《病理学》人卫八年制第二版绿皮书重点整理.docx

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《病理学》人卫八年制第二版绿皮书重点整理

《病理学》（人卫八年制第二版）重点整理

第一章细胞、组织的适应和损伤

第一节适应

适应：

细胞、组织、器官和机体对持续性的细胞增生通常为弥散性；皆由刺激引起，一旦刺激消除，则增生停止

1、生理性增生：

生理条件下发生的增生。

分激素性增生、代偿性增生。

女性青春期乳腺的发育

2、病理性增生：

在病理条件下发生的增生，多数为过量的激素或生长因子刺激。

连续病理性增生可发展为肿瘤性增生。

雌激素异常增高，导致乳腺的增生

肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。

例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。

对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。

四、化生（metaplasia）：

一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟细胞所替代的过程。

正常组织中的干细胞或结缔组织中的未分化间叶细胞通过增生转变，即重新程序化，循一种新的方向分化。

化生只出现在具有增生能力、同源的细胞之间，常常由一种特异性较低的细胞取代特异性较高的细胞。

化生主要见于慢性刺激作用下的上皮组织，也可见于间叶组织。

化生是一种异常的增生，可发生恶变。

1、上皮细胞的化生：

以鳞状上皮化生最常见

胃粘膜腺上皮→肠上皮化生

小肠或者大肠型粘膜特征，常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡

柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生

气管、支气管粘膜

子宫颈

这往往都是炎症刺激的结果，机体对不良刺激的防御反应

2、间叶组织的化生：

纤维结缔组织→骨、软骨

骨骼肌→骨

在正常不形成骨的部位形成骨或软骨。

第二节细胞、组织的损伤

一、原因和发生机制

原因：

缺氧、物理因子、化学和药物因素、生物因素、免疫反应、遗传性缺陷、营养失衡等。

生化机制：

1、ATP的耗竭

2、氧自由基的积聚

3、细胞内钙的流入和钙内环境稳定的破坏

4、膜渗透性的缺陷

5、不可逆性的线粒体的损伤

二、形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）

（一）变性（degeneration）：

是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。

表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。

1、细胞水肿（cellularswelling）：

细胞膜依赖能量的离子泵不能维持离子和液体的平衡，使细胞肿胀，也叫水变性、空泡变性。

原因：

缺氧、感染、中毒

机理：

细胞能量供应不足，钠泵受损；细胞膜机械性损伤

肉眼：

器官体积肿大，颜色苍白。

常见于心、肝、肾的实质细胞。

脏器切面边缘外翻，色较苍白而无光泽，仿佛沸水烫过。

光镜：

可见细小空泡。

细胞肿大、胞质淡染、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。

电镜：

线粒体肿胀、淡染，内质网扩张，多聚核糖体脱落，染色质凝集。

2、脂肪变性（fattydegeneration）：

细胞内脂肪（甘油三脂）的异常蓄积。

（1）好发部位：

肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。

（3）发病机理：

脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪堆积

（3）病理变化：

肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）；镜下：

肝细胞内大小不等的透明空泡，是可逆性变化。

心肌脂肪变性—→虎斑心：

之方便的黄色条纹与未受侵犯的红色心肌相间排列。

影响：

功能下降、坏死、结缔组织增生

3、玻璃样变（hyalinechange）：

常规HE切片中细胞内活细胞外组织变成均质、红染、毛玻璃样，又称透明变或透明变性。

4、淀粉样变：

细胞外间质内出现淀粉样物质（蛋白质-粘多糖复合物）的异常沉积。

HE切片上淀粉样物质染成淡红色均质状，常沉积于细胞间、小血管基底膜下或沿网状纤维支架分布。

5、粘液样变：

间质内有粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。

镜下：

间质疏松，其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。

甲状腺功能低下时可出现。

6、病理性色素沉着：

指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。

脂褐素：

一种黄褐色色素，内含50%左右的脂质。

一般认为由于胞质中的自噬溶酶体内的细胞器碎片不能被酶消化而形成的一种不溶性残体。

镜下，见黄褐色颗

粒状色素位于核周围或核的两端。

细胞萎缩时，可出现脂褐素；不过正常情况下，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。

7、病理性钙化：

组织中有固体钙盐的异常沉积。

主要成分是碳酸钙，碳酸镁等。

肉眼可见灰白颗粒状或团块状坚硬的物质，镜下：

苏木素染成蓝色颗粒状或片块状。

包括转移性钙化和营养不良性钙化。

营养不良性钙化：

继发于局部组织坏死或异物的异常钙盐沉积。

转移性钙化：

钙盐沉积于正常泌酸的部位，如肺泡壁。

（二）坏死（necrosis）：

活体内局部组织、细胞死亡。

可因不可逆性损伤直接迅即发生，也可由可逆性损伤（变性）发展而来。

周围组织炎症性反应，自溶和异溶导致细胞和组织的一系列形态改变。

1、基本病变：

细胞核：

核固缩、核碎裂、核溶解。

细胞质：

嗜酸性增强，红染、进而解体。

细胞间质：

崩解

2、类型：

（1）凝固性坏死：

坏死组织尚保留有原组织的细胞轮廓，呈灰白、干燥的凝固状。

好发部位：

心、肝、脾、肾。

实质性器官

病理变化：

肉眼：

组织干燥，硬，灰白色，周围可形成一与健康组织分界清晰的暗红色缘。

镜下：

细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。

（2）液化性坏死：

组织坏死很快因酶性分解而变为液态。

好发部位：

含脂质多（脑）和含蛋白酶多（胰腺）的组织

脑（乙型脑炎）、脊髓；胰腺（急性胰腺炎）；化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪坏死。

病理变化：

坏死组织分解液化。

（3）特殊类型的坏死：

①干酪样坏死：

特殊类型的凝固性坏死。

发生在结核病灶，肉眼观坏死组织呈灰黄色，质松软，细腻。

镜下，坏死彻底，原有组织结构完全崩解破坏，不见组织轮廓，呈现一片无定形，颗粒状的红染物。

②坏疽（gangrene）：

大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。

A、干性坏疽：

多发于肢体，特别是下肢。

动脉堵塞，肢体远端发生缺血性坏死，静脉回流通畅，坏死肢体干燥且呈黑色，边界清楚；一般无淤血；感染较轻，全身中毒症状轻

B、湿性坏疽：

多发于与体表相通的内脏（肺、肠、子宫），也可发生动脉阻塞又有淤血水肿的肢体。

腐败菌感染严重使坏死组织湿润、肿胀，呈黑色或暗绿色。

湿性坏疽组织与健康组织无明显分界线。

全身中毒症状明显。

C、气性坏疽：

深在的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等感染时，组织坏死并产生大量气体，使病区肿胀、棕黑色，有奇臭。

病变特点之一是明显累及肌肉，并易沿肌束蔓延。

坏死组织内含气泡呈蜂窝状。

③脂肪坏死：

分酶解性脂肪坏死、外伤性脂肪坏死两种。

酶解性脂肪坏死：

常见于急性胰腺炎

外伤性脂肪坏死：

常见于乳腺外伤

④纤维素性坏死（fibrinoidnecrosis）：

发生于结缔组织和血管壁的坏死。

坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。

疾病举例：

急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、胃溃疡等。

3、结局

（1）局部炎症反应：

由细胞坏死诱发。

（2）溶解吸收：

坏死组织本身或坏死灶周围中性粒细胞所释放的水解酶使坏死组织溶解液化，由淋巴管、血管吸收。

不能被吸收的碎片由巨噬细胞吞噬清除。

（3）分离排除形成缺损：

表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。

（4）机化：

由肉芽组织取代坏死组织等无生机物质的过程。

（5）包裹、钙化：

坏死灶较大、坏死物难以溶解吸收、不能完全机化，由周围肉芽组织加以包裹，以后为增生的指纤维组织包裹，其中的坏死物质有时可继发营养不良性钙化。

（三）凋亡（apoptosis）：

活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。

死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。

形态：

1、细胞收缩：

体积变小，胞浆致密，强嗜酸性，细胞器紧密地聚集在一起

2、染色质的浓缩：

染色质在核膜下边集，核崩解

3、凋亡小体的形成

4、凋亡细胞

举例：

病毒性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体即是肝细胞凋亡的体现。

另外。

凋亡和凝固性坏死在细胞死亡的机制和形态学表现上也有一定的重叠之处，如高浓度自由基诱导细胞坏死，低浓度自由基则诱导细胞凋亡；核固缩、核碎裂和核染色质的边集既是细胞坏死的表现，也见于凋亡过程。

细胞老化

个体老化的基础，表现在许多细胞功能的降低和组织形态学的改变。

端粒和端粒酶

第二章损伤的修复

包括两种不同的过程和结局：

再生和纤维性修复

第一节再生

一、再生（regeneration）：

组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。

（一）再生的类型

1、完全再生：

指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。

2、不完全再生：

经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。

生理性再生

病理性再生

（二）组织按再生能力强弱，分：

1、不稳定细胞（labilecells）：

又称持续分裂细胞。

这类细胞总在不断增殖。

如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。

大多数这些组织中，再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。

干细胞：

具有克隆性生长、自我更新和多向分向能力的一类细胞。

干细胞的存在是这类组织不断更新的必要条件。

子代之一继续保持干细胞特性，另一子代分化为成熟细胞。

胚胎干细胞（embryonicstemcell，ES细胞）：

起源于囊胚期胚胎内细胞群的全能干细胞，是一种高度未分化细胞。

它具有发育的全能性，可以分化为成体所有类型的成熟细胞。

成体干细胞（adultstemcell）：

是存在于机体组织中具有自我更新和一定分化潜能的一类原始状态细胞，用于维持新陈代谢和创伤修复。

成年动物的许多组织和器官，比如表皮和造血系统，具有修复和再生的能力。

成体干细胞在其中起着关键的作用。

2、稳定细胞（stablecells）：

又称静止细胞。

包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。

细胞周期中处于静止期（G0期），受到刺激时，细胞进入G1期。

如肝（肝切除、病毒性肝炎后肝组织的再生）、胰、涎腺、内分泌腺等。

还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。

3、永久性细胞（permanentcells）：

又称非分裂细胞。

在出生之后都不能分裂增

生。

包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。

神经纤维有活跃的再生能力。

（三）各种组织的再生

1、上皮组织的再生：

（1）被覆上皮再生：

鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。

（2）腺上皮再生：

其再生情况以损伤状态而异。

腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；腺体构造（包括基底膜）完全破坏时则难以再生。

2、纤维组织的再生：

受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。

纤维母细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来，或由未分化的间叶细胞分化而来。

3、软骨组织和骨组织的再生：

软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。

4、血管的再生：

（1）毛细血管的再生：

以生芽方式完成。

首先基底膜分解，该处内皮细胞形成突起的幼芽，内皮细胞向前移动，形成一条细胞索，出现管腔，形成新生毛细血管。

（2）大血管修复：

大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。

离断的肌层不易完全再生。

5、肌肉组织的再生：

肌组织再生能力很弱。

横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。

6、神经组织的再生：

脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。

由神经胶质细胞极其纤维修补，形成胶质瘢痕。

外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生。

断处远侧段的神经纤维髓鞘及轴突崩解，两端的神经鞘细胞增生形成带状的合体细胞，将断端连接。

若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性神经瘤。

（四）细胞再生与分化的分子机制：

机体内存在着刺激与抑制再生的两种机制，二者处于动态平衡。

1、生长因子：

表皮生长因子（EGF）、转化生长因子（TGF）、血小板源性生长因子（PDGF）、纤维母细胞生长因子（FGF）、角化细胞生长因子（KGF）、血管

内皮生长因子（VEGF）等。

细胞因子：

白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素2（IL-2）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素、集落刺激因子（CSF）

2、细胞表面受体：

autocrine、paracrine

3、抑素（chalon）与接触抑制（contactinhibition）。

抑素具有组织特异性。

皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，细胞停止生长不致堆积的现象称为接触抑制。

4、信号转导系统：

MAP激酶通路、PI3K信号通路、PLC/PKC通路、FAK/Src通路、JAK/STAT通路。

5、细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）在细胞再生过程中的作用：

组成ECM的主要成分有胶原蛋白（collagen）、蛋白多糖（proteoglycans）、粘连蛋白（adhesiveglycoproteins）。

第二节纤维性修复

一、肉芽组织（granulationtissue）：

由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。

1、结构：

新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞（白细胞）

2、作用：

（1）抗感染保护创面

（2）填补创口及其它组织缺损

（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。

瘢痕组织：

是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。

由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。

胶原纤维束往往呈均质红染即玻璃样变。

核细长而深染。

大体上局部呈收缩状态，颜色苍白或半灰白透明。

对机体：

利：

将伤口填补并牢固连接

弊：

缺乏弹性，腹壁可形成疝；瘢痕收缩；瘢痕性粘连；瘢痕组织增生过度。

二、肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制

组织损伤后，肉芽组织自上而下或从周围向中心生长，填补创口或机化异物，按生长时间逐渐成熟，间质水分逐渐减少、炎性细胞减少，成熟为纤维结缔组织，逐渐转化为瘢痕组织。

1、血管生成的过程

2、纤维母细胞增殖

3、细胞外基质成分的积聚和纤维组织重建

第三节创伤愈合

创伤愈合：

机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括了各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种修复过程的协同作用。

一、皮肤创伤愈合基本过程

1、伤口早期的变化：

伤口局部坏死、出血及炎症反应。

出血、白细胞游出，故局部红肿。

早期白细胞浸润以中性粒细胞为主，3天后转为巨噬细胞为主。

2、伤口收缩：

2-3日后伤口周围出现新生的肌纤维母细胞牵拉，意义在于缩小创面。

3、肉芽组织增生和瘢痕形成：

创伤后大约第3天开始；肉芽组织中的毛细血管垂直于创面生长，瘢痕中的胶原纤维（5-7天起由成纤维细胞产生，在局部张力的作用下）最终于皮肤表面平行。

瘢痕大约在一个月左右完全形成。

4、表皮和其他组织再生：

创伤24小时内，已经开始修复

二、创伤愈合的类型：

根据损伤程度以及有无感染，可分为一期愈合和二期愈合。

1、一期愈合：

特点：

缺损小、创缘整齐、无感染，炎症轻、少量肉眼组织、伤口收缩不明显，愈合时间短，形成的瘢痕小

2、二期愈合

特点：

缺损大、创缘不整、常伴感染、炎症重、大量肉芽组织、伤口收缩明显（肌成纤维细胞起重要作用，与胶原无关）、愈合时间长、形成的瘢痕大。

三、骨折愈合

1、血肿形成

2、纤维性骨痂形成：

骨折后2-3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化。

肉眼及X线检查见骨折局部成梭形肿胀。

约1周左右，形成透明软骨（多见于骨膜的骨痂区）

3、骨性骨痂的形成：

纤维性骨痂分化出骨母细胞，并形成类骨组织，以后出现钙化，形成编织骨。

纤维性骨痂中的软骨组织也转变为骨组织。

4、骨痂改建或再塑：

在破骨细胞的骨质吸收以及骨母细胞的新骨质形成的协调作用下完成的。

（四）影响愈合的因素

全身因素：

年龄（青少年）、营养（机体含充足维生素C、含硫氨基酸时，愈合快）。

局部因素：

感染与异物、局部血液循环、神经支配、电离辐射

第三章局部血液循环障碍

循环障碍：

1、血量异常：

充血、淤血。

2、血管内异常物质：

血栓形成、栓塞。

3、血管通透完整性：

水肿、积液、出血。

第一节充血

充血（hyperemia）：

器官或组织内血液含量异常增多。

一、动脉性充血（arterialhyperemia）：

器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，是主动过程，又称主动性充血（activehyperemia），简称充血。

1、原因：

生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。

2、类型：

生理性充血（多见），炎症性充血（炎症反应），减压后充血（局部器官或组织长期受压，当压力突然解除示，细动脉发生反射性扩张引起的充血）。

3、病变：

器官或组织体积轻度增大，局部组织颜色鲜红。

温度升高。

4、后果：

多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。

二、静脉性充血（venoushyperemia）：

器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion）。

是被动过程，可发生于局部或全身，又叫被动性充血。

1、原因：

静脉受压（扭转、肿瘤）、静脉腔阻塞（静脉血栓）、心力衰竭（右心衰竭）。

2、病变：

器官或组织肿胀，暗紫红色，在体表时可有紫绀，温度下降。

重量增加，质地变实。

代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。

3、后果：

取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。

表现为：

淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死导致功能受损、淤血性硬化及侧支循环的开放。

淤血性出血（conjunctivehemorrhage）：

淤血区域毛细血管管腔内压升高，通透性增高或破裂，导致红细胞漏出，形成的小灶性出血。

淤血性水肿（congestiveedema）：

毛细血管淤血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起淤血性水肿。

淤血性硬化（congestivesclerosis）：

长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩，变性，甚至死亡。

间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬。

4、几个重要脏器的淤血：

（1）肝淤血：

由右心衰竭引起（右心腔压力升高→下腔静脉或肝静脉回流受阻）。

（肝内血流：

门静脉→肝血窦→中央静脉→叶下静脉→肝静脉→下腔静脉→右心）

A、急性肝淤血：

体积增大，重量增加，暗红色。

镜下，小叶中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞。

严重时，小叶中央肝细胞坏死。

B、慢性肝淤血：

大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。

①槟榔肝（nutmegliver）：

慢性肝淤血时，小叶中央区因严重淤血呈暗

红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹。

②淤血性肝硬化（congestivelivercirrhosis）：

严重长期的肝淤血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维支架塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，最终形成淤血性肝硬化。

淤血性肝硬化相对门脉性肝硬化病变较轻，肝小叶改建不明显，不

形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。

症状：

肝功能障碍

体征：

肝大、触痛

检查：

转氨酶升高

治疗：

治疗心衰、慢支

（2）肺淤血：

由左心衰引起（二尖瓣瓣膜病、高血压；二尖瓣狭窄→左心房压力高→肺淤血）。

A、急性肺淤血：

肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。

镜下：

急性肺淤血特征是肺泡壁毛细血管扩张充血，肺部壁变厚，可伴肺泡间隔水肿（肺水肿），部分肺泡腔内充满水肿液及漏出的血细胞（肺出血）。

B、慢性肺淤血：

除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化，胶原沉积，质地变硬。

心衰细胞（heartfailurecells）：

肺淤血时，肺泡腔内大量含铁血黄素颗粒的

巨噬细胞。

肺褐色硬化：

慢性肺淤血晚期肺质地变硬，肉眼呈棕褐色。

慢性肺淤血发展过程：

1、淤血早期肺泡腔内含淡红水肿液；2、肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔有红细胞漏出；3、心衰细胞出现；4、间质增生、胶原沉积，肺泡间隔增宽。

肺淤血临床表现：

呼吸困难、急促，面色灰白，发绀（gan），咳粉红色泡沫痰。

第二节出血

出血（hemorrhage）：

血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。

病理性出血按照血液逸出的机制可分为以下两种：

一、破裂性出血：

由心脏和血管破裂所致。

二、漏出性出血：

血管壁的通透性增高所致。

1、原因：

血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。

2、病变及后果：

出现体腔积血、血凝块、血肿形成。

早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。

出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。

第三节血栓形成

活体心血管腔内，血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。

所形成的固体质块称血栓（thrombus）。

（打破动态平衡：

凝血系统、纤溶系统）

一、血栓形成的条件和机理：

①心血管内皮细胞的损伤：

最常见、最主要

②血流状态的改变：

①②可相互影响

③血液凝固性的增高：

1、心血管内膜的损伤：

内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。

内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性。

生理情况下，主要抗凝。

内皮细胞的抗凝作用：

屏障作用：

将血液中的血小板、凝血因子和内皮细胞下的细胞外基质分开。

①隔离胶原

②抗血小板粘集作用：

ADP酶

③合成抗凝物质：

凝血酶调节蛋白、肝素样物质

④溶解纤维蛋白：

纤溶酶原活化因子

内皮损伤或功能障碍：

血管破损，心肌梗死，动脉粥样硬化，高血压，瓣膜病、人工瓣膜，高血脂，吸烟。

2、血流状态的改变：

表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。

血小板（凝血物质）进入边流，与内膜接触和粘附机会增加，被激活的凝血因子和凝血酶局部易达到凝血所需的浓度。

血流缓慢导致缺氧，内皮细胞损伤，暴露其下的胶原，出发内、外源性的凝血过程。

涡流多形成于：

动脉瘤、心腔异常膨隆、血管分支处、二尖瓣狭窄、心房纤颤。

静脉血栓多见的原因：

①静脉瓣的存在；②静脉没有搏动，血流可出现短暂的停滞；③静脉壁较薄，易受压；④血流通过毛细血管到达静脉后，血