流行性脑脊髓膜炎知识要点.ppt

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流行性脑脊髓膜炎Epidemiccerebrospinalmeningitis,中南大学湘雅医院传染病学教研室谭德明,流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种化脓性脑膜炎主要经呼吸道传播,多见于冬春季其主要临床表现包括高热、头痛、呕吐、瘀点瘀斑和脑膜刺激症，严重者可有休克及脑实质损害。

脑脊液呈化脓性改变。

概述,病原学,脑膜炎奈瑟菌（Neisseriameningitidis）奈瑟菌属G-双球菌,专性需氧菌，营养要求高巧克力血琼脂平板（5%10%CO2，pH7.47.6）,细菌可从病人、带菌者的鼻咽部以及病人血液、脑脊液、皮肤瘀点中分离;多存在于中性粒细胞内,病原学,内毒素,菌毛是细菌主要致病因素按其夹膜多糖抗原分13个血清群,其中A,B,C占90%对外界抵抗力弱，对消毒剂敏感，有自溶酶，送标本需注意,内毒素,菌毛,群特异性抗原,密切接触,咳嗽、喷嚏,Susceptible特别是5岁以下儿童,PatientsCarriers,流行病学,60%70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型，典型流脑仅占1%。

感染后终生免疫。

流行特征:

全年发病，以冬春为主，34月为高峰。

Sneezecanproducemillionsofdropletsandaerosols.,发病机制（普通型）,上呼吸道感染期,败血症期,脑膜炎期,lowfeversorethroatcoughstuffnose12d,highfever,rigorsheadachepetechiae,purpuraecchymosis（70%90%）shock,DIC12d,ICPsevereheadacheagitation,seizuremeni-irritationmentalchanges25d,发病机制（暴发型流脑）,1休克型细菌繁殖内毒素,小血管痉挛微循环障碍DIC多器官功能衰竭,休克,2脑膜脑炎型细菌繁殖内毒素,脑血管痉挛水肿充血、出血,脑疝形成,病理改变,上呼吸道局部炎症感染期败血症期血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血-出血点、瘀斑,病理改变,脑膜炎期软脑膜和蛛网膜、血管充血、出血、炎症、水肿；脑底部炎症粘连，脑神经损害；颅内压升高;,Thegrosschangesofmeningesandbrainofapatientwithmeningococcalmeningitis.,严重者脑实质损害、脑疝形成,Thegrosschangesofmeningesandbrainofapatientwithmeningococcalmeningitis.（basilarview）,临床表现,普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期,潜伏期110日，一般23日。

由于起病急、进展快、临床分期常难以划分。

普通型为主,占流脑病人的90%,临床表现,普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期,大多无症状、部分可有：

低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽黏膜充血及分泌物增多容易误诊鼻咽拭子培养阳性,临床表现,普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期,感染中毒症状：

寒战、高热、头痛和呕吐，神志淡漠皮疹（70%）皮肤黏膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大泡。

部位多见于咽部、四肢和躯干、呈不对称分布、大小形态不一。

流脑典型的出血性皮疹,流脑的瘀点瘀斑,临床表现,普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期,多与败血症期症状同时出现，持续25天发热、感染中毒症状中枢神经系统症状:

颅高压症状：

剧烈头痛、频繁呕吐脑膜刺激症：

颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性脑炎症状：

谵妄、抽搐、神志障碍,临床表现,普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期,体温下降；瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合；颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转；,临床表现,暴发型败血症休克型脑膜脑炎型混合型,多见于儿童。

起病急骤、病情凶猛，如不及时抢救可于24小时内死亡。

临床表现,暴发型败血症休克型脑膜脑炎型混合型,严重毒血症大片坏死性紫癜顽固性休克弥漫性血管内凝血（DIC）脑膜刺激征多缺如,脑脊液多正常血培养阳性,大片皮下出血点和瘀斑,坏死性紫癜（炎性血管内血栓形成,皮肤深部溃疡）,临床表现,暴发型败血症休克型脑膜脑炎型混合型,脑实质损害严重：

昏迷脑疝形成：

枕骨大孔疝,天幕裂孔疝呼吸衰竭局限性神经系统定位体征,临床表现,暴发型败血症休克型脑膜脑炎型混合型,严重全身毒血症症状顽固性休克、大片瘀斑脑实质损害：

抽搐、昏迷、呼衰，脑疝预后极其严重昆明治疗癫痫病医院http:

/,临床表现,轻型与不典型流脑,轻型流脑仅有瘀点瘀斑儿童流脑不典型老年流脑上呼吸道症状多、病程长、病情重、并发症多，预后差，病死率高，WBC可不高。

临床表现,慢性败血症型,少见，多为成人病程迁延以间歇性发热、皮疹或瘀点、多发性关节疼痛为特征血培养可阳性,慢性败血症型皮疹（散在分布的斑疹、丘疹、瘀点）,诊断依据,流行病学史:

冬春季节，儿童多见临床特征:

实验室检查

（一）血象:

白细胞（1020）109，中性占80%90%CSF:

呈化脓性改变（外观混浊或脓样，压力200mmH2O；白细胞1109，蛋白明显增高，糖和氯化物降低）,诊断依据,实验室检查

（二）细菌学检查:

瘀点或CSF涂片革兰染色检查细菌（重要性）血或CSF细菌培养（确诊方法）抗原抗体检查:

特异性抗原抗体检测核酸检测:

用PCR方法,中枢神经系统感染的诊断思路,感染？

中枢神经系统疾患？

脑膜或脑实质感染？

（如与其它化脑、结脑、病脑、中毒性菌痢等的鉴别）如何确定？

常见中枢神经系统感染的鉴别诊断,疾病流行临床CSF检查名称病史特征压力外观WBC蛋白质糖氯化物病原体流脑冬春季皮肤瘀点脓样数千脑膜炎双球菌其他无季节原发病灶脓样似流脑其他化化脑脓细菌结脑无季节缓起，微混，数十结核结核病史有结核中有薄膜或数百杆菌毒症状乙脑夏秋季脑实质损清亮似结脑正常正常特异性害为主或微混IgM（+）,治疗（普通型）,一般治疗按呼吸道传染病隔离强调早期诊断，及时发现病情变化；做好护理，预防并发症；保证足够的液体量及电解质。

对症治疗高热：

物理降温及退热药；颅高压：

脱水降颅压20甘露醇12g/（kg次），儿童0.25g/（kg次），每46小时1次。

治疗（普通型）,病原治疗

（一）首选青霉素:

高度敏感，杀菌药物，炎症时仅透过10%30%，需大剂量，成人:

每日20万U/（kg日）儿童:

2040万U/（Kg日）连续57天。

尤适于败血症患者。

治疗（普通型）,病原治疗

（二）氯霉素:

抑菌剂，具良好抗菌活性，易透过血脑脊液屏障（为血药浓度的30%50%）。

成人:

23g/d儿童:

50mg/（kgd）分别加入葡萄糖中静脉滴注，症状好转后口服。

疗程57days。

不良反应：

骨髓抑制、再障，不作首选！

用药时应密切观察氯霉素不良反应。

治疗（普通型）,病原治疗（三）磺胺嘧啶（SD）+TMP成人:

首次分别为1.6g及0.2g，以后每日2次,每次分别为1.2g及0.15g儿童:

每日分别为76mg100mg/kg及510mg/kg复方新诺明（SMZ+TMP）剂量同上,治疗（普通型）,病原治疗（四）头胞菌素:

杀菌剂，易透过血脑屏障，不良反应小；头胞噻肟或头胞曲松:

成人:

2g/d，儿童:

50100mg/（kgd），头胞噻肟q6h，头胞曲松q12h缺点：

价格昂贵适应于不适用于青霉素、氯霉素、磺胺药的病人。

治疗（暴发型流脑败血症休克型）,尽早抗菌药物治疗:

青霉素首选抗休克治疗：

扩容纠酸，血管活性药物（654-2，0.30.5mg/（kg次），可1.0mg/（kg次），1015分钟一次，多巴胺）。

肾上腺皮质激素:

重症短期使用3天以内抗DIC治疗:

（出血明显、血小板减少）肝素每次0.51mg/kg，46小时重复一次。

保护重要脏器,治疗（暴发型流脑脑膜脑炎型）,尽早抗菌治疗:

（青霉素、磺胺、三代头孢等）减轻脑水肿，防止脑疝：

及时脱水降颅压;20%甘露醇和50%GS。

肾上腺皮质激素:

（重症短期使用DXM），1020mg/（kgd），儿童0.20.5mg/（kgd），iv。

呼吸衰竭:

吸氧、脱水、保持呼吸道通畅、呼吸兴奋剂高热及惊厥:

物理降温与药物降温，及早使用镇静剂。

预防,隔离治疗病人搞好环境卫生，保持室内空气流通疫苗接种脑膜炎球菌A群多糖菌苗药物预防：

对密切接触者SMZco2g/d,儿童50100mg/（kgd）3天,THEENDTHANKYOU!