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肝病知识
病毒性肝炎防治讲座
第一章肝脏
一、 什么是肝脏？
肝脏是人体的体积最大的实质性脏器，其位置在人体的右上腹部的右季肋区和腹上区。
大部分被肋弓覆盖。
可分为左右相连的两部分。
分别称左肝和右肝。
右肝体积较大，约占全肝总体积的70/80%。
主要位于右上腹肋骨后方，受到肋骨的保护。
左肝主要位于上腹正中，剑突后方，其前方没有胁骨保护，在体外可以比较容易摸到。
肝上部与膈及腹前壁相连，肝上缘在右锁骨中线第五胁间；肝下缘在右锁骨中线与右胁弓基本一致。
一般认为成人肝若在肋弓下可触及，则多为病理性肝肿大。
幼儿肝下缘位置一般较低。
小部分露出右肋一般属于正常情况。
肝的位置可随呼吸而改变。
平静呼吸时升降可达2-3cm，站立吸气稍下降，仰卧吸气则稍上升。
二、 肝脏的颜色及重量
人体正常肝脏呈红褐色，质地柔软，重量约占体重的2%。
根据统计，我国成人肝脏重量，男性为1150-1400克，女性为1000-1350克。
最重可达2000克左右。
肝的长、宽、厚分别为：
25．8cm、15．2cm、5．8cm。
三、 肝脏的结构特点
肝脏被镰韧带分为左右两叶。
右叶大而厚，左叶小而薄。
肝脏表面有一层薄而致密的结缔组织构成的被膜。
被膜深入肝内，形成网状支架，将肝脏分割为许多形态相似和功能相同的基本单位——肝小叶。
人类肝脏约有50万个肝小叶。
肝小叶呈多角棱柱体状。
小叶中心贯穿一条静脉，称为中央静脉。
肝细胞与中央静脉为中心，呈放射状排列，形成肝细胞索。
肝细胞索连续成网，网眼间是窦状隙和血窦。
而肝细胞间的管状间隙构成毛细血管。
肝细胞呈多角形，直径为20-30微米。
肝细胞核呈圆形，位于细胞中央，有一个或多个核仁，细胞核含有染色质，是遗传物质。
由呈螺旋结构的脱氧核糖核酸（DNA）和蛋白质组成。
细胞浆含有各种细胞器和细胞物。
如线粒体、核糖体、溶酶体、内质网、糖原、脂滴、色素等。
四、 肝脏的管道系统
肝脏有体内最复杂的管道系统，除了别的脏器都有的动脉（A）、静脉（V）以外，还有肝脏特有的门静脉系统和肝内胆管系统。
复杂的结构是复杂功能的基础。
而这些纵横交错的管道系统则为肝脏的特殊功能提供了物质基础。
了解这些管道系统的功能，有助于我们更好地了解肝脏的复杂功能。
1、肝动脉：
肝动脉里富含氧气和多种营养物质的动脉血，它给肝细胞提供丰富的养料和氧气。
如果没有动脉血提供氧气，肝细胞就会坏死。
治疗肝癌时，就是采用堵塞局部肝动脉分支的办法，使肝癌组织得不到氧气供应而坏死。
2、门静脉：
门静脉系统是一个特殊的血管系统，它的血液主要来自于肠静脉。
人吃进去的食物如一些营养物质包括糖类、蛋白质（氨基酸）、脂肪（脂肪酸）、维生素以及一些药物、酒精、甚至一些毒物，都从肠道吸收入肠静脉，并从肠静脉汇集到门静脉，然后到达肝脏。
肝脏是物质代谢的中心，从肠道吸收的物质进入肝门的门静脉以后，随着门静脉的分支越来越细，最后进入肝细胞周边的血窦中，同肝细胞进行充分的物质交换。
从肠道吸收的营养物质进入肝细胞后，被肝细胞中的各种酶类分解、转化，或合成为自身物质。
而经肝细胞处理过的营养物质，或新合成的物质，则进入肝静脉，运送到全身。
为全身各种脏器提供丰富的营养。
经肠道吸收的一些有毒物质或药物等则在转化以后从胆道排出，或转化成易溶于水的物质进入血液经肾脏排出体外。
3、肝静脉：
肝静脉系统接受肝动脉的血液和门静脉已经过物质交换的血液，所以肝静脉血液富含已经过肝细胞处理过的各种营养物质如糖、蛋白质、脂肪、维生素等。
这是和全身其它脏器的静脉系统是截然不同的。
因为其它脏器的静脉血其营养物质已被流经的组织细胞摄取只剩下组织细胞代谢出的废物和二氧化碳。
五、 胆道系统
肝细胞将处理过的胆红素、胆盐、以及其它一些胆汁成份排入肝细胞周围的微胆管。
然后再汇聚成比较粗的胆管和左右肝管。
出肝后先进入胆囊，将胆汁排入十二指肠，参与脂肪类食物的消化，如果肝细胞出了问题，经过肝细胞处理过的直接胆红素就会跑到血中去，这就是肝细胞性黄疸。
如果由于炎症或者结石、肿瘤等引起胆管堵塞、胆汁排泄不畅，也会逆流入血则引起比较明显的黄疸，称为梗阻性黄疸。
六、肝脏的功能（肝脏如何对糖、蛋白质、脂肪、维生素等进行代谢），
1.代谢功能：
肝脏是人体内体积最大的、功能最齐全的、最复杂的脏器，因而也是最重要的代谢器官。
它参与体内糖、蛋白质、脂肪、激素、维生素等物质的代谢，还参与物质的转化、解毒、分泌、吸收和排泄。
①糖代谢：
糖类又称碳水化合物，是人体能量的主要来源。
食物中的碳水化合物（以淀粉为主）经肠道转化为单糖，吸收后经门静脉入肝。
肝脏是调节碳水化合物储存和分布的中心器官。
肝脏吸收的碳水化合物，一部分在肝内合成为肝糖原储存备用，一部分转化为脂肪酸和氨基酸，其余的单糖循环在血液中，为全身其它脏器和组织提供能量。
当血糖过高时，肝脏便将其合成肝糖原储存起来。
当饥饿或血糖过低时，肝脏就首先分解肝糖原成为血糖。
同时还可以将乳酸、甘油、及成糖氨基酸转化为糖原，从而维持血糖的恒定。
如果进食碳水化合物过多，肝脏就会将其转化为脂肪在体内储存起来，如果肝内储存脂肪过多，就形成脂肪肝；在身体其它部位储存脂肪过多就形成肥胖。
糖吃多了容易发胖就是这个道理。
患肝炎时，肝脏处理碳水化合物的能力下降，碳水化合物转化成脂肪不能及时转运出去，造成脂肪在肝细胞内堆积，则形成脂肪肝。
②蛋白质代谢：
蛋白质是人体内构成细胞和细胞间质的基本材料，而肝脏参与几乎所有方面的蛋白质代谢。
肝脏合成了大部分的血浆蛋白，如白蛋白、α球蛋白、β球蛋白、γ球蛋白。
合成大部分的凝血因子，如纤维蛋白原、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ因子等。
还可以合成C反应蛋白、转铁蛋白、铜蓝蛋白、补铁C3、C4等。
肝脏还可以为其它组织合成蛋白提供原料；还可以储存大量蛋白质；肝脏合成和储存种类最多的酶类，催化着形形色色的化学反应，而这些酶类也都是蛋白质；肝脏还参与蛋白质的分解代谢，如将蛋白质分解为氨基酸，将氨基酸再转化成碳水化合物和脂肪；还可以将一种氨基酸转化成另一种氨基酸。
在慢性肝病时，因食欲不振，消化不良，导致碳水化合物和蛋白质摄入不足，这时肝脏就会分解体内的蛋白质来生产能量，久而久之，病人就会变得消瘦。
③脂肪代谢：
肝脏也是脂肪代谢的中心。
肝脏分泌的胆汁可以促进脂肪的吸收。
严重梗阻性黄疸时，胆汁不能排入肠道，这时吃进去的脂肪不能在肠道吸收，同时脂溶性维生素也不能吸收，从而引起脂溶性维生素缺乏。
脂肪在肠道吸收以后大部分经淋巴管转运入血，少部分经门静脉入肝。
肝脏摄取血液中脂肪以后，一部分经铜化代谢后，再转运到皮下脂肪库储存，一部分氧化成酮体，再转运到全身为进一步氧化提供能量。
脂肪库里的脂肪在饥饿时会动员起来，运送至肝脏或其它组织氧化产生能量；肝脏还可以合成胆固醇和磷脂，提供给其它组织使用。
血中脂肪的转运依赖于脂蛋白，而脂蛋白也是在肝脏合成的。
④激素代谢：
激素又称荷尔蒙，能促进全身或某胁器官的生理生化功能。
激素主要由人体的内分泌腺如甲状腺、胰腺、性腺等分泌。
而肝脏则是许多激素分解、转化、灭活的主要场所。
灭活过程对于激素时间的长短及强弱有调节作用。
从而维持体内激素水平的恒定。
经肝脏灭活的激素主要有雌激素、雄激素、肾上腺皮质激素等。
在慢性肝炎的晚期，尤其是肝硬化患者，经常能看到两种皮肤改变，就是肝掌和蜘蛛痣。
肝掌就是手掌的大小鱼际变红，呈艳红色或紫红色，与手心处的苍白呈显明对比。
蜘蛛痣是体表的毛细血管扩张。
典型的蜘蛛痣是在浅表皮下，有一红色扩张的小血管，延此血管的四周呈放射状排列着该扩张血管的小分支，像蜘蛛的腿一样。
当压迫位于中央的小血管时，周围放射状的小血管也随之褪色。
放开后，又迅速充血变红。
不典型的蜘蛛痣可表现为紫片状或不规则的红色毛细血管扩张，压之褪色，松之还原。
据研究认为，肝掌、蜘蛛痣的出现都是由于体内雌激素增多引起。
雌激素是由女性卵巢和男性肾上腺产生，经肝脏灭活。
当肝功能障碍时，雌激素灭活减少，在体内堆积，就出现了上述的肝掌和蜘蛛痣。
在一些男性肝硬化患者常出现乳腺发育增大、乳晕加深，这也是体内雌激素升高引起的。
这种病人还常有性欲下降、睾丸萎缩的表现。
醛固酮是肾上腺皮质激素之一，其功能是留钠排钾，使体内水份增加。
醛固酮也由肝脏灭活。
当肝功能减退时，醛固酮灭活障碍，含量增高，导致体内水份增加。
这是肝硬化患者出现腹水的原因之一。
⑤维生素代谢：
······
2、其它
A：
肝脏还可以调节水与电解质的平衡，从而保持正常的排尿量。
B：
还有调节酸碱平衡及矿物质代谢的作用。
C：
也是重要的热能供给器官。
3、肝脏的其它的生理功能：
A、 分泌排泄胆汁功能：
肝脏在24小时内可以制造胆汁约一升，经胆管运送到胆囊。
胆囊有浓缩储存和排泄胆汁的功能。
胆汁可以促进脂肪在小肠内的消化和吸收。
B、 解毒功能：
外来的或是体内代谢产生的有毒物质，均要在肝脏解毒，从而降解为无毒或溶解度大的物质，然后随胆汁或尿液排出体外。
C、 免疫功能：
肝脏是构成人体免疫系统的重要器官。
单核—巨噬细胞90%存在于肝脏，可吞噬细胞内各种细菌、病毒及一些致炎因子（肝内某些细胞还分泌“细胞因子”和“趋化因子”，可发挥局部免疫调控作用）。
患肝病后人体会失去一些免疫防御功能，引起各种感染的机会将会增加。
D、有关血液方面的功能：
造血：
胎儿时期肝脏为主要的造血器官，到了成人就由骨髓取代，肝造血停止。
但在某些病理情况下。
其造血功能可以恢复。
凝血：
几乎所有的凝血因子，都由肝脏合成。
在维持人体凝血和抗凝血两个系统的动态平衡中，肝脏起着极其重要的调节作用。
因此肝功能破坏的严重程度常与凝血障碍的程度相平行。
肝功能衰竭者常发生严重的出血。
E、肝脏的解毒和防御功能：
内源性和外源性的有毒物质，多数需要肝细胞的作用使其毒性消失、减弱或结合并转化为可溶性的物质以利于排出。
肝脏还可以将氨基酸代谢产生的有毒氨通过肝细胞内的腺粒体和内质网有关酶的作用合成无毒的尿素，最后经肾脏排出体外。
肝血窦的星状细胞是吞噬系统的重要组成部分。
经肠道吸收的微生物、异物等有害物质，多数是由星形细胞吞噬、消化和清除的。
F、肝脏的再生及恢复功能
肝脏是人体腹腔中最大的器官，成年人的肝脏一般重1500克左右。
一分钟流经肝脏的血液量高达1000ml以上。
然后，肝脏却具有极强的再生和恢复能力。
若将肝脏切掉一半，或者当受到严重创伤，残留的正常肝细胞仍然能够从事正常的工作。
动物试验表明，把老鼠的肝脏切掉一半以后，老鼠仍然能照常进食并健康地活着，肝功能指标往往也正常。
在人类若肝脏长了多个肿块或癌肿，使肝脏变形，但只要这些病变组织不压迫汇管区，且尚存在300克以上的肝组织，患者在消化方面仍无明显的症状，肝功能也没有太大的异常。
一般来讲，经手术切除肝脏75%的老鼠，可由三周后迅速修复再生到原来的重量；同样的情况狗需要八周，而人类则需要半年左右，由此可见，肝脏有极其旺盛的再生和恢复能力。
七、胆囊与肝脏的关系
胆囊通过胆管系统与肝脏相连接，是肝脏所分泌的一种消化液——胆汁的储存器，呈梨形，约8×3厘米大小，可储存胆汁50ml左右。
胆囊的功能：
1、储存：
空腹时胆囊舒张，肝脏分泌的胆汁储存于胆囊。
2、浓缩：
胆囊壁吸收所储存的胆汁中的水份和氧化物，可使胆汁浓缩六到十倍。
3、分泌粘液：
胆囊壁每24小时分泌粘液约20ml，具有保护胆囊粘膜不受胆汁侵蚀的功能，而且有润滑作用，有利于胆汁的排出。
4、收缩：
胆囊的收缩自胆囊底开始，逐渐移向胆囊管，使胆汁排入胆总管，进而送入肠道。
第二章肝炎分类
一、 什么是肝炎
肝炎就是肝脏发生了炎症，从广义上讲，各种原因导致肝细胞的变性、坏死、肝功能障碍都可以称之为肝炎。
肝脏的细胞有很多种，其中数量最多的，主要完成肝脏功能的细胞称为肝实质细胞，也叫肝细胞。
肝内的其它细胞还有胆管细胞、枯否氏细胞（一种免疫细胞）、成纤维细胞、血管内皮细胞等。
一般所说的肝炎是指肝实质细胞即肝细胞的变性坏死。
但肝内的细胞可以相互影响，一种细胞的病变常可以影响其它细胞，例如肝内的胆管细胞炎症，可以导致胆红素在胆管内淤积，而胆汁淤积又可导致肝实质细胞的损伤。
因此肝炎时，往往不止一种细胞受累。
二、 肝炎的种类
关于肝炎的分类一般根据病因进行分类：
1、病毒性肝炎：
是最常见、发病率最高的肝炎，是各种病毒感染引起的。
2、药物性肝炎：
肝脏是物质代谢的中心，我们所使用的药物大多数也要经过肝脏代谢。
在代谢过程中，部分药物可能会对肝脏造成毒害，引起肝细胞的损伤，这就是药物性肝炎。
比较常见的可以引起药肝的药物有：
扑热息痛、消炎痛、磺胺类药、异烟肼（雷米封）、利福平、雷公腾、氯丙嗪及一些抗肿瘤药。
近年来发现很多中药也可以引起明显的肝损伤，因此，认为中药没有副作用的说法是不对的。
3、酒精性肝炎：
，酒精（乙醇）主要经肝脏转化解毒，同时对肝细胞造成损伤。
它的伤肝机理是：
乙醇入肝转化为乙醛，乙醛损伤肝细胞。
正常人适量饮酒，乙醛可转化为乙酸而被体内吸收。
肝炎病人，因肝细胞受损导致肝功异常，不能将乙醛转化为乙酸，使大量乙醛淤积在肝内使肝细胞进一步受损。
常期大量饮酒可导致酒精性肝炎，严重者可导致酒精性肝硬化。
近年来我国的酒肝有增多趋势，值得注意。
4、自身免疫性肝炎：
是一大类病因不明的疾病，与自身免疫有关，故称自身免疫性肝炎。
它常常和一些自身免疫性疾病合并发生，如干燥综合症、类风湿性关节炎、红斑狼疮等，也可单独发生，如原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎。
5、中毒性肝炎：
一些化学毒物如四氯化碳、氯仿，对肝脏有很强的毒性，某性植物毒素如毒曹碱也可伤肝。
6、脂肪肝：
是由于肝细胞脂肪代谢障碍导致脂肪在肝细胞内堆积，使肝细胞功能受损的一种疾病。
脂肪肝常见于肥胖人，表现为单纯性肥胖性脂肪肝，这种病人通过减肥即可治愈脂肪肝。
还有一种脂肪肝，继发于病毒性肝炎、药物性肝炎等，治疗起来比较棘手。
7、代谢性肝炎一些代谢性疾病如甲亢，也可引起肝炎。
有些代谢性疾病如铜代谢障碍、卟啉代谢障碍等引起的肝窦状核变性、血友病也可引起肝损伤。
8、隐源性肝病病因不明。
三、病毒性肝炎是由嗜肝病毒感染引起的肝脏炎症性病变。
1、病毒：
是一大类低等的微生物，它的个头比细菌还要小得多，结构非常简单，单独存在不能繁殖，必须依赖活细胞的存在，借助细胞的蛋白合成系统和核酸合成系统才能使自身得以复制。
病毒没有运动系统，所以不会运动。
但因其体积非常小，可以随飞沫、空气、水流的移动而播散。
病毒的结构非常简单，一般有一个蛋白质的外壳，里面包着一段决定自身结构的遗传物质——核酸。
核酸又分为核糖核酸（RNA）和脱氧核糖核酸（DNA）两种。
有时核酸的外面还有一层蛋白质壳体，称为核衣壳，又叫核膜或核心蛋白。
2、乙型肝炎病毒（HBV）属于嗜肝DNA病毒科中哺乳动物病毒属，1965年由一位澳大利亚医生首先发现，称为澳大利亚抗原（澳抗），现在称为乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg），1970年由Dane等人首先描述了完整的HBV颗粒。
1977年病毒全基因组克隆和测序成功，使人们迅速加深认识了HBV的基因组成、抗原结构、生物学特性和生活周期。
完整的乙肝病毒颗粒分为包膜和核心两部分。
包膜上的蛋白质即乙肝病毒表面抗原（HBsAg），是病毒的外壳，本身并没有传染性，核心部分含有HBV基因组（HBV-DNA）、DNA聚合酶（DNA-P）、核心抗原（HBcAg）、e抗原（HBeAg），这些是HBV复制的主要组成部分。
在电镜下看到HBV有三种形态：
1、小球形颗粒：
直径22毫微米（纳米，一纳米为一毫米的百万分支一）；
2、管形颗粒22毫微米宽，44—100毫微米长。
3、完整的颗粒即Dane颗粒（大球形颗粒），呈双层外壳的球形颗粒，直径42毫微米，外膜厚7毫微米，球形和管形颗粒又称为外膜颗粒，不含核酸，不传染；Dane颗粒内含有27毫微米的双链脱氧核糖核酸（DNA），构成HBV基因组成，代表病毒活跃复制。
四、乙肝病毒（HBV）的基因组成
完整的HBV基因由3,200个左右的核苷酸组成，它们形成两条长短不一的链。
长链叫负链，短链叫正链。
长链上包含有四个功能区，又称开放读架（读码框），分别被命名为S/S区、C/C区、P区、X区，每个区都有自己的起始点和终止点。
在病毒复制过程中起不同作用。
如S/S区编码病毒表面抗原，C/C区编码e抗原和核心抗原，P区编码病毒DNA聚合酶，X区编码X蛋白。
短链上没有开放读架，也不具有编码蛋白功能，但它是在病毒合成中不可缺少的链。
五、HBV抗原抗体系统
人体感染HBV以后，会针对病毒抗原产生相应的抗体，并能中和、清除病毒。
这也就是我们常说的机体免疫功能。
HBV包括三个抗原抗体系统：
（1）：
表面抗原（HBsAg）和表面抗体（HBsAb）；
（2）：
e抗原（HBeAg）和e抗体（HBeAb）；
（3）：
核心抗原（HBcAg）和核心抗体（HBcAb）；
a、表面抗原（HBsAg）:
是病毒的外壳，本身不具有传染性，机体感染HBV后，最早1-2周就能在血液中检测到。
急性感染时，血液中的表面抗原一般持续1-6周，最长可存在20周。
慢性患者常携带多年。
除血液外，表面抗原还可以在体液和分泌液中检测到，如唾液、精液、尿液。
表面抗原是HBV感染的标志，而不是有无传染性的标志。
b、表面抗体（HBsAb或抗-HBs）：
常在表面抗原消失一段时间，机体进入恢复期后，表面抗体才会产生。
它是一种对机体有保护作用的抗体。
接受乙肝疫苗注射的人，90%以上的人会产生乙肝表面抗体。
表面抗体的滴度越高，持续时间越长，保护作用也越强。
c、核心抗原（HBcAg）：
主要存在于HBV感染的肝细胞核内，是HBV复制的指标，由于检测核心抗原的方法比较复杂，故一般都不检测此项。
d、核心抗体（HBcAb或抗-HBc）：
在急性感染中，HBcAb的产生通常在HBsAg出现后二到三周。
核心抗体是HBV现症感染或既往感染的标志。
核心抗体分为两型：
抗-HBcIgM和抗-HBcIgG。
抗-HBcIgM只存在于急性乙肝患者的急性期或慢性乙肝的急性发作期。
抗-HBcIgG滴度很高时也反应HBV活跃复制，有传染性，常持续阳性多年，说明是慢性感染并伴肝功异常。
低滴度HBcAb是过去感染的标志。
单一HBcAb阳性者，其中少数人存在低水平的HBV复制。
e、e抗原（HBeAg）：
是反应HBV复制的常用血清标志物。
在急性HBV感染时，仅存在于感染的初期而消失较早。
如果持续存在，则预示疾病向慢性化发展。
在HBV前C区变异时，e抗原可阴性，但是HBV-DNA却是阳性。
病变继续活动，甚至出现重型肝炎。
f、e抗体（HBeAb或抗-HBe）：
e抗原转阴后，e抗体产生（e抗原的血清转换），说明病毒数量已经得到控制。
这时如果表面抗原阴性，表面抗体产生说明病毒复制停止（如2.4阳性）病情稳定。
在慢性感染中，每年大约有15%的HBV感染者自发的e抗体阳转。
近年研究在e抗体阳性的慢性肝炎患者中，多数仍存在低水平的HBV复制，并有肝功能反复异常。
这一现象与前C区变异有关。
在血清e抗原和e抗体均阴性的慢性感染者中（如1.5阳性），有的表示病毒已经清除，但体内未产生e抗体，疾病可以痊愈。
但有的是HBV暂时受到了抑制，e抗原经过一段时间后仍可阳性（随着DNA的增高）。
六、目前我国乙型肝炎的流行情况
中国是乙型肝炎地方性高流行区。
近年调查显示，人群中表面抗原检出率为9.09%，也就是病毒携带率较高，携带者（AsC）可能超过1.2亿人，每年有50万-100万新发现病例。
慢性乙型肝炎的流行率为0.1-1%，这样累计，我国的HBV感染者（包括现患的和即往感染的）已经超过50%以上。
近年新生儿中广泛施使的乙肝疫苗接种，儿童中HBV的感染已有明显下降。
在HBV感染者中，大约有20%发展为肝炎，发现这些肝炎的病人当中又有20%左右发展为肝硬化，而发展为肝癌的甚为稀少，多数患者预后良好。
虽然发病率和恶变率较低，但也绝不能放松诊治，因为这些人是重要的传染源。
七、病毒性肝炎的分类、传播途径及潜伏期
1.甲肝：
甲型病毒（HAV）感染人体引起的肝损害。
本病是全球分布，以发展中国家经济不发达地区为高发，我国是重疫区。
在各型肝炎的发病中占首位。
约占所有肝炎病人的40%-50%。
为自限性疾病，极少有慢性感染。
主要感染对象是儿童和青少年。
传播途径为粪—口途径，潜伏期平均30天，一般是15-45天。
被病人的排泄物污染的水源、食物，健康在饮水饮食中感染。
本病预后良好。
2.乙型肝炎潜伏期是六周到六个月，平均是三个月。
3.丙型潜伏期是5-12周。
……
八、哪些人易感HBV（也是乙肝的感染途径）
1、婴幼儿和儿童急性HBV感染的母亲通过生产过程、哺乳、生活密切接触将病毒传染给子代。
调查发现，e抗原阳性的母亲所生的婴儿，几乎100%在一年内表面抗原阳性，其中65-72%将成为AsC。
而e抗原阴性的母亲，所生的婴儿仅有5-10%被感染。
2、接触血液和血制品的人员，已证明感染了极微量患者的血液（0．0001亳升）即可诱发急性乙型肝炎。
3、性接触传播
第三章有关知识
一、什么是乙型肝炎
乙型肝炎就是按顺序排名第二的病毒性肝炎，它是由乙肝病毒感染引起的，据最新统计：
全世界约有6．5亿人携带有乙肝病毒，东南亚和我国是乙肝的高发区。
我国的乙肝病毒慢性携带者约有17．85%，也就是说全国有2亿多人携带有乙肝病毒，其中有3000-7000万人为肝炎状态，需要经常治疗。
而曾感染者就更多了。
我国人口的60%左右都曾感染过乙肝病毒。
乙肝病毒是一种很顽固的病毒，一旦进入人体，会引起反复的肝脏破坏，最终导致肝硬化和肝癌。
据统计在所有的肝硬化和肝癌患者中，80%是乙肝患者。
也就是说我国的肝硬化和肝癌主要由乙肝引起。
采取有效的预防措施，尽量减少新的患者人群，广泛宣传关于乙肝的防病、治病知识，是控制乙肝最终消灭乙肝的主要措施。
二、乙肝病毒长得什么样？
乙肝病毒是一种类圆形的颗粒，直径约42毫微米，只能电子显微镜下放大几万倍后才能看得见。
乙肝病毒有一个蛋白质的外壳，被称为被膜，也叫表面蛋白（表面抗原HBsAg）。
外壳里面是核心部分，也有一层蛋白质，被称为核膜或核心蛋白（HBcAg），最中心的位置就是乙肝病毒最要的遗传物质—乙肝病毒脱氧核糖核酸，简称HBV-DNA。
DNA有两条核苷酸链组成，形成典型的双股螺旋DNA环状结构，DNA链上含有编码和合成表面蛋白、核心蛋白的全部信息，也含有合成（复制）自身的信息，是DNA病毒最重要的物质。
被膜（外壳）和核膜（核衣壳）起着保护DNA的作用，同时外壳蛋白还有一个独特而有十分重要的作用，那就是在病毒感染人体后，由病毒的外壳寻找并识别肝细胞，一旦发现肝细胞后，乙肝病毒就将外壳和肝细胞膜结合，这是一种特异性的识别过程，是乙肝病毒之所以专门攻击肝细胞的关键所在。
当病毒与肝细胞膜结合后，就将外壳丢在外面，而把核心部分，送入了肝细胞内，进入肝细胞后，病毒还要再脱去核心蛋白，将HBV-DNA直接注入肝细胞的细胞核中，这就完成了整个感染过程。
三、乙肝病毒感染人体的的途径
乙肝病毒主要通过血液传播，在一些小城市或边远山区、农村还有使用反复消毒的玻璃器皿、针头等，一旦消毒不严，常传染乙肝。
我国的乙肝是以母婴传播为主的，所谓母婴传播即是指从母亲到胎儿或婴儿的传播，母婴传播有两种途径：
一是宫内感染：
即在母亲怀孕期间，乙肝病毒穿过胎盘直接进入胎儿体内，这样胎儿还未出生就已经感染了乙肝。
二是分娩感染：
分娩时胎盘上的母血有少量可能通过脐带进入婴儿体内，造成出生时的感染。
水平传播：
携带乙肝病毒的母亲对婴儿的传染是很强的，尤其是病毒复制活跃的母亲，e抗原阳性者，其子女感染乙肝病毒的可能性高达96%以上，由此导致了乙肝的家族聚集现象，如果母亲是乙肝病毒携带者或感染者，那么她的子女们几乎都是乙肝带毒者。
一些农村地区卫生条件差，不能及时发现乙肝患者，生育率又比较高，就导致了这些地区乙肝高发。
因此，阻断母婴传播是控制和减少我国新发生的乙
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