病毒性肝炎的基本病变1肝.docx

病毒性肝炎的基本病变1肝.docx

《病毒性肝炎的基本病变1肝.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病毒性肝炎的基本病变1肝.docx（9页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

病毒性肝炎的基本病变1肝

病毒性肝炎的基本病变：

（1）肝

病毒性肝炎的基本病变：

（1）肝细胞变性，包括细胞；

（2）大小形态不一致，可出现巨核细胞；（3）核浆；4）肠癌；4、干酪性肺炎：

镜下主要为大片干酪样坏死灶；

病毒性肝炎的基本病变：

（1）肝细胞变性，包括细胞水肿：

即光镜下肝细胞明显肿大，胞质疏松呈网状、半透明。

进一步变化后。

肝细胞体积更加肿大。

胞质几乎完全透明，称气球样变，电镜下见内质网不同程度扩张，线粒体明显肿胀、溶酶体增多；嗜酸性变：

此种变形一般仅累计单个或数个肝细胞，散在于肝小叶内。

光镜下见病变肝细胞由于胞质水分脱失浓缩使肝细胞体积变小，胞质嗜酸性增强，故红染，细胞核染色亦较深。

（2）肝细胞坏死，包括：

嗜酸性坏死由上述的嗜酸性发展而来，胞质进一步浓缩，核也浓缩消失，最终形成深红色浓染的的圆形小体，成为嗜酸性小体；溶解性坏死由严重的细胞水肿发展而来，不同类型的病毒性肝炎此种坏死的范围和分布不同，可分为点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死和大片坏死。

何为转移？

举例说明肿瘤的途径转移是恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其它部位，继续生长，形成

大肠上皮组织，假幽门腺化生如胃窦胃体部腺体由幽门腺所取代。

（2）间叶组织的化生：

间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞或成软骨细胞，成为骨或软骨化生。

何为癌前病变？

常见的癌前病变有哪些？

癌前病变：

指具有癌变潜在可能性的良性疾病。

如长期不治愈有可能转变为癌常见的癌前病变有：

大肠腺瘤、慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂、纤维囊性乳腺病、慢性萎缩性胃炎伴肠化、溃疡性结肠炎、粘膜白斑等。

试述肉芽组织的概念、类型、功能及转归肉芽组织是由新生薄壁的毛细血管

以及增生的成纤维细胞构成，伴有炎性细胞浸润的幼稚纤维细胞，肉眼表现为鲜红色、颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。

类型：

肉芽组织是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。

功能：

（1）抗感染、保护创面；（2填补缺口及其它组织缺损；（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

转归：

肉芽组织在组织损伤后2～3天内即可开始出现，填补创口或机化异物。

随着时间的推移，肉芽组织按其生长的先后顺序，逐渐成熟。

其主要形态标志为：

水分逐渐吸收；炎性细胞减少并逐渐消失；毛细血管闭塞、数目减少。

最终肉芽组织成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。

胃溃疡的镜下结构溃疡底部由内向外分四层：

（1）最表层由少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖；

（2）其下一层坏死组织；（3）再下则见较新鲜的肉芽组织层；（4）最下层由肉芽组织移行为陈旧的瘢痕组织。

瘢痕底部小动脉因炎症刺激常有增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄或有血栓形成，因而可造成局部血供不足，妨碍组织再生使溃疡不易愈合，但这种变化可防止溃疡血管破裂、出血。

溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂及小球状增生，这种变化可能是患者产生疼痛症状的原因。

简述肺癌的大体类型和组织学类型1、大体类型：

根据肿瘤在肺内分布部位，可将肿瘤分为中央型（肺门型）、周围型（肺尖型）和弥漫型三个主要类型2、组织学类型：

肺癌组织学类型可分为

（1）鳞状细胞癌；

（2）腺癌；（3）腺鳞癌；（4）小细胞癌；（5）大细胞癌；（6）肉瘤样癌六种类型。

试述肝硬化的病理变化及临床病理联系大体：

早期肝体积增大，质地较韧，晚期肝体积明显缩小，质硬；表面及切面均呈结节状。

镜下：

正常肝小叶结构被破坏、由假小叶取代。

假小叶内肝细胞大小不一，排列紊乱。

有变性坏死的肝细胞，有再生的肝细胞，也有正常的肝细胞。

假小叶内常无中央静脉，或中央静脉偏位，有时有两个以上的中央静脉。

假小叶周围有增生的纤维组织围绕纤维间隔内有淋巴细胞，浆细胞浸润及胆管增生。

由于肝小叶的破坏和组建，导致肝内血管系统、淋巴系统破坏和冲击，而引起门静脉高压和肝功能不全。

临床病理联系：

a、门脉高压症：

脾肿大，胃肠粘膜淤血水肿，腹水，侧支循环形成。

b肝功能障碍门脉性肝硬化病理变化大体：

早期体积正常或略增大，重量增加，质地稍硬。

后期呈小结性硬化，体积减小，重量减轻，质硬，切面可见大小相近的结节密布整个肝，结节周围有纤维组织包绕。

镜下：

肝小叶正常结构被破坏，纤维组织广泛增生；分割原有肝小叶成假小叶，其特点为细胞排列紊乱，中央静脉偏位、多个或缺如，周围纤维组织增生，小胆管增生，淋巴细胞浸润。

临床病理联系门脉高压症；门脉高压症①慢性淤血性脾大，②腹水③侧支循环形成，胃底与食管下段静脉丛、直肠静脉丛、脐周静脉网。

④胃肠淤血、水肿；肝功能障碍①蛋白质合成障碍，②出血倾向③胆色素代谢障碍，肝细胞坏死及毛细胆管淤胆。

④雌激素灭活减少⑤肝性脑病试述慢性胃溃疡的病变及其合并症肉眼：

多位于小弯侧，胃窦部，溃疡通常为1个，圆形或椭圆形，直径多在2cm以内，边缘整齐，状如刀切，周围粘膜可有轻度水肿，粘膜皱壁从溃疡向周围呈放射状。

镜下：

溃疡底大致由4层组成：

最表层由一薄层纤维素渗出物和坏死的细胞碎片覆盖；其下层是以嗜中性粒细胞为主的炎症细胞浸润；再下层是新鲜肉芽组织；最下层是纤维瘢痕组织。

并发症：

1、出血；2、穿孔；3、幽门梗阻；4、恶变。

那些常见疾病可引起肠道溃疡病变，其典型病变特征分别是什么?

1）肠道阿米巴病.烧瓶状溃疡,检见阿米巴滋养体2）肠伤寒.溃疡与肠道长轴平行，溃疡深,可见伤寒肉芽肿3）肠结核.溃疡与肠道长轴垂直,可见结核结节

4）肠癌。

火山口状溃疡，边缘不整齐,可见癌组织5）细菌性痢疾。

溃疡呈地图状,可见假膜四种颗粒性固缩肾：

（1）原发性颗粒型固缩肾:

高血压是内脏病变期，肾脏双侧对称性缩小，质地变硬，表面凹凸不平，呈细颗粒状，切面皮质变薄，皮随分界不清。

（2）动脉粥样硬化性固缩肾：

肾实质萎缩和间质县委组织增生，因板块合并血栓形成可导致肾组织梗死，梗死灶机化后，遗留较大的凹陷瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小。

（3）继发性颗粒型固缩肾：

慢性肾小球肾炎是双肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，切面皮质变薄，皮随分界不清，肾盂周围脂肪增多。

（4）慢性肾盂肾炎固缩肾：

一侧或双侧肾体积缩小，出现不规则的瘢痕，如病变为双侧性，两侧改变不对称。

常见渗出性炎症有哪些？

各有何特点？

答：

根据渗出物的主要成分分为：

浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎。

化脓性炎包括：

表面化脓和积脓。

蜂窝织炎、脓肿和出血性炎1浆液性炎浆液渗出为特征，渗出的主要成分为血浆成分。

好发部位：

疏松结缔组织、浆膜和粘膜等处。

渗出的浆液弥漫地浸润于组织内，出现明显的炎性水肿，体腔的浆液性炎造成炎性积液，粘膜的浆液性炎又称浆液性卡他2纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素的炎症。

光镜下，HE染色可见大量片状、红染、质地均匀的纤维素交织呈网状，间隙中有中性粒细胞。

纤维素性炎时血管壁损伤较重。

病变常发生于粘膜、浆膜和肺。

（1）粘膜的纤维素性炎，又称假膜性炎。

纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮常混合在一起，形成灰白色的膜状物，称为假膜。

（2）心包的纤维素性炎，由于心脏的搏动，使心外膜上的纤维素形成无数绒毛状物，覆盖于心表面，因而又有“绒毛心”之称。

（3）大叶性肺炎（见呼吸系统疾病）3化脓性炎以中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓汁形成为特征。

化脓性炎有几种类型？

各有何特点？

答：

根据化脓性炎症发生的原因和部位的不同，分为三类：

表面化脓和积脓、蜂窝织炎、脓肿。

（1）表面化脓和积脓是指浆膜，粘膜或脑膜发生的化脓性炎，中性粒细胞主要向浆膜，粘膜和脑膜表面渗出。

如化脓性尿道炎或化脓性支气管炎，渗出的脓液可通过

尿道、气管而排出体外。

当浆膜或胆囊、输卵管的粘膜化脓时，脓液则在浆膜腔或胆囊、输卵管腔内蓄积，称为积脓。

（2）蜂窝织炎：

疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎称为蜂窝织炎。

常见部位：

皮肤、肌肉和阑尾。

病原菌：

主要由溶血性链球菌引起。

链球菌能分泌透明质酸酶，降解结缔组织基质的透明质酸；分泌链激酶，溶解纤维素。

因此，细菌易于通过组织间隙和淋巴管蔓延扩散造成弥漫性浸润。

（3）脓肿：

局限性化脓性炎，伴有脓腔形成。

致病菌主要是金黄色葡葡球菌，能产生血浆凝固酶激活纤维蛋白原产生纤维素，限制细菌扩散，形成脓汁和腔伤寒的病理特点及其常见的并发症答：

病变特点：

全身单核-吞噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生、吞噬功能增强，尤以回肠末端淋巴组织的病变最为显著。

常见并发症为：

1.心肌变性坏死，收缩力下降2.毒素引起小血管内膜炎，神经细胞变性坏死，胶质细胞增生3.皮肤出现水样变性，膈肌、腹直肌、股内收肌发生蜡样坏死什么叫肉芽肿？

举出三种肉芽肿性疾病，并简述其病理变化特点：

肉芽肿是由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚地结节状病灶。

（1）结核病,结核结节典型的肉芽肿中心常为干酪样坏死。

周围为放射状排列的上皮细胞，并可见langhans巨细胞掺杂其中再向外为大量的淋巴细胞浸润，结节周围还可见纤维结缔组织包绕

（2）伤寒肉芽肿。

增生活跃的巨噬细胞的浆内吞噬伤寒杆菌，红细胞和红细胞碎片这种巨噬细胞称伤寒细胞。

伤寒细胞聚集成团形成伤寒肉芽肿（3）梅素肉芽肿，病灶灰白色大小不一镜下颇似结核结节，中央为凝固性坏死，形态类似干酪样坏死，但不如干酪样坏死的彻底，弹力纤维上保存，坏死灶周围肉芽组织中富含淋巴细胞和浆细胞，而上皮样细胞和郎罕斯巨细胞较少试比较良、恶性溃疡肉眼形态区别。

引起肝肿大的疾病有哪些？

其病理特点如何？

①急性肝炎：

肝肿大，表面光滑，肝细胞水变形，嗜酸性变，点状坏死，肝细胞再生，轻度细胞浸润于小叶内汇管区。

②脂肪肝：

肝大而软，黄色，肝细胞肿大变圆，肝细胞含有相当大的脂滴时，可将细胞梭推挤到一侧，有时伴肝细胞水变形。

③糖原沉积症：

肝大到了三倍以上，颜色变淡，肝细胞明显肿大，胞质淡染，呈疏松的颗粒状并有空壳区。

④磷脂沉积症：

细胞体积肿大，胞质呈泡沫状。

⑤晚期肝癌：

分巨块型，多节结型和弥漫型。

阐述肿瘤组织异型性、分化与肿瘤良恶性有何关系良性肿瘤细胞一般异型性较小，恶性肿瘤细胞则常具有高度异型性。

胞核的多形性和病理性核分裂，常为恶性肿瘤的重要特征，在区别良恶性肿瘤上有重要意义。

异型性越大，表示肿瘤组织和细胞与相应正常组织的差异越大。

异型性是肿瘤组织和细胞出现成熟障碍和分化障碍的表现。

一般来说，异型性越大，成熟程度和分化程度就越低。

结核病基本病变的转归结核病的发展和结局取决于机体抵抗力和结核杆菌病力之间的矛盾关系。

咋机体抵抗力增强时，结核杆菌被抑制、杀灭，病变转向愈合；反之，则转向恶化。

（一）病变转向愈合1、吸收、消散：

为渗出性病变的主要愈合方式，渗出物经淋巴道吸收而使病灶缩小或消散。

2、纤维化、钙化：

增生性病变和小的干酪样坏死，可逐渐纤维化，最后形成瘢痕而愈合。

钙化的结核灶内常有少量结核杆菌残留，吃病变临床谁属痊愈，但当机体抵抗力降低时仍可复发。

（二）病变转向恶化1、浸润进展：

病变扩大，并继发干酪样坏死。

2、溶解播散：

干酪坏死物质发生液化，经气管排出，形成空洞。

空洞内的带菌物质传播到其它部位，就形成新的病灶。

结核菌亦能侵入血循和淋巴道传播到其它器官。

继发性肺结核病有那些类型？

各有其特点？

答：

1、局灶型肺结核：

X线示肺尖部有单个或多个结节状病灶。

病灶境界清楚，有纤维包裹。

镜下病变以增生为主，中央为干酪样坏死。

2、浸润型肺结核：

X线示锁骨下可见边缘模糊的云絮状阴形。

病变以渗出为主，中央有干酪样坏死，病灶周围有炎症包绕。

3、慢性纤维空洞型肺结核：

A、肺内有一个或多个厚壁空洞。

B、同侧或对侧肺组织，特别是肺下叶可见由支气管播散引起的很多新旧不一、大小不等，病变类型不同的病灶。

C、后期肺组织严重破坏，广泛纤维化、胸膜增厚并与胸壁粘连，使肺体积缩少、变形，严重影响肺功能，甚至肺功能丧失。

4、干酪性肺炎：

镜下主要为大片干酪样坏死灶。

肺泡腔内有大量浆液纤维蛋白性渗出物。

5、结核球：

结核球是直径2-5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。

6、结核性胸膜炎：

分为：

A、湿性结核性胸膜炎：

病变主要为浆液纤维性炎。

B、干性结核性胸膜炎：

是由肺膜下结核病灶直接蔓延到胸膜所致。

急性弥漫性增生性肾小球病变特点：

毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴有中性粒细胞和巨噬细胞浸润。

临床表现：

急性肾炎综合症，常表现出明显的血尿，轻至中度的蛋白尿，常有水肿和高血压，严重者可出现氮质血症。

简述急性肾盂肾炎的病变特点及临床表现？

答：

变病特点：

肾脏体积增大，表面充血，有散在、稍隆起的黄白色脓肿，周围见紫红色充血带，切面肾髓质内见黄色条纹，并向皮质延伸，肾盂粘膜充血水肿，表面有脓性渗出物。

临床表现：

发热、寒战、白细胞增多等症状，腰部酸痛和肾区叩痛，排尿困难、尿频、尿急等膀胱和尿道的刺激症状，尿检查可显示脓尿、蛋白尿、管型尿，菌尿，血尿。

简述动脉粥样硬化的基本病变和粥样斑块的继发改变。

脂纹：

肉眼观为点状或条纹状不隆起或微隆起于内膜的病灶。

光镜下，病灶处的内膜下有大量泡沫细胞聚集。

电镜下，泡沫细胞分为巨噬细胞源性泡沫细胞和肌源性泡沫细胞。

纤维斑块：

肉眼观，内膜面散在不规则隆起的斑块，由浅黄或灰黄变为瓷白色。

光镜下，斑块表面为大量平滑肌细胞、胶原纤维和蛋白多糖等所组成的纤维帽，深层为数量不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和炎细胞。

粥样斑块：

肉眼观，内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。

切面，斑块的官腔面为白色硬质组织，深部为黄色质软的粥样物质。

光镜下，纤维帽下可见大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积，底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜变缩变薄。

继发性改变：

斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄。

良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：

良性肿瘤分化好，异型性小；核分裂现象无或少，不见病理性核分裂；生长速度缓慢；膨胀性或外生性生长；少见继发改变；不转移；不复发或很少复发；对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞。

恶性肿瘤分化不好，异型性大；核分裂现象多，可见病理性核分裂现象；生长速度较快；浸润性或外生性生长；继发改变常见，如出血、坏死、溃疡形成等；可转移；易复发；对机体的影响较大，破坏原发部位和转移部位的组织；坏死，出血，合并感染；恶病质。

简述慢性肺淤血的病理变化多见于左心衰竭时。

大体:

肝叶肿胀饱满，呈暗红色，质实，积压时可从切面流出淡红色泡沫样液体。

镜下:

初期肺泡壁毛细血管高度扩张充血，肺泡腔内积有多少不等的水肿液，并有巨噬细胞和少量漏出的红细胞。

红细胞被巨噬细胞吞噬，并在其胞浆内转变为含铁血黄素的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞。

长期慢性淤血，可导致肺棕色硬化。

试述风湿病的基本病理变化基本病变有2种形式:

特殊性肉芽肿和浆液纤维素性炎，后者主要发生于浆膜、滑膜等。

特殊性肉芽肿性炎主要发生在心肌间质、皮下等结缔组织，其发生可分为3个阶段

（1）变质渗出期:

结缔组织基质发生黏液性变性，胶原纤维肿胀、纤维素样坏死，病灶内少量浆液渗出及炎性细胞浸润

（2）增生期:

形成Aschoff细胞及少量组织细胞、淋巴细胞、浆细胞、成纤维细胞和个别中性粒细胞（3）纤维化期:

渗出及坏死物质被吸收，细胞成分减少，病灶纤维化，称为梭形小瘢痕试述慢性支气管炎的病理变化慢性支气管炎的基本病变是以黏液腺增生为特征的慢性炎症，早期主要累及气管和大、中支气管，晚期病变沿支气管分支方向纵深发展，引起小、细支气管及其周围炎症

（1）变质性改变:

在有害因子作用下，由于炎性渗出和黏液分泌增多，使黏膜上皮的纤毛因负荷过重发生粘连、倒伏乃至脱失，严重时上皮细胞变性坏死。

病变可向管壁和周围蔓延破坏平滑肌、弹力纤维和软骨

（2）渗出性改变:

黏膜、黏膜下充血、水肿、淋巴细胞等炎症细胞浸润，合并感染则见较多中性粒细胞，黏膜表面常被覆黏液和脓性渗出物（3）增生性改变:

黏膜上皮再生修复，反复发作，可发生鳞状上皮化生，甚至不典型增生;黏膜上皮杯状细胞增多，粘膜下黏液腺增生肥大、浆液腺黏液化。

这是慢性支气管炎的形态学特征。

反复发作管壁纤维结缔组织增生、管壁纤维化，瘢痕形成。

病变可累及终末细支气管和呼吸性细支气管，使之管壁出现杯状细胞化生，分泌的黏液浓缩至黏液栓形成简述葡萄胎、侵袭性葡萄胎和绒毛膜癌各有何病变特点：

葡萄胎：

（1）绒毛因间质高度疏松水肿粘液变性而增大

（2）绒毛间质内血管消失，或见少量无功能的毛细血管，内无红细胞。

（3）滋养层细胞不同程度增生。

侵袭性葡萄胎：

（1）水泡状绒毛侵入子宫肌层，引起子宫肌层出血坏死，甚至向子宫外侵袭累及阔韧带。

（2）有水泡状或坏死的绒毛。

绒毛膜癌：

（1）无绒毛，无间质，无血管。

（2）出血坏死明显。

（3）分化不良的滋养层细胞和合体滋养层细胞。

（4）血或尿中HCG升（5）血道转移。

试述风湿性心内膜炎与亚急性感染性心内膜炎区别与联系。

答：

风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜，尤其是二尖瓣，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累，在瓣膜血流冲击面的闭锁缘上形成单行串珠状排列、体积小、灰白色、与瓣膜附着牢固的疣状赘生物，赘生物不易脱落，病变后期，赘生物机化，导致瓣膜变形，形成心瓣膜病。

亚急性感染性心内膜炎往往发生在原有病变的心瓣膜上，在病变的瓣膜上形成体积大、污秽灰黄色、呈息肉样或菜花样、质松脆、易脱落的疣状赘生

物，赘生物脱落可造成器官栓塞，最常栓塞的部位是脑，其次为肾、脾、心。

由于细菌少，且位于赘生物内，毒力低，故梗死后不易形成脓肿。