水电解质紊乱酸碱平衡.ppt

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2023/7/29,1,水电解质代谢和酸碱平衡失常,DisorderofWater-ElectrolyteMetabolismandacid-basebalance赣南医学院第一附属医院儿科罗娟娟,2023/7/29,2,了解大纲轻松学习,掌握:

高渗等渗低渗性失水；血钾过高过低；代酸代碱的-病因、临床表现、诊断依据和治疗原则。

2023/7/29,3,水在不同年龄人中所占比例不同,2023/7/29,4,男性比女性体液总量约高5%,2023/7/29,5,进,出,饮水1200ml/天,食物水1000ml/天,Na+,代谢水300ml,呼吸蒸发350ml/天,皮肤蒸发500ml/天Na+,粪便排出150ml/天,尿1500ml/天Na+,水钠摄入=水钠排出,正常人每日水的摄入和排出量,2023/7/29,6,水钠代谢的调节：

机体水分钠含量,抗利尿激素（ADH）,血浆（晶体）渗透压,循环血量血压,容量感受器压力感受器,促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收,引起渴感,抑制醛固酮分泌,2023/7/29,7,水钠代谢的调节：

机体水分,醛固酮,血浆（晶体）渗透压,循环血量血压,肾牵张感受器,抑制ADH分泌,肾素分泌,血浆K+Na+,促进肾远曲小管对Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促进K+、H+的排出,2023/7/29,8,体液的渗透压（Osmoticpressureofbodyfluid）,280310mmol/L（mOsm/L）,血浆渗透压,2023/7/29,9,有关渗透压的示意图溶液浓度越大，渗透压越大,2023/7/29,10,第一节水、钠代谢失常,水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多或减少极为少见。

钠盐果真很重要？

2023/7/29,11,以下内容重点注意水与钠的关系,水过多（稀释性低钠血症）失水（血浆胶体渗透压（细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压）细胞外液容量减少）,高渗性失水（浓缩性高钠血症）低渗性失水（缺钠性低钠血症）等渗性失水,水钠代谢失常,2023/7/29,12,

（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）,进水不足失水过多,补给水或低渗溶液,H2O丢失钠丢失细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,2023/7/29,13,病因：

进水不足，失水过多,2023/7/29,14,高渗性失水的临床表现,轻度失水（体重的2-3%）：

口发渴尿量少饮水多中度失水（体重的4-6%）：

口渴重咽下难心率快皮肤干重度失水（体重的7%以上）：

躁谵幻脱水热可昏迷休克现肾衰竭,2023/7/29,15,高渗性失水临床表现的解释,血浆,组织间液,细胞内液,2023/7/29,16,高渗性失水的诊断病史：

临床表现：

实验室检查：

1，尿钠升高2，尿比重升高3，RBC，HB，Ht升高4，血清钠升高150mmol/L5，血浆渗透压310mOsm/L,2023/7/29,17,5.治则：

1）防治原发病；2）补水为主，补钠为辅，补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+（先糖后盐）。

高渗性脱水,适当补K+,2023/7/29,18,

（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）,呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤只补水分，忽视钠补充,钠丢失H2O丢失细胞外液呈低渗,及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态,原因,概念,治疗,2023/7/29,19,低渗性失水的临床表现,轻度（血浆钠130mmol/l左右）：

乏、少、渴、晕、尿钠低中度（血浆钠120mmol/l左右）：

恶心吐、肌肉痛、手足麻、静脉陷、血压低、尿钠无重度（血浆钠110mmol/l左右）：

休克木僵昏迷,2023/7/29,20,血浆,组织间液,细胞内液,低渗性失水临床表现的解释,2023/7/29,21,低渗性失水的诊断病史临床表现实验室检查：

1血钠20:

1（正常10：

1）,2023/7/29,22,5治则1）防治原发病2）合理补液可补充等渗透液严重时补充高渗液。

严重时抢救休克,低渗性脱水,2023/7/29,23,（三）等渗性失水,临床表现及其解释,2023/7/29,24,等渗性失水的诊断,诊断：

1，病史：

2，临床表现：

3，实验室检查：

血钠、血浆渗透压正常；尿比重升高，血液浓缩,2023/7/29,25,5.治则

（1）防治原发病

（2）合理输液。

补充等渗溶液为主，轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%10%的葡萄糖液（先盐后糖）,等渗性脱水,2023/7/29,26,补液方法,途径：

口服或鼻饲，中重度失水者静脉。

速度：

先快后慢。

注意：

1监测出入量、电解质、酸碱度、生命征2见尿补钾（尿量30ml/h）3纠正酸碱平衡,2023/7/29,27,（Potassiumhomeostasisdisorders）,钾代谢失常,2023/7/29,28,人类骨灰成分85是钾和钙大自然将钾赋予了动植物的躯体，它必有其不可替代的重要之处,2023/7/29,29,钾的功能（function）,参与细胞代谢（Promotingthecellmetabolism）,维持细胞膜静息电位（Maintenanceoftherestingmembranepotential）,调节渗透压和酸碱平衡（Regulatingtheosmoticpressureandacid-basebalance）,2023/7/29,30,正常钾代谢（Normalmetabolismofpotassium）,摄入（intake）：

食物,吸收（absorption）:

肠道,2023/7/29,31,体内钾（50mmol/Kg体重）,Distributionandcontentofpotassiumwithinbody,2023/7/29,32,钾平衡的调节（Regulationofpotassiumbalance）,跨细胞转移,肾调节,2023/7/29,33,示意图1：

钾代谢与酸中毒,酸中毒（acidosis）高血钾,血液,细胞,肾小管细胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+多,K+少,2023/7/29,34,示意图2：

钾代谢与碱中毒,碱中毒（alkalosis）低血钾,血液,细胞,肾小管细胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+少,K+多,2023/7/29,35,1.激素：

胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡,影响钾在细胞内外转移的因素,2023/7/29,36,低钾血症（Hypokalemia）,概念（concept）SerumK+3.5mmol/L,钾缺乏（potassiumdeficit）体内钾缺失,2023/7/29,37,原因和机制（Causesandmechanisms）,1.摄入不足（decreasedK+intake）,钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,2023/7/29,38,2.失钾过多（increasedK+excretion）,消化液丢失,肾失钾,排钾性利尿剂渗透性利尿皮质激素、醛固酮Cusingsdisease,2023/7/29,39,3.钾向细胞内转移（Kshiftsintothecells）,胰岛素治疗（insulintherapy）,碱中毒（alkalosis）,低钾性家族性周期性麻痹（hypokalemicfamilialperiodicparalysis）,2023/7/29,40,分类,缺钾性低钾血症转移性低钾血症稀释性低钾血症,2023/7/29,41,表现（manifestations）,CNS：

萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：

四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：

食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,2023/7/29,42,复极延缓T波低平,出现U波,传导性P-R间期延长，QRS波增宽,自律性房性、室性期前收缩,心电图的变化,2023/7/29,43,严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死,2023/7/29,44,对肾功能的影响（effectonrenalfunction）,对酸碱平衡的影响（effectonacid-basebalance）,2023/7/29,45,临床表现总结,精神差肌无力肾受损肠麻痹低T波平衡去,2023/7/29,46,诊断根据病史、临床表现和实验室检查即可诊断。

心电图检查可作为辅助性诊断手段。

2023/7/29,47,低钾血症治疗的总原则,先口服后静脉见尿补钾控制量和速度严禁静脉注射,2023/7/29,48,高钾血症（Hyperkalemia）,概念（Concept）SerumK+5.5mmol/L,2023/7/29,49,原因和机制（Causesandmechanisms）,1.排钾减少（decreasedK+excretion）,少尿（oliguria）,潴钾性利尿剂,醛固酮,2023/7/29,50,2.K+从细胞内逸出（K+shiftsoutofcells）,细胞损伤（cellinjury）,酸中毒（acidosis）,高钾性周期性麻痹（hyperkalemicperiodicparalysis）,3.摄入钾过多4.血液浓缩,2023/7/29,51,临床表现及解释1对心脏的作用:

心肌收缩力降低，心音低钝,心率减慢，传导延缓或阻滞，室颤，心跳骤停。

2对神经、肌肉的影响:

轻度血钾增高，神经、肌肉兴奋性增加；严重高血钾，肌张力减退，骨骼肌麻痹等症状，呈现淡漠、嗜眠和昏迷等现象。

3对酸碱平衡的影响：

高血钾时，可引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。

由于血钾增高，肾脏远曲小管K+-Na+交换大于H+-Na+交换（尿为碱性，即反常尿）以及K+进入细胞以换取H+和Na+出细胞，因而引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。

2023/7/29,52,高钾血症时心电图的变化,2023/7/29,53,高钾血症的诊断对病史、临床表现提示高钾血症者，应立即作血清钾测定血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。

心电图有辅助诊断价值。

2023/7/29,54,高钾血症的防治防治核心：

迅速降低血钾，保护心脏总原则：

减少血钾来源,促进钾移入细胞,排钾,防治原发病,对抗钾的毒性,2023/7/29,55,总原则的延伸,1.防治原发病2.促进钾移入细胞：

注射葡萄糖和胰岛素3.排钾：

利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析4.拮抗钾的毒性：

钙剂、钠盐5.减少钾的来源：

低钾高糖饮食，清除体内积血，不用库存血，控制感染，减少细胞分解。

2023/7/29,56,（Metabolicacidosis）,代谢性酸中毒,以血浆HCO3-原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。

仅有HCO3-轻度降低而PH正常者称为代偿性代酸。

概念（concept）,2023/7/29,57,2023/7/29,58,入酸增多（excessintake）摄入水杨酸类药（固定酸）过多,产酸增多（excessproductionofmetabolicacids）乳酸酸中毒（lacticacidosis）酮症酸中毒（ketoacidosis）,排酸减少（impairedexcretion）急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原因（causes）,2023/7/29,59,HCO3丢失（lossbicarbonate）严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等,原因（causes）,2023/7/29,60,临床表现及解释,主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响,心血管,室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低,高钾血症H升高钙代谢障碍,中枢神经系统,抑制状态：

乏力，倦怠嗜睡，意识障碍昏迷，死亡,-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP减少脑血管扩张供血不足,呼吸系统,代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制,2023/7/29,61,诊断,临床表现血气分析,2023/7/29,62,（四）防治原则,1防治原发病2维持电解质平衡,对低钾者及时补充钾制剂，以防纠酸过程中出现低钾加重。

3应用碱性药可补充NaHCO3，一般口服即可，必要时可静脉输入。

心衰者要防止输入过多、过快。

4终末期肾衰患者透析纠正。

但要防止过度纠正，以免引起脑脊液异常酸化。

2023/7/29,63,代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）,概念：

由血浆引起的酸碱平衡紊乱,HCO3-的原发性升高,2023/7/29,64,轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状,临床表现及解释,严重时：

中枢神经系统功能改变,烦躁不安精神错乱意识障碍,氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，使氨基丁酸分解加强，生成减少缺氧,血红蛋白氧离曲线左移,缺氧,血浆游离钙降低,抽搐惊厥,神经肌肉兴奋性升高,低钾血症,肌肉无力心律失常,2023/7/29,65,代酸代碱的直观区别,代碱兴奋代酸抑制,2023/7/29,66,QQ:

437217837,Thankyou,