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细菌的致病性与感染
第19章细菌的致病性与感染
中央电大农林医药学院 唐已婷
【学习建议】
第19章是细菌学部分的重要章节，介绍了细菌致病性方面的知识。
通过学习这章内容，我们对细菌致病性的有关因素、包括细菌和机体两方面的各种因素，应有一个整体认识。
细菌方面最重要的因素是细菌的毒力。
我们应掌握细菌毒力、侵袭力的构成因素（物质基础）、内毒素和外毒素的来源、特点及毒性作用、重要的侵袭性酶类的名称、毒性作用及来源、以及菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症的概念。
熟悉感染的类型、感染的来源和侵入途径。
了解细菌毒素的作用机制。
【重点难点】
一、细菌的致病性
细菌侵入宿主机体生长并引起宿主疾病的性能称为致病性。
具有致病性的细菌称为致病菌或病原菌。
不同的致病菌引起机体不同的病变，比如：
结核杆菌引起结核病、伤寒杆菌引起伤寒、痢疾杆菌引起痢疾。
因此，致病性表示了细菌的种的特征。
细菌是否具备致病性取决于2点：
（1）细菌是否具有侵袭力，可以突破机体的防御机能在体内定居及生长繁殖。
（2）细菌是否能产生毒性代谢产物造成宿主组织细胞的损伤。
这2点即构成了细菌的毒力。
细菌侵入后是否一定引起机体患病？
即致病性能否实现，虽主要决定因素是细菌的毒力，但还取决于细菌的入侵数量、合适的入侵途径、以及机体的免疫状态。
毒力强的细菌比如结核杆菌，经呼吸道吸入，只要1-10个细菌就可以引起疾病，最常引起的是肺结核。
而伤寒杆菌经口食入，需要约10万个细菌才引起疾病。
破伤风杆菌虽然可以引起死亡率很高的破伤风，但必须是经有厌氧环境的伤口感染，如果是经口食入则不引起感染。
机体的免疫功能正常时，很多感染通常不出现症状，以隐性感染为主。
而机体免疫功能下降或缺陷时，甚至体内正常菌群也可引起严重感染。
如艾滋病患者，常常死于条件致病菌引起的机会感染。
二、细菌的毒力
毒力表示的是细菌致病性的强弱程度，可以用半数致死量（LD50）或半数感染量（ID50）来表示毒力的强弱。
不同种类的细菌由于细菌的结构、代谢能力和毒性产物的不同，毒力有很大差异。
即使是同种细菌不同菌株之间，毒力也有差异。
比如大肠杆菌、白喉杆菌都有产毒株和不产毒株之分。
细菌毒力主要与细菌侵袭力和细菌毒素有关。
（一）侵袭力主要与菌体表面结构和侵袭性酶有关。
1．菌体表面结构：
与侵袭力有关的菌体表面结构主要有两类：
（1）具有粘附作用的表面结构――菌毛（G－菌）和膜磷壁酸（G＋菌）等。
细菌侵入机体，首先必须附着在细胞表面，获得立足之地，才能生长繁殖，引起感染。
G－致病菌大多借助菌毛粘附在易感细胞表面。
G＋菌如A族链球菌表面的膜磷壁酸、M蛋白，有着类似菌毛的粘附作用,可与口腔粘膜及皮肤上皮细胞，以及各种血细胞表面的受体结合而定居，进而引起疾病，如咽炎、皮肤化脓感染、败血症等。
细菌粘附在体表或细胞表面后，可以三种不同方式引起致病：
A.在细胞表面生长繁殖，不侵入细胞内,不引起明显的细胞损伤，但产生毒素作用于细胞，使细胞功能紊乱，如霍乱弧菌引起的霍乱，并无肠粘膜细胞的损伤，而只有细胞分泌功能的亢进，所以表现为大量水样腹泻。
B．侵入表层细胞内生长繁殖，产生毒素，造成浅表组织细胞的损伤（溃疡），但不再进一步侵入深部组织和血液，如痢疾杆菌引起的痢疾，因为有肠粘膜上皮细胞的损伤，所以表现为脓血便。
C．由表层细胞进一步侵入深层组织，甚至侵入血液向全身扩散，引起全身感染。
如金黄色葡萄球菌引起的败血症、伤寒杆菌引起的肠热症。
（2）具有抗吞噬作用的表面结构――荚膜、微荚膜、SPA等。
细菌侵入体内后，会受到体内吞噬细胞的捕捉和吞噬消灭。
只有能抵抗吞噬作用的细菌才能在体内生存。
以荚膜为主要致病物质的细菌最典型的是肺炎球菌。
有荚膜的肺炎球菌不到10个注入小鼠腹腔就可以使小鼠死亡。
而无荚膜的肺炎球菌需一万个才能杀死小鼠。
荚膜抗吞噬的机理主要是表面光滑，不易捕捉，再就是荚膜与吞噬细胞所带电荷相同，同性相斥。
乙型溶血性链球菌表面的M蛋白、伤寒沙门菌的Vi抗原和大肠艾希菌的K抗原类似微荚膜，都有抗吞噬的作用。
金黄色葡萄球菌表面蛋白A（SPA）也有抗吞噬作用。
它可以和抗体IgG的Fc段结合，与吞噬细胞竞争结合抗体的Fc段，抑制了抗体对吞噬细胞的调理促吞噬作用。
2．侵袭性酶：
与细菌侵袭力有关的另一重要因素是侵袭性酶。
细菌突破体表的防御机能，进入体内后，还受到细胞之间结缔组织的隔离和其他因素的限制而不能任意扩散。
毒力强的细菌能产生一些胞外酶水解组织细胞间的基质透明质酸、胶原蛋白、以及溶解纤维蛋白等，帮助细菌在体内扩散，这些酶就称为侵袭性酶。
侵袭性酶是细菌的合成代谢产物之一，重要的侵袭性酶有：
血浆凝固酶、透明质酸酶、链激酶、胶原酶。
（二）细菌毒素：
细菌毒力的另一重要构成是细菌的毒素。
细菌毒素是细菌合成的与致病性有关的重要代谢产物。
根据毒素的来源、化学性质、毒性作用的不同，可分为两类：
内毒素和外毒素。
1．内毒素：
毒性作用：
由于革兰阴性菌的脂类A化学组成都类似，因此不同种G－菌所引起的内毒素中毒表现大致相同：
主要症状有：
发热、白细胞反应、内毒素性休克和弥漫性血管内凝血（DIC）
2．外毒素：
外毒素毒性强烈，并且选择性作用于易感组织细胞，即不同细菌产生的外毒素其毒性作用是不同的。
三、细菌感染的来源及侵入途径
什么叫感染？
感染，也叫传染，是细菌侵入机体后与宿主的防御系统相互作用而产生的不同程度的病理过程。
（一）感染的来源
1．外源性感染：
致病菌由外界侵入体内引起的感染。
发生外源性感染必定存在着感染源或称为传染源，而细菌的入侵也有一定的途径和方式。
（1）传染源：
主要有病人、带菌者以及患病或带菌动物。
值得一提的是医护人员中的健康带菌者作为传染源的重要性。
（2）感染的方式与途径：
发生外源性感染时细菌侵入机体的途径主要有：
A．经呼吸道感染：
病人或带菌者咳嗽、打喷嚏、大声说话、随地吐痰等，都可将病菌喷洒在空气中。
如开放性肺结核患者24小时痰中可排出结核杆菌一千万个左右，而结核杆菌可在干燥的痰中存活6-8个月，保持感染性8-10天。
因此，应制止随地吐痰。
另外，军团菌广泛存在于各种水环境中，如空调冷却水中、热水管道、淋浴喷头、雾化吸入治疗仪的水里等，在机体抵抗力降低时，可以经呼吸道吸入含嗜肺军团菌的微小水滴（气溶胶）引起军团菌肺炎。
通过呼吸道侵入机体引起感染的细菌还有引起肺炎的肺炎球菌、引起咽炎、猩红热的链球菌、以及白喉杆菌、脑膜炎球菌、百日咳杆菌等。
B．消化道感染：
主要指经粪-口途径引起的感染。
人类和动物肠道内的致病菌或正常菌群中的细菌可以通过粪便排出体外，并可以通过粪便污染食物、手和水源而引起流行。
C．接触感染：
与患者或带菌动物密切接触也可以引起传染病。
D．创伤感染
E.节肢动物叮咬感染:
如鼠疫杆菌可经鼠蚤叮咬引起人类感染。
2．内源性感染：
是指机体抵抗力下降，由体内正常菌群或隐伏的病原菌引起的感染。
如AIDS患者，由于免疫系统的破坏，对正常人无明显致病作用的白色念珠菌可以引起严重感染。
（二）感染的类型――隐性感染、显性感染、带菌状态
根据细菌和机体之间力量的较量，感染可分为三种类型：
隐性感染、显性感染和带菌状态。
1．隐性感染：
机体抵抗力强，侵入的病原菌数量少，毒力低，很快被免疫系统清除，不出现明显的临床症状，但可获得免疫力。
结核杆菌、白喉杆菌、脑膜炎球菌的感染主要以隐性感染为主。
2．显性感染：
急性感染-----起病急，持续数日或数周，如脑膜炎球菌、霍乱弧菌的感染。
慢性感染-----起病缓慢，持续数月甚至数年，如结核杆菌、麻风杆菌引起的感染。
局部感染----病原菌局限在入侵局部，如金黄色葡萄球菌引起的疖、毛囊炎等。
全身感染-----病原菌或其代谢产物由入侵局部扩散至全身。
全身感染的几种类型：
菌血症、败血症、脓毒血症和毒血症。
前三种类型的感染都有细菌侵入血流，但严重程度不同。
毒血症一般只有毒素入血，而细菌不入血。
●菌血症：
病原菌由局部侵入血流，但未在血液中大量繁殖，血液只是起运载工具，将细菌播散到全身。
●败血症：
细菌在血液中大量繁殖并产生毒性物质，引起全身中毒症状，如高热、皮肤出血点、肝脾肿大，休克等。
●脓毒血症：
化脓性细菌如金黄色葡萄球菌进入血流大量繁殖后，又播散到其他组织器官引起新的化脓性感染，如膈下脓肿、肝脓肿、肾脓肿、肺脓肿等。
●毒血症：
细菌在入侵局部生长繁殖，产生的毒素入血到达易感组织细胞引起特定病变，如破伤风杆菌产生的痉挛毒素，白喉杆菌产生的白喉毒素，志贺痢疾杆菌产生的志贺毒素等，都是由细菌在生长局部产生，通过血液播散到毒素特定的易感组织产生毒性作用。
但霍乱弧菌的肠毒素不入血。
3．带菌状态和带菌者：
体内带有病原菌，并不断或间歇向体外排出，称为带菌状态。
处于带菌状态的人就叫带菌者。
带菌者是重要的、隐蔽的传染源。
带菌者可分为：
●健康带菌者：
主要是隐性感染者，尤其是医务人员中的带菌者，往往可造成病人之间的交叉感染。
●恢复期带菌者：
主要见于伤寒、痢疾等传染病。
如伤寒痊愈后，仍有部分患者可由粪便或尿液排菌。
排菌3周---3个月，称为恢复期带菌者。
●慢性带菌者：
主要见于伤寒、痢疾等传染病。
排菌时间超过一年以上，称为慢性带菌者，伤寒病后约有3%患者成为慢性带菌者，是重要的传染源。
四、机体抗菌免疫
（一）非特异性免疫
1．屏障结构――抗感染的第一道防线
（1）皮肤粘膜屏障－人类的体表和与外界相同的腔道如呼吸道、消化道、泌尿生殖道的表面都覆盖着一层完整的皮肤或粘膜，构成机体的体表屏障，是机体抵御外来病原菌入侵的第一道防线。
它的防御作用主要表现在以下三方面：
机械性阻挡与排除作用；
分泌杀菌物质；
正常菌群的拮抗作用。
（2）血脑屏障――可以有效地阻挡来自血液的细菌或其毒素侵入脑组织，保证脑组织不受感染。
血脑屏障随年龄增长而逐渐成熟。
婴幼儿的血脑屏障往往发育不完善，因此容易发生中枢神经系统的感染。
（3）胎盘屏障――胎盘屏障不妨碍胎儿从母体血液中获取营养，但可以阻止来自母体血液中的病原菌和毒素侵犯胎儿，保护胎儿的正常生长。
但是在妊娠的头三个月，胎盘屏障发育不完善，因此怀孕的前三个月孕妇若感染病原菌，可以通过胎盘危及胎儿，造成胎儿的先天感染、畸形、甚至死亡。
2．吞噬细胞――抗感染的第二道防线
细菌若通过皮肤、粘膜进入体内，会受到组织中吞噬细胞的攻击和吞噬。
因此，吞噬细胞是抵御细菌的第二道防线。
（1）吞噬细胞种类：
分为两类：
小吞噬细胞和大吞噬细胞。
小吞噬细胞：
是血液中的嗜中性粒细胞。
是最先迎战细菌的先锋。
大吞噬细胞：
包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞。
单核细胞在血液中停留2～3天后，就从血管内逸出到组织中继续发育成熟为固定的或可以游走的各种不同类型的巨噬细胞，如肝脏中的枯否细胞、肺脏中的尘细胞、神经组织中的胶质细胞等。
血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞构成单核吞噬细胞系统。
（2）吞噬作用的后果：
完全吞噬：
化脓性球菌被吞噬后，5～10分钟内死亡，30～60分钟被消化。
在临床表现为隐性感染或急性感染。
不完全吞噬：
有些细菌，如结核杆菌、布氏杆菌、军团菌、伤寒杆菌、麻风杆菌等毒力强的胞内寄生菌，在尚未建立特异性免疫的时候被吞噬细胞吞噬后可不被杀灭，反而在吞噬细胞内生存，得到保护，并随吞噬细胞的游走在体内扩散。
在临床多表现为慢性感染。
这些细菌可以抑制吞噬细胞的吞噬消化功能。
如结核杆菌菌体成分中的硫酸脑苷酯可以抑制吞噬体和溶酶体的融合，使溶酶体内的各种杀菌物质不能向吞噬体中释放，因此结核杆菌虽然被吞噬，但却无法对它进行消化和降解。
军团菌也是典型的胞内寄生菌，它被吞噬细胞吞噬后，可将其细胞壁表面的脂多糖插在吞噬体膜表面，抑制吞噬体和溶酶体的融合，从而抑制了吞噬细胞的消化杀菌作用。
3．体液中抗菌物质――补体
体内抗菌的第二道防线除了吞噬细胞外，还有体液中的杀菌物质。
其中最重要的是补体系统。
（二）特异性免疫
特异性免疫是指个体在出生后，由于隐性感染或患病、或通过免疫接种而获得的对某种特定病原菌的免疫力，也叫获得性免疫。
与非特异性免疫相比，特异性免疫不是生来就有的，也不是针对所有病原菌的，而是受到某种特定病原菌对免疫系统的刺激，产生免疫应答的结果。
因此，特异性免疫具有特异性和记忆性，受相同病原菌抗原的再次刺激，可以使免疫力增强。
也就是说，得过伤寒的人，或者种过伤寒菌苗的人，才对伤寒杆菌有免疫力，再次遇到伤寒杆菌的袭击时，因为已有抵抗力而不会得伤寒。
因此，特异性免疫是抗感染的重要因素，也是预防接种的物质基础。
特异性免疫又可分为体液免疫和细胞免疫。
1．体液免疫的作用：
体液免疫是以抗体为主的免疫。
机体受病原菌感染后，可以产生各种类型的抗体，与抗感染有关的抗体类型主要是IgG、IgM、sIgA，这些抗体主要针对胞外寄生菌如化脓性球菌和毒素。
抗体的主要作用有四点：
（1）中和细菌外毒素。
机体受细菌外毒素刺激，或预防接种类毒素，体内都可以产生针对毒素的特异性IgG类抗体，称为抗毒素。
抗毒素和相应毒素结合后，可以阻止游离毒素与易感细胞表面受体结合，使游离毒素失去毒性。
抗毒素的这种作用称为中和作用。
被抗体结合的毒素和抗体形成抗原抗体复合物后，可被吞噬细胞吞噬清除。
一旦毒素已和细胞结合，抗毒素的中和作用就无法发挥。
因此，临床治疗破伤风、白喉等以强烈外毒素致病的细菌感染时，一定要早期、足量应用抗毒素做被动免疫，而不能等待体内自行产生抗毒素。
（2）抑制细菌粘附。
痢疾杆菌、淋球菌、致病性大肠杆菌等主要靠菌毛粘附在粘膜上皮细胞表面才能引起致病。
特异性菌毛抗体如粘膜局部的分泌型IgA（sIgA）可抑制细菌的粘附而阻止感染的发生。
（3）调理促吞噬。
●IgG类抗体Fab段结合细菌抗原后，可以直接通过Fc段，和吞噬细胞表面的Fc受体结合，形成抗体桥加强吞噬细胞的吞噬功能。
●IgM类抗体的Fc段虽然不能直接和吞噬细胞结合形成抗体桥，但抗体Fab段结合细菌抗原后，可以激活补体，通过补体的C3b片段结合吞噬细胞，起到连接细菌和吞噬细胞的作用，加强吞噬细胞的吞噬和杀菌功能。
IgG类抗体也可通过补体发挥调理作用。
（4）介导杀伤和溶解细菌。
单独的抗体本身不能溶解和杀伤细菌。
但抗体与细菌结合后，可以限制细菌的活动，通过激活补体裂解细菌，或者通过巨噬细胞的吞噬，杀灭细菌。
2．细胞免疫的作用：
有些细菌如结核杆菌、布氏杆菌、军团菌等，被巨噬细胞吞噬后可不被杀灭，反倒可以在巨噬细胞内生存。
抗体对这类胞内寄生菌无能为力，因此主要依靠细胞免疫对付这类感染。
发挥细胞免疫的细胞主要有两类：
细胞毒T细胞，即Tc细胞，炎性T细胞，即Th1细胞。
【难点分析】
1．细菌的致病性和毒力：
细菌的致病性表示的是细菌可以引起机体患病的性能，是细菌种的特征。
细菌毒力表示的是细菌致病性强弱的程度，是量的概念。
细菌是否具备致病性，主要取决于细菌的毒力，包括是否具备侵袭性结构和是否产生毒素及侵袭性酶。
细菌能否引起机体患病，则除去细菌毒力因素外，还取决于细菌的入侵数量、合适的入侵途径和机体抵抗力。
2．致病菌和条件致病菌：
致病菌通常具备较强毒力，引起外源性感染，存在传染源。
致病菌的毒力可以通过基因重组、质粒传递和溶原性噬菌体引起的溶原性转换等增强。
条件致病菌通常是体内正常菌群，引起内源性感染，不存在外源性的传染源。
条件致病菌致病的诱因往往是机体抵抗力下降、异位寄生和菌群失调，并不存在细菌毒力的增强。
3．菌血症和败血症：
菌血症只是细菌一过性的通过血流由入侵局部传播到体内其他器官和组织，细菌并不在血液中大量繁殖。
败血症是细菌在血液中大量繁殖，产生毒性代谢产物，引起严重的全身中毒症状。
4．毒血症和脓毒血症：
毒血症是细菌产生的毒素进入血液播散到易感组织和细胞，而细菌一般不入血，仅在入侵局部生长繁殖。
脓毒血症是化脓性细菌侵入血液播散到体内其他组织和器官中大量繁殖，产生新的化脓性病灶。
5．外毒素和内毒素的主要区别：
区别要点
外毒素
内毒素
来源
革兰阳性菌，某些革兰阴性菌
革兰阴性菌
存在部位
由活菌分泌至体外，少数菌裂解后释出
细胞壁成分，菌体裂解后释出
化学成分
蛋白质
脂多糖
稳定性
不稳定，不耐热
稳定，耐热
毒性作用
强/极强，对组织器官有选择性的毒害作用，引起特殊临床表现
各菌的毒性作用大致相同可致发热反应、白细胞增多、微循环障碍、休克等
免疫原性
强，刺激机体产生抗毒素，甲醛处理可脱毒成类毒素
弱，刺激机体产生的抗体无明显中和作用，甲醛处理不形成类毒素
6．抗菌免疫：
机体抗菌免疫有三道防线。
第一道防线是屏障结构，包括体表屏障和体内屏障。
第二道防线是体内的吞噬细胞和体液中的抗菌物质。
这二道防线属于非特异性免疫。
第三道防线是特异性免疫，包括体液免疫和细胞免疫。
体液免疫主要针对胞外寄生菌和外毒素，抗体的作用主要有抗毒素、抗细菌粘附、调理、加强吞噬细胞的吞噬功能，以及在补体和巨噬细胞的协助下，杀灭细菌。
体液免疫效果快而有效，临床多见于急性感染的恢复。
细胞免疫主要是以Tc细胞对靶细胞的直接杀伤和以Th1细胞释放各种淋巴因子，扩大和强化免疫效应，引起炎症反应为主。
细胞免疫主要针对胞内寄生菌，不如体液免疫有效，临床常表现为慢性感染，而且细胞免疫常与免疫病理反应，即IV型超敏反应同时存在，即Tc细胞在杀伤胞内寄生菌时，连同细菌寄生的细胞也一同杀死。
机体抗细菌感染的特异性免疫是建立在非特异性免疫的基础之上的。
两者互相协同，互相促进。
如特异性免疫中的抗体单独和细菌抗原结合，并不能杀死细菌，必须通过激活补体、或是结合巨噬细胞，才能杀死细菌。
又如非特异性免疫中的巨噬细胞在无特异性免疫的情况下，往往不能杀灭被吞噬的结核杆菌、伤寒杆菌等胞内寄生菌，造成不完全吞噬、细菌扩散。
当特异性免疫产生后，在细胞因子和抗体的趋化、调理等作用下，巨噬细胞的吞噬功能大大加强，可变不完全吞噬为完全吞噬。
7．吞噬杀菌过程：
吞噬细胞对病原菌的吞噬杀灭包括以下几个连续的过程：
（1）吞噬细胞与病原菌接触：
有三种接触方式：
随机接触、趋化因子的驱使、调理作用的介导。
随机接触：
吞噬细胞是体内的巡逻兵，在巡逻过程中遇到病原菌的入侵可随时吞噬这些入侵者。
趋化作用：
如果细菌在入侵局部没有碰到巡逻兵，偷袭成功并在体内定居下来，这时候吞噬细胞可以受趋化因子的吸引向细菌入侵部位定向移动。
趋化因子是体内的报警系统，可以发出求救信号、召集、吸引吞噬细胞到细菌入侵部位作战。
重要的趋化因子有三类：
●补体裂解产物。
G-细菌的脂多糖和G+菌的肽聚糖、磷壁酸等可以直接通过替代途径激活补体。
补体裂解产物C3a、C5a、C567等有强烈的趋化作用，可以吸引吞噬细胞到炎症部位聚集，发挥吞噬功能，杀灭细菌。
在炎症部位，病理切片常可见到中性粒细胞的浸润或巨噬细胞的浸润。
●细胞因子。
如IL-1、IL-8、TNF-a等。
TNF-a可以诱导血管内皮细胞表达细胞间粘附分子，血管内的嗜中性粒细胞、单核细胞表面有糖蛋白可以识别细胞间粘附分子并和它结合，使吞噬细胞与血管内皮粘附而穿过血管壁到达感染发生的部位。
●细菌的多糖（如肺炎球菌、链球菌、炭疽杆菌、白喉杆菌）、组织细胞损伤释放的酶类等，都具有趋化作用。
调理作用：
可以介导吞噬细胞和细菌接触，增强吞噬细胞功能的作用，称为调理作用。
具有调理作用的物质主要有：
●抗体：
吞噬细胞表面有抗体IgG的Fc受体。
抗体的Fab段和细菌结合后，Fc段可以和巨噬细胞结合，在细菌和巨噬细胞之间起连接作用，促进巨噬细胞对细菌的接触和吞噬。
金黄色葡萄球菌的表面蛋白A可以和抗体IgG的Fc段结合，从而抑制了抗体对吞噬细胞的调理作用，抵抗吞噬细胞对其吞噬杀灭。
●补体：
补体无论是通过替代途径还是经典途径激活，C3b结合在细菌上或者结合在抗体上以后，都可以和巨噬细胞上的C3b受体结合，促进巨噬细胞与细菌之间的接触。
（2）吞入病原菌：
吞噬细胞膜伸出伪足，包饶细菌，将细菌吞入细胞内，并形成吞噬体。
（3）杀死和消化病原菌。
吞噬细胞内的溶酶体和吞噬体融合，形成吞噬溶酶体，吞噬溶酶体脱颗粒，释放一系列杀菌物质，如水解酶、髓过氧化物酶（MPO）、溶菌酶、碱性多肽、乳铁蛋白、吞噬细胞杀菌素、碱性磷酸酶等，可杀死细菌，多糖酶、核酸酶、蛋白酶等可分解细菌成分，将细菌消化、降解。
最后将不能消化的残渣排出细胞外。
8．吞噬细胞的杀菌机制：
（1）有氧时呼吸爆发：
依氧系统的MPO介导系统——MPO（主要系统）
非MPO介导系统H2O2
氯化物
H2O2----直接杀菌
超氧阴离子O2－----直接杀菌
单态氧1O2-----灭活生物氧化系统
游离羟基OH－-----氧化基团
吞噬细胞在吞入细菌后，胞内氧化酶激发，摄取大量氧，代谢极为旺盛，可产生大量H2O2、O2－、1O2、OH－等一组杀菌物质，称为呼吸爆发。
MPO系统是吞噬细胞内的一组过氧化物酶系统。
MPO与H2O2在氯化物的辅助下，生成醛类物质，具有高度杀菌作用。
（2）厌氧条件下，主要靠非依氧系统杀菌。
非依氧系统——吞噬溶酶体内的酸性物质
乳铁蛋白----结合铁离子，抑制细菌摄取铁
溶菌酶-----水解聚糖骨架
吞噬细胞杀菌素------损伤菌细胞膜
弹性蛋白酶-----水解肽聚糖
中性粒细胞在有氧时主要依靠呼吸爆发产生大量杀菌物质，并与MPO系统协同发挥杀菌作用。
在无氧条件下，主要依靠吞噬溶酶体内的酸性物质如H2O2、乳酸,以及乳铁蛋白、溶菌酶等物质杀菌。
巨噬细胞内没有MPO系统，主要依靠H2O2、和乳酸等物质杀菌。
【本章小结】
细菌入侵并和机体免疫系统之间互相作用，产生不同程度病理现象的过程称为感染。
感染的发生与类型取决于细菌和机体双方力量的抗衡结果。
细菌方面取决于致病菌的毒力、入侵数量和途径。
机体方面取决于机体免疫系统功能。
细菌的毒力由菌体表面的侵袭性结构、侵袭性酶和毒素构成。
侵袭性结构包括具有黏附作用的菌毛、膜磷壁酸和具有抗吞噬作用的荚膜、微荚膜和表面蛋白等。
重要的侵袭性酶有金葡菌的血浆凝固酶、链球菌的透明质酸酶、链激酶等。
细菌毒素又分为内毒素和外毒素。
内毒素是革兰阴性菌死亡裂解释放的细胞壁脂多糖，毒性作用主要有发热、白细胞反应、内毒素性休克和DIC等。
外毒素主要是由革兰阳性菌产生的毒性蛋白，根据作用不同分为神经毒素、细胞毒素和肠毒素。
致病菌主要引起外源性感染，可通过呼吸道、消化道、皮肤等途径入侵。
条件致病菌引起内源性感染。
机体抗菌免疫的第一道防线是屏障结构，包括体表屏障和体内屏障。
皮肤粘膜屏障除了机械阻挡病原菌的入侵外，还可以分泌杀菌物质、依靠正常菌群的拮抗作用等，在阻止病原菌的入侵方面发挥重要作用。
体内的血脑屏障和胎盘屏障可保护脑组织和胎儿。
第二道防线是体内的吞噬细胞和体液中的抗菌物质。
一旦皮肤粘膜破损，病原菌侵入，体内的吞噬细胞和补体、溶菌酶等杀菌物质立即对入侵者进行吞噬、裂解。
以上构成了机体非特异性抗菌免疫，在感染早期发挥重要的抗感染作用。
第三道防线是特异性免疫，包括体液免疫和细胞免疫。
体液免疫主要针对胞外寄生菌和毒素，可阻止细菌和毒素对易感细胞的黏附、加强吞噬细胞的吞噬、激活补体等。
细胞免疫主要针对胞内寄生菌，可通过Tc细胞的特异性杀伤和Td细胞释放淋巴因子扩大、强化免疫效应。
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