烯醇式丙酮酸，但烯醇式迅即非酶促转变为酮式。

反应是不可逆的。

这是糖酵解途径中第二次底物水平磷酸化。

丙酮酸激酶

磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸

ADPATP

（二）丙酮酸转变成乳酸

乳酸脱氢酶

丙酮酸+NADH+H+乳酸+NAD+

NADH+H+来自3-磷酸甘油醛的脱氢。

二、糖酵解的调节

己糖激酶（葡萄糖激酶）、6-磷酸果糖激酶-1和丙酮酸激酶是糖酵解途径3个调节点，分别受变构效应剂和激素的调节。

三、糖酵解的生理意义

糖酵解最主要的生理意义在于迅速提供能量，这对肌收缩更为重要。

当机体缺氧或剧烈运动肌肉局部血流相对不足时，能量主要通过糖酵解获得。

成熟红细胞没有线粒体，完全依赖糖酵解供应能量。

神经、白细胞、骨髓等代谢极为活跃，即使不缺氧也常由糖酵解提供部分能量。

第三节糖的有氧氧化

葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的反应过程称为有氧氧化。

一．有氧氧化的反应过程

（一）第一阶段：

葡萄糖循糖酵解途径分解成丙酮酸。

（二）第二阶段：

丙酮酸进入线粒体，氧化脱羧生成乙酰CoA。

丙酮酸脱氢酶复合体

丙酮酸+NAD++HSCoA乙酰CoA+NADH+H++C02

丙酮酸脱氢酶复合体存在于线粒体，是由丙酮酸脱氢酶，二氢硫辛酰胺转乙酰酶和二氢硫辛酰胺脱氢酶三种酶按一定比例组合成多酶复合体，其组合比例随生物体不同而异。

参与反应的辅酶有硫胺素焦磷酸酯（TPP）、硫辛酸、FAD、NAD+及CoA。

（三）第三阶段：

三羧酸循环及氧化磷酸化

1．三羧酸循环的反应过程：

三羧酸循环，亦称柠檬酸循环。

此名称源于其第一个中间产物是一含三个羧基的柠檬酸。

而由于Krebs正式提出了三羧酸循环的学说，故此循环又称为Krebs循环，它由一连串反应组成。

⑴柠檬酸的形成：

缩合反应所需能量来自乙酰CoA的高能硫酯键。

柠檬酸合酶

乙酰CoA+草酰乙酸+H2O柠檬酸+HSCOA+H+

⑵异柠檬酸的形成：

顺乌头酸酶

柠檬酸异柠檬酸

⑶第一次氧化脱羧：

异柠檬酸脱氢酶

异柠檬酸α-酮戊二酸

NAD+Mg2+NADH+H+CO2

⑷第二次氧化脱羧：

α-酮戊二酸脱氢酶复合体组成和催化反应过程与丙酮酸脱氢酶复合体类似，生成的琥珀酰CoA含有高能硫酯键。

α-酮戊二酸脱氢酶复合体

α-酮戊二酸+NAD++HSCOA琥珀酰CoA+NADH+H++CO2

⑸底物水平磷酸化反应：

这是底物水平磷酸化的又一例子，也是三羧酸循环中唯一直接生成高能磷酸键的反应。

琥珀酰CoA合成酶

琥珀酰CoA琥珀酸

GDP+PiGTP

⑹琥珀酸脱氢生成延胡索酸：

琥珀酸脱氢酶

琥珀酸延胡索酸

FADFADH2

⑺延胡索酸加水生成苹果酸：

延胡索酸酶

延胡索酸+H2O苹果酸

⑻苹果酸脱氢生成草酰乙酸：

由催化。

脱下的氢由NAD+接受。

在细胞内草酰乙酸不断地被用于柠檬酸合成，故这一可逆反应向生成草酰乙酸的方向进行。

苹果酸脱氢酶

苹果酸草酰乙酸

NAD+NADH+H+

三羧酸循环有2次脱羧，4次脱氢，1次底物水平磷酸化。

三羧酸循环运转一周，实质上是氧化了1分子乙酰CoA，三羧酸循环的中间产物包括草酰乙酸在内起着催化剂的作用，本身并无量的变化。

三羧酸循环的总反应为：

CH3CO-SCoA+3NAD++FAD+CDP+Pi+2H202C02+3NADH+3H++FADH2+HSCoA+GTP

2.三羧酸循环的生理意义

①三羧酸循环是三大营养素的最终代谢通路。

糖、脂肪、氨基酸在体内进行生物氧化都将产生乙酰CoA，然后进入三羧酸循环进行降解。

②三羧酸循环又是糖、脂肪、氨基酸代谢联系的枢纽。

三羧酸循环在提供生物合成的前体中起重要作用。

二、有氧氧化生成的ATP

三羧酸循环循环一次共生成12个ATP。

若从丙酮酸脱氢开始计算，共产生15分子ATP。

1mol的葡萄糖彻底氧化生成C02和H20，可净生成（6或8+2×15）=36或38molATP。

三、有氧氧化的调节

1.酵解途径的调节已如前述

2.丙酮酸脱氢酶复合体可通过变构效应和共价修饰两种方式进行快速调节。

3.三羧酸循环的速率和流量受多种因素的调控。

在三羧酸循环中有三个不可逆反应：

柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶和α—酮戊二酸脱氢酶催化的反应。

异柠檬酸脱氢酶和α—酮戊二酸脱氢酶在NADH／NAD+，ATP／ADP比率高时被反馈抑制。

ADP还是异柠檬酸脱氢酶的变构激活剂。

氧化磷酸化的速率对三羧酸循环的运转也起着非常重要的作用。

四、巴斯德效应

法国科学家Pastuer发现酵母菌在无氧时可进行生醇发酵；将其转移至有氧环境，生醇发酵即被抑制，这种有氧氧化抑制生醇发酵的现象称为巴斯德效应。

此效应也存在于人体组织中。

当肌组织氧供充足时，有氧氧化抑制糖酵解，产生大量能量供肌肉活动所需。

第四节磷酸戊糖途径

磷酸戊糖途径是葡萄糖分解代谢的另一重要途径。

葡萄糖可经此途径代谢生成磷酸核糖、NADPH、C02，而主要意义不是生成ATP。

一、磷酸戊糖途径的反应过程

磷酸戊糖途径的代谢反应在胞浆中进行，其过程可分为两个阶段。

（一）第一阶段是氧化反应，生成磷酸戊糖、NADPH及C02；首先，6-磷酸葡萄糖由6-磷酸葡萄糖脱氢酶催化脱氢生成6—磷酸葡萄糖酸内酯，在此反应中NADP+为电子受体，平衡趋向于生成NADPH，需要Mg2+参与。

6-磷酸葡萄糖酸内酯在内酯酶的作用下水解为6-磷酸葡萄糖酸，后者在6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶作用下再次脱氢并自发脱羧而转变为5-磷酸核酮糖，同时生成NADPH及C02。

5-磷酸核酮糖在异构酶作用下，即转变为5-磷酸核糖；或者在差向异构酶作用下，转变为5-磷酸木酮糖。

在第一阶段，6-磷酸葡萄糖生成5-磷酸核糖的过程中，同时生成2分子NADPH及1分子C02。

（二）第二阶段则是非氧化反应，包括一系列基团转移。

将核糖转变成6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛而进入糖酵解途径。

因此磷酸戊糖途径也称磷酸戊糖旁路。

磷酸戊糖途径总的反应为：

3×6-磷酸葡萄糖十6NADP+2×6-磷酸果糖+3-磷酸甘油醛+6NADPH+6H++3C02

二、磷酸戊糖途径的调节

6-磷酸葡萄糖脱氢酶是磷酸戊糖途径的限速酶。

主要受NADPH／NADP+比例的影响。

三、磷酸戊糖途径的生理意义

（一）为核酸的生物合成提供核糖

（二）提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应

1．NADPH是体内许多合成代谢的供氢体。

如从乙酰CoA合成脂酸、胆固醇

2．NADPH参与体内羟化反应有些羟化反应与生物合成有关。

例如：

从鲨烯合成胆固醇，从胆固醇合成胆汁酸、类固醇激素等。

有些羟化反应则与生物转化有关。

3．NADPH还用于维持谷胱甘肽（glutathione）的还原状态

谷胱甘肽是一个三肽，以GSH表示。

2分子GSH可以脱氢氧化成为GS—SG，而后者可在谷胱甘肽还原酶作用下，被NADPH重新还原成为还原型谷胱甘肽：

还原型谷胱甘肽是体内重要的抗氧化剂，可以保护一些含-SH基的蛋白质或酶免受氧化剂尤其是过氧化物的损害。

在红细胞中还原型谷胱甘肽更具有重要作用。

它可以保护红细胞膜蛋白的完整性。

有一种疾病的患者，其红细胞内缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶，不能经磷酸戊糖途径得到充分的NADPH，使谷胱甘肽保持于还原状态，红细胞尤其是较老的红细胞易于破裂，发生溶血性黄疽。

常在食用蚕豆以后诱发，故称为蚕豆病。

第五节糖原的合成与分解

糖原是动物体内糖的储存形式。

糖原是糖在体内的储存形式，糖原与淀粉一样是以葡萄糖为单位聚合而成的分支状多糖。

糖原分子中葡萄糖与葡萄糖之间通过。

α-1，4—糖苷键相连形成直链，在分支处则以。

α-1，6—糖苷键相连。

在糖原分子中只有1个还原端，即Cl末端，而C4末端有多个，均为非还原端，糖原合成与分解都由非还原端开始。

肝和肌肉是贮存糖原的主要组织器官。

肌糖原主要供肌收缩时能量的需要；肝糖原则是血糖的重要来源。

下面主要以肝糖原为例介绍糖原合成与分解的途径、调节和生理意义。

一、糖原的合成代谢

由葡萄糖合成糖原的全过程包括以下4步反应。

（一）葡萄糖磷酸化

葡萄糖进入肝脏或其他组织后，在ATP、Mg2+存在下，经己糖激酶或葡萄糖激酶（肝脏）的催化，生成6—磷酸葡萄糖。

这个过程与糖氧化分解第一步是一样的，是一个不可逆的耗能反应。

（二）1—磷酸葡萄糖的生成

在磷酸葡萄糖变位酶的催化下，6—磷酸葡萄糖转变成1—磷酸葡萄糖，这是一个可逆反应。

（三）尿苷二磷酸葡萄糖的生成

在UDPG—焦磷酸化酶的催化下，1—磷酸葡萄糖与三磷酸尿苷（UTP）作用释放出焦磷酸（PPi），生成二磷酸尿苷葡萄糖（UDPG）。

糖原合成是个耗能过程。

UDPG可看作“活性葡萄糖”，在体内充作葡萄糖供体。

（四）糖原的合成

从UDPG合成糖原是在糖原“引物”的存在下，由糖原合成酶催化UDPG中的葡萄糖（G）转移到糖原

引物分子上。

在糖原合酶作用下，UDPG的葡萄糖基转移给糖原引物的糖链末端，形成a-1，4糖苷键。

所谓糖原引物是指原有的细胞内较小的糖原分子。

在糖原合酶的作用下，糖链只能延长，不能形成分支。

当糖链长度达到12-18个葡萄糖，分支酶将一段糖链，约6-7个葡萄糖基转移到邻近的糖链上，以a-1，6糖苷键相接，从而形成分支。

分支的形成不仅可增加糖原的水溶性，更重要的是可增加非还原端数目，以便磷酸化酶能迅速分解糖原。

从葡萄糖合成糖原共消耗2个ATP

二、糖原的分解代谢

糖原分解习惯上是指肝糖原分解成为葡萄糖。

其反应过程如下。

（一）糖原磷酸解生成1—磷酸葡萄糖

从糖原分子的非还原端开始，在磷酸化酶催化下分解出1个葡萄糖基生成1—磷酸葡萄糖，称为磷酸解作用。

磷酸化酶是糖原分解的限速酶，该酶只能水解α—1—4糖苷键，对α—1，6—糖苷键无作用，当糖链上的葡萄糖基逐个磷酸解至离开分支点约4个葡萄糖基时，由葡聚糖转移酶将3个葡萄糖基转移到邻近糖链的末端，仍以a-1，4糖苷键连接。

剩下1个以a-1，6糖苷键与糖链形成分支的葡萄糖基被a-1，6葡萄糖苷酶水解成游离葡萄糖。

葡聚糖转移酶和a-1，6葡萄糖苷酶合称脱枝酶。

（二）1—磷酸葡萄糖转变为6—磷酸葡萄糖

在磷酸葡萄糖变位酶催化下，葡萄糖分子上第1位碳原子的磷酸转移到第6位碳原子上，生成6—磷酸葡萄糖。

此反应可逆。

（三）6—磷酸葡萄糖水解为葡萄糖

在葡萄糖-6-磷酸酶催化下，加水、脱磷酸，使6—磷酸葡萄糖转变为葡萄糖。

三、糖原合成与分解的调节

糖原合成途径中的关键酶是糖原合酶，糖原分解途径中的关键酶是磷酸化酶。

两种酶的快速调节有共价修饰和变构调节二种方式

（一）磷酸化酶和糖原合酶的共价修饰调节

（二）磷酸化酶和糖原合酶的变构修饰调节葡萄糖是磷酸化酶的变构调节剂

（三）糖原合成与分解的生理性调节主要靠胰岛素和胰高血糖素。

胰岛素抑制糖原分解，促进糖原合成，胰高血糖素促进糖原分解。

肾上腺素也可促进糖原分解，但可能仅在应激状态发挥作用。

第六节糖异生

这种从非糖化合物（乳酸、甘油、生糖氨基酸等）转变为葡萄糖或糖原的过程称为糖异生。

机体内进行糖异生补充血糖的主要器官是肝，长期饥饿时肾糖异生能力则可大为增强。

一、糖异生途径

从丙酮酸生成葡萄糖的具体反应过程称为糖异生途径。

酵解途径与糖异生途径的多数反应是共有的，是可逆的，但酵解途径中有3个不可逆反应，在糖异生途径中须由另外的反应和酶代替：

1.丙酮酸转变成磷酸烯醇式丙酮酸

CO2丙酮酸羧化酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶

丙酮酸草酰乙酸磷酸烯醇式丙酮酸

ATPADP+PiGTPGDPCO2

2．1，6—双磷酸果糖转变为6—磷酸果糖

果糖双磷酸酶-1

1，6—双磷酸果糖6—磷酸果糖

3．6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖

葡萄糖-6-磷酸酶

6-磷酸葡萄糖葡萄糖

二、糖异生的调节

酵解途径与糖异生途径是方向相反的两条代谢途径。

如从丙酮酸进行有效的糖异生，就必须抑制酵解途径，以防止葡萄糖又重新分解成丙酮酸；反之亦然。

这种协调主要依赖于对这两条途径中的2个底物循环进行调节。

第一个底物循环在6-磷酸果糖与1，6-双磷酸果糖之间：

第二个底物循环在磷酸烯醇式丙酮酸和丙酮酸之间。

三、糖异生的生理意义

1.   维持血糖浓度恒定

空腹或饥饿时依赖氨基酸、甘油等异生成葡萄糖，以维持血糖水平恒定。

正常成人的脑组织不能利用脂酸，主要依赖葡萄糖供给能量；红细胞没有线粒体，完全通过糖酵解获得能量；骨髓、神经等组织由于代谢活跃，经常进行糖酵解。

这样，即使在饥饿状况下，机体也需消耗一定量的糖，以维持生命活动。

此时这些糖全部依赖糖异生生成。

糖异生的主要原料为乳酸、氨基酸及甘油。

乳酸来自肌糖原分解。

肌肉内糖异生活性低，生成的乳酸不能在肌内重新合成糖，经血液转运至肝后异生成糖。

这部分糖异生主要与运动强度有关。

而在饥饿时，糖异生的原料主要为氨基酸和甘油。

2.   补充肝糖原

糖异生是肝补充或恢复糖原储备的重要途径，这在饥饿后进食更为重要。

合成糖原的这条途径称为三碳途径，也有学者称之为间接途径。

相应地葡萄糖经UDPG合成糖原的过程称为直接途径。

3.   调节酸碱平衡

长期饥饿时，肾糖异生增强，有利于维持酸碱平衡。

长期禁食后，肾的糖异生作用增强。

发生这一变化的原因可能是饥饿造成的代谢性酸中毒造成的。

此时体液pH降低，促进肾小管中磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成，从而使糖异生作用增强。

另外，当肾中α—酮戊二酸因异生成糖而减少时，可促进谷氨酰胺脱氨生成谷氨酸以及谷氨酸的脱氨反应，肾小管细胞将NH3分泌人管腔中，与原尿中H+结合，降低原尿H+的浓度，有利于排氢保钠作用的进行，对于防止酸中毒有重要作用。

四、乳酸循环

肌收缩（尤其是氧供应不足时）通过糖酵解生成乳酸。

肌肉内糖异生活性低，所以乳酸通过细胞膜弥散进入血液后，再人肝，在肝内异生为葡萄糖。

葡萄糖释入血液后又可被肌肉摄取，这就构成了一个循环，此循环称为乳酸循环，也叫作Cori循环。

乳酸循环的生理意义就在于避免损失乳酸以及防止因乳酸堆积引起酸中毒。

乳酸循环是耗能的过程，2分子乳酸异生成葡萄糖需消耗6分子ATP。

第七节血糖及其调节

一、血糖的来源和去路

血糖指血中的葡萄糖。

血糖水平相当恒定，维持在3．89-6．11mmol/L之间

二、血糖水平的调节

血糖水平保持恒定主要依靠激素的调节，是糖、脂肪、氨基酸代谢协调的结果；也是肝、肌肉、脂肪组织等各器官组织代谢协调的结果。

（一）胰岛素

胰岛素（insulin）是体内唯一的降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。

胰岛素的分泌受血糖控制，血糖升高立即引起胰岛素分泌；血糖降低，分泌即减少。

胰岛素降血糖是多方面作用的结果：

①促进肌肉、脂肪组织等的细胞膜葡萄糖载体将葡萄糖转运人细胞。

②通过增强磷酸二酯酶活性，降低cAMP水平，从而使糖原合酶活性增强、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。

③通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰CoA，从而加快糖的有氧氧化。

④抑制肝内糖异生。

这是通过抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成以及促进氨基酸进入肌组织并合成蛋白质，减少肝糖异生的原料。

⑤通过抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，可减缓脂肪动员的速率。

促进组织利用葡萄糖。

（二）胰高血糖素

胰高血糖素（glucagon）是体内主要升高血糖的激素。

血糖降低或血内氨基酸升高刺激胰高血糖素的分泌。

其升高血糖的机制包括：

①经肝细胞膜受体激活依赖cAMP的蛋白激酶，从而抑制糖原合酶和激活磷酸化酶，迅速使肝糖原分解，血糖升高。

②通过抑制6-磷酸果糖激酶-2，激活果糖双磷酸酶—2，从而减少2，6-双磷酸果糖的合成，后者是6-磷酸果糖激酶—1的最强的变构激活剂，又是果糖双磷酸酶-1的抑制剂。

于是糖酵解被抑制，糖异生则加速。

③促进磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成；抑制肝L型丙酮酸激酶；加速肝摄取血中的氨基酸，从而增强糖异生。

④通过激活脂肪组织内激素敏感性脂肪酶，加速脂肪动员。

这与胰岛素作用相反，从而间接升高血糖水平。

（三）糖皮质激素

糖皮质激素可引起血糖升高，肝糖原增加。

其作用机制可能有两方面。

①促进肌肉蛋白质分解，分解产生的氨基酸转移到肝进行糖异生。

这时，糖异生途径的关键酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成常增强。

②抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，抑制点为丙酮酸的氧化脱羧。

（四）肾上腺素

肾上腺素是强有力的升高血糖的激素。

肾上腺素的作用机制是通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP、蛋白激酶级联激活磷酸化酶，加速糖原分解。

肾上腺素主要在应急状态下发挥调节作用

三、血糖水平异常

临床上因糖代谢障碍可发生血糖水平紊乱，常见有以下两种类型：

高血糖及糖尿症低血糖。