神经系统感染性疾病资料.ppt

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InfectiousoftheCentralNervousSystem,神经系统感染性疾病,1、单纯疱疹病毒性脑炎概述临床表现辅助检查诊断与鉴别诊断治疗与预后2、结核性脑膜炎概述临床表现治疗与预后,病原微生物侵犯中枢神经系统（脑&脊髓）实质被膜&血管等,引起急性慢性炎症（或非炎症）性疾病,中枢神经系统感染（InfectiousoftheCentralNervousSystem）,概念,概念,中枢神经系统感染,急性,亚急性,慢性,脑炎脊髓炎脑脊髓炎,脑膜炎脊膜炎脑脊膜炎,脑膜脑炎,根据发病病程,根据感染部位,神经干逆行感染（嗜神经病毒,neurotropicvirus）,血行感染,概念,直接感染,CNS感染途径,单纯疱疹病毒性脑炎（HerpesSimplexVirusEncephalitis,HSE）,单纯疱疹病毒（HSV）,病因&发病机制,型疱疹病毒主要感染性器官,型单纯疱疹病毒感染成人少数儿童&青年为原发性感染,HSV-嗜神经DNA病毒,病因&发病机制,病因&发病机制,单纯疱疹病毒先引起23周的口腔和呼吸道原发感染，然后沿三叉神经分支经轴突逆行至三叉神经节，在此潜伏。

机体免疫力下降时，诱发病毒激活，病毒由嗅球和嗅束直接侵入脑叶，或口腔感染后病毒经三叉神经入脑而引起脑炎。

病理,非对称性出血（常累及颞叶内侧&额叶下部）,1.任何年龄季节均可发病,多急性起病,潜伏期221d（平均6d）前驱症状:

发热全身不适头痛肌痛嗜睡腹痛&腹泻等口唇疱疹史（1/4患者）病程数日至12个月,临床表现,2.临床常见症状:

轻度意识障碍人格改变&记忆丧失1/3病人出现全身性部分性癫痫发作精神症状突出（虚构淡漠欣快烦躁不安&幻觉）,3.病情在数日内快速进展,多有意识障碍（嗜睡昏迷或去皮质状态,早期也可出现昏迷重症者脑实质广泛坏死&脑水肿引起颅内压增高,脑疝形成而死亡,临床表现,脑脊液,压力升高细胞数增多,重症可见红细胞,确诊:

HSV-IgG特异性抗体滴度呈4倍增加（=2次）早期快速诊断:

HSV-DNA（+）CSF一般不能分离出病毒,辅助检查,脑电图,弥漫性异常,以颞额区为主,辅助检查,疱疹病毒性脑炎周期性复合波,疱疹病毒性脑炎恢复期,局灶性低密度区散布点状高密度（颞叶常见）,辅助检查,影像学检查-CT,额颞叶病灶为主,T1WI低信号、T2WI高信号病灶,T1,T2,影像学检查-MRI,辅助检查,口唇或生殖道疱疹史,发热精神症状&意识障碍,癫痫发作&局灶性神经体征CSF细胞数增多出现红细胞,糖&氯化物正常EEG:

额颞为主的弥漫性异常CT或MRI:

额颞叶出血性脑软化灶病原学诊断依据:

病毒分离PCR检测&急性期与恢复期CSF抗体滴度特异性抗单纯疱疹病毒治疗有效,诊断,肠道病毒性脑炎:

夏秋多见病初胃肠道症状PCR,带状疱疹病毒性脑炎:

胸腰部带状疱疹史病情轻预后好&CSF检出该病毒抗体,巨细胞病毒性脑炎:

少见,亚急性或慢性体液见巨细胞PCR,急性播散性脑脊髓炎:

感染或接种疫苗史,脑&脊髓受损,脑脓肿:

初期难鉴别,可试验治疗活检,鉴别诊断,无环鸟苷（阿昔洛韦,acyclovir）:

15-30mg/（kg.d）,i.v滴注,q12-8h,每次1h滴入,1421d,病情重可延长疗程副作用:

点滴部红斑胃肠功能紊乱头痛皮疹震颤癫痫发作谵妄或昏迷血尿&血清转氨酶暂时升高等更昔洛韦:

510mg/（kg.d）,1421d,治疗,1.病因治疗,早期治疗是降低死亡率的关键,干扰素转移因子&肾上腺皮质激素,治疗,2.免疫治疗,3.对症支持治疗,重症&昏迷须维持营养&水电解质平衡,给予静脉高营养,必要时小量输血高热:

物理降温抗惊厥&镇静等脑水肿:

早期脱水降颅压,可短程用皮质类固醇加强护理,保持呼吸道通畅,预防褥疮&呼吸道感染等并发症恢复期康复治疗,目前用特异性抗HSV药早期有效,死亡率下降,预后,致残率&死亡率较高,重症者预后差,21,细菌感染性疾病,22,急性起病,好发儿童,由化脓性细菌感染所致的脑脊膜炎症,化脓性脑膜炎,23,1.感染症状发热、寒战或上呼吸道感染症状2.脑膜刺激征3.颅内压增高剧烈的头痛、恶心、呕吐、意识障碍，可出现脑疝4.局灶症状神经功能缺失症状,临床表现,各种细菌感染引起的临床表现类似,24,1.血常规白细胞（10-30）109/L，中性粒细胞为主。

2.CSF:

压力外观浑浊或脓性细胞数显著增多常为10010000106/L蛋白,糖&氯化物革兰氏染色细菌培养阳性MRI诊断价值高于CT,辅助检查,25,急性起病的头痛呕吐&脑膜刺激征CSF压力高，白细胞明显增高。

CSF细菌涂片检出病原菌、血细菌培养阳性,诊断&鉴别诊断,1.诊断,26,1.病毒性脑膜炎白细胞通常低于1000106/L；CSF细菌涂片检出病原菌、血细菌培养阴性2.结核性脑膜炎3.隐球菌性脑膜炎,诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,27,治疗&预后,抗菌治疗及早使用抗生素，及早行脑脊液培养及血培养。

早期使用广谱抗生素。

通常应用三代头孢（头孢曲松或头孢噻肟）。

后期据检查结果用药。

预后病死率及致残率较高,28,结核性脑膜炎,结核性脑膜炎（TMB）：

是由结核杆菌引起的软脑膜和脊髓膜的慢性纤维素性渗出性炎症。

29,结核分枝杆菌,经血传播,软脑膜,蛛网膜下腔,脊髓膜,TBM,最常见的神经系统结核病,病因,30,急性头痛患者必须检查脑膜刺激征,是快速诊断脑膜炎的重要临床体征疑诊脑膜炎时应立即进行腰穿检查,而不是影像学检查,临床表现,要点提示,31,1.急性亚急性慢性病程,常缺乏结核接触史发热头痛呕吐&体重减轻脑实质损害淡漠谵妄昏睡意识模糊癫痫发作癫痫持续状态肢体瘫痪,临床表现,32,2.合并症脑积水颅内压增高眼肌麻痹去脑强直发作去皮质状态,临床表现,3.老年人症状不典型头痛呕吐较轻,颅内压增高症状不明显约半数患者CSF改变不典型易合并结核性动脉内膜炎&脑梗死,33,活动性或陈旧性结核感染证据:

皮肤结核菌素胸部X线平片CSF:

压力外观微黄,静置后可有薄膜形成细胞数显著增多常为50500106/L蛋白,糖&氯化物抗酸涂片结核分枝杆菌培养PCRCT:

基底池&皮层脑膜对比增强脑积水,辅助检查,34,CT增强,结核性脑膜炎伴结核瘤,辅助检查,35,结核病史结触史出现头痛呕吐&脑膜刺激征CSF淋巴细胞,糖含量CSF抗酸涂片结核分枝杆菌培养PCR,诊断&鉴别诊断,1.诊断,36,1.亚急性意识模糊状态伴CSF淋巴细胞隐球菌脑膜炎病毒性脑膜炎细菌性脑膜炎梅毒&肿瘤等2.合并脑结核瘤者伴假脑瘤样颅内压与脑肿瘤鉴别,诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,37,患者临床症状体征&实验室检查高度提示本病CSF抗酸涂片（）亦应立即抗痨治疗,治疗,原则:

早期给药合理选药联合用药系统治疗,1.抗痨治疗,38,异烟肼（isoniazidum,INH）利福平（rifampicinum,RFP）吡嗪酰胺（pyrazinamidum,PZA）乙胺丁醇（ethambutolum,EMB）视神经毒性-儿童尽量不用链霉素（streptomycin,SM）听神经毒性-儿童孕妇尽量不用,治疗,1.抗痨治疗,39,表9-1主要的一线抗结核药物,主要的一线抗结核药物,治疗,1.抗痨治疗,40,WHO建议应至少选择三种药联合治疗常用异烟肼利福平&吡嗪酰胺可加用第4种药:

链霉素乙胺丁醇,药物副作用:

肝功能障碍多发性神经病视神经炎癫痫发作耳毒性,治疗,1.抗痨治疗,41,适应证:

重症病人脑水肿引起ICP伴局灶性神经体征脊髓蛛网膜下腔阻塞泼尼松,成人60mg/d;儿童13mg/（kg.d）,p.o,34w后逐渐减量,23w停药不能排除真菌性脑膜炎时,应合用抗真菌药,治疗,2.皮质类固醇,42,重症患者:

异烟肼100mg、地塞米松510mg,a-糜蛋白酶4000u,透明质酸酶1500u,鞘内注射,1次/23d颅内压增高:

渗透性利尿剂（20%甘露醇甘油果糖等）,治疗,3.处理合并症,43,与年龄病情&是否及时治疗有关,发病时昏迷是预后不良的重要指征,症状体征完全消失,CSF恢复正常提示预后良好,预后,44,第三节新型隐球菌脑膜炎,45,皮肤,上呼吸道,粘膜,为条件致病菌宿主免疫力低下时致病,新型隐球菌,最常见的神经系统真菌感染,病因&发病机制,46,新型隐球菌中枢神经系统感染可单独发生全身性免疫缺陷疾病&慢性衰竭性疾病常见,病因&发病机制,47,脑膜增厚&血管充血脑回变平蛛网膜下腔胶样渗出物脑室扩大有大量隐球菌,病理,大体,脑膜淋巴细胞浸润脑膜脑池脑室&脑实质有大量隐球菌脑实质很少炎症反应,镜下,48,头痛,持续性,进行性加重,间歇性,早期低热,1.起病隐袭,进展缓慢,可急性发病,发热无发热,头痛&呕吐,可发现全身性真菌感染证据,临床表现,49,明显的颈强&Kernig征,颅内压增高体征,脑室梗阻-脑积水,其他局灶性体征,蛛网膜粘连-脑神经受损,脊髓受压-脊髓体征,脑实质受损表现,临床表现,2.神经系统体征,50,1.CSF压力正常或淋巴细胞数蛋白含量糖,涂片墨汁染色检出隐球菌是确诊的依据,辅助检查,51,2.CT&MRI证实:

与隐球菌可能有关的颅内占位性病变感染源脑积水等,3.肺部X线可见:

类似结核病灶肺炎样改变肺占位病变,辅助检查,52,病史:

慢性消耗性疾病全身性免疫缺陷性疾病（如癌症艾滋病皮质类固醇治疗）病程:

慢性隐袭临床表现:

脑膜炎症状体征等确诊:

CSF墨汁染色检出隐球菌,1.诊断,诊断&鉴别诊断,53,其他亚急性慢性脑膜炎结核性脑膜炎梅毒脑膜炎CSF病原体检查可鉴别脑脓肿&部分治疗的化脓性脑膜炎CSF&CT增强扫描可鉴别,诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,54,1.抗真菌治疗两性霉素B:

是目前药效最强的抗真菌药物氟康唑（fluconazole）:

对隐球菌脑膜炎有特效5-氟胞嘧啶（flucytosine,5-FC）:

与两性霉素B合用可增强疗效单用疗效差,治疗,55,2.对症&全身支持治疗颅内压增高:

脱水剂,防治脑疝形成脑积水:

侧脑室分流减压术防治并发症,治疗,56,本病常进行性加重,预后不良,死亡率较高未治疗者常在数月内死亡,平均病程6个月治疗者常见并发症&神经系统后遗症,在数年内病情反复缓解&加重,预后,第四节朊蛋白病,概念,是由具有传染性的朊蛋白（prionprotein,PrP）所致的散发性CNS变性疾病,朊蛋白病（PrionDisease）,概念,具有传染性又缺乏核酸的非病毒性致病因子,朊蛋白（Prionprotein,PrP）,人类朊蛋白病:

Creutzfeldt-Jakob病（CJD）Kuru病Gerstmann-Straussler综合征（GSS）致死性家族性失眠症（FFI）无特征性病理改变的朊蛋白痴呆（priondementiawithoutcharacteristicpathology）朊蛋白痴呆伴痉挛性截瘫（priondementiawithspasticparaparesis）,概念,动物朊蛋白病:

羊瘙痒病传染性水貂脑病麋鹿&骡鹿慢性消耗病牛海绵状脑病,概念,1995年英国发现疯牛病（madcowdisease,MCD）,迄今已在许多国家传播人类海绵状脑病新变异型的发现再次引起国际医学界重视约15%的人类朊蛋白病患者为遗传性（常染色体显性）,概念,特征性病理改变:

脑海绵状变性（海绵状脑病）,一、Creutzfeldt-Jakob病,概念,Creutzfeldt-Jakob病（CJD）是可传播的致命性CNS疾病,是常见的人类朊蛋白病临床特征:

快速进展性痴呆及大脑皮质基底节&脊髓局灶性病变呈全球性分布,年发病率1/100万多为中老年,平均发病年龄60岁,CJD又称皮质-纹状体-脊髓变性（corticostriatospinaldegeneration）,病因&发病机制,根据结构,致病性朊蛋白分四种亚型:

1型&2型:

散发型CJD3型:

医源型CJD4型:

变异型（人类感染MCD）,PrP传播途径:

角膜或硬脑膜移植经肠道外应用人生长激素&埋藏脑电极手术室病理室&制备脑源性生物制品人员易感染,大体,脑海绵状变,病理,脑海绵状变,皮质基底节&脊髓萎缩变性变异型CJD大脑&小脑海绵状变性轻微较少见,斑块形成明显,病理,神经元丢失,星形细胞增生细胞浆空泡形成,无炎症反应异常PrP淀粉样斑块,镜下,临床表现,散发型（80%90%）医源型（获得型）家族型变异型发病年龄2578岁,平均58岁,男女均可罹患变异型发病较早,平均26岁,临床分型,临床表现,1.多隐袭起病,缓慢进展,临床分三期:

初期:

疲劳注意力不集中失眠抑郁&记忆减退,可有头痛眩晕共济失调等中期:

进行性痴呆（找不到家,人格改变）可伴失语轻偏瘫皮层盲腱反射亢进Babinski征&帕金森病表现（肌强直震颤&运动迟缓）等多有肌阵挛,惊吓&视觉刺激可诱发少数以卒中癫痫发作肌萎缩侧索硬化（脊髓前角细胞损害）等方式起病晚期:

尿失禁无动性缄默昏迷去皮质强直状态,多因肺感染或褥疮死亡,临床表现,2.变异型CJD特点发病较早（平均30岁）,病程较长（1年）小脑必定受累,出现共济失调早期精神异常&行为改变突出,痴呆发生较晚弥漫性淀粉样斑通常无肌阵挛&特征性EEG改变,辅助检查,1.CSF蛋白可增高（100mg/dL）正常脑蛋白14-3-3增高（大量脑神经元破坏所致）免疫荧光检测（+）可临床疑诊CJD血清S100蛋白随病情进展持续增高,确诊:

脑组织活检PrPSc免疫检测家族性检测淋巴细胞DNA中PrPc突变型,辅助检查,2.疾病中晚期EEG周期性尖波或棘波,EEG周期性尖波、棘波、棘慢复合波,白天各导频发间歇性70130uv,22.5Hz三相波群&三相波,部分Hz双相波,额颞区著,辅助检查,夜间频发间歇出现7020uv,22.5Hz的三相波,额颞明显,辅助检查,2.CJD患者EEG显示三相尖波,约每秒1次反复出现（图9-2）,辅助检查,3.CT&MRI晚期可见脑萎缩MRI的T2WI显示双侧尾状核壳核对称性均质高信号,无增强效应,T1WI可完全正常,此征象对CJD有诊断意义,MRI,T1WI,T2WI,FLAIR,DWI,辅助检查,诊断&鉴别诊断,1.诊断标准,2年内发生的进行性痴呆肌阵挛视力障碍小脑症状无动性缄默等4项中具有其中2项EEG特征性周期性同步放电很可能（probable）CJD:

具备以上3项可能（possible）CJD:

仅具备2项确诊:

脑活检发现海绵状态&PrPSC脑蛋白检测可代替EEG特异性改变,诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,与Alzheimer病鉴别帕金森病（皮质下受累明显）橄榄脑桥小脑萎缩进行性核上性麻痹脑囊虫病（局灶性体征）肌阵挛性癫痫急性代谢性疾病导致精神改变&肌阵挛,治疗&预后,本病尚无特效治疗90%的病例于病后1年内死亡病程迁延数年者很罕见,二、Kuru病,Kuru病是人类发现的第一个致死性朊蛋白病仅发生于新几内亚高原的土著居民,已极罕见,主要传播方式:

生食亡故亲人的肉,Kuru斑:

含异常朊蛋白的淀粉样斑块,二、Kuru病,概念,三、Gerstmann-Straussler-Scheinker综合征,Gerstmann-Straussler-Scheinker（GSS）综合征,概念,病理,小脑大脑&基底节海绵状变性,显著的淀粉样斑块沉积合并脊髓小脑束&皮质脊髓束变性,朊蛋白引起的家族性神经变性疾病常染色体显性遗传,临床表现,治疗,平均40岁发病,进展缓慢,病程210年病初小脑性共济失调,最终合并痴呆缓慢进展的痉挛性截瘫,橄榄脑桥小脑变性症状（脑干受累）EEG:

弥散性慢波,无周期性改变,无特效疗法,Gerstmann-Straussler-Scheinker（GSS）综合征,四、致死性家族性失眠症,罕见的常染色体显性遗传病,病理:

丘脑变性突出,临床表现多变:

发病年龄1861岁,病程736个月突出症状-睡眠障碍（总睡眠时间不断显著减少,催眠药无效）自主神经功能障碍锥体束征小脑体征痴呆&肌阵挛,可出现CJD临床表现EEG:

弥散性慢波,基因型检查有助于诊断,无特效治疗,致死性家族性失眠症（Fatalfamilialinsomnia,FFI）,87,第五节螺旋体感染性疾病,一、神经梅毒,89,90,病理,91,临床表现,1.无症状型神经梅毒:

唯一体征-瞳孔异常,2.脑膜神经梅毒:

常见于原发性梅毒感染1年内发热头痛&颈强无异常体征,3.脑膜血管梅毒:

脑膜+血管病变感染后530年症状体征似脑梗死可有前驱症状,4.脊髓膜血管梅毒:

表现横贯性（脊膜）脊髓炎,92,临床表现,7.先天性神经梅毒:

由母体传给胎儿哈钦森三联征（间质性角膜炎畸形齿&听力丧失）,5.麻痹性神经梅毒-麻痹性痴呆梅毒性脑膜脑炎记忆丧失精神行为改变,后期严重痴呆四肢瘫&癫痫发作等,6.脊髓痨:

见于感染后1520年后根:

针刺或闪电样疼痛后索:

感觉性共济失调震动觉&位置觉缺失重要体征:

阿-罗瞳孔（P39）,93,CSF:

淋巴细胞数蛋白含量糖含量减低正常确诊:

VDRL&FTA-ABS（荧光密螺旋体抗体吸附试验）产前诊断:

羊水单克隆抗体检测,辅助检查,94,性乱交艾滋病&先天性梅毒感染史脑膜脑血管损害症状体征&阿-罗瞳孔CSF淋巴细胞增多血清&CSF梅毒试验（+）,诊断&鉴别诊断,1.诊断,95,与脑膜炎脑血管病痴呆&脊髓病等鉴别血清密螺旋体抗体效价增高有诊断价值,诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,96,治疗,1.病因治疗:

尽早开始首选药物:

青霉素G可预防发生晚期神经梅毒加丙磺舒减少肾脏排泄,增加血药浓度,2.对症治疗闪电样疼痛-卡马西平内脏危象-阿托品&吩噻嗪类,二、神经莱姆病,98,蜱,病因&发病机制,病原体:

伯氏疏螺旋体（Borreliaburgdorferi）经蜱叮咬传播,莱姆病（Lymedisease）,神经莱姆病（Lymeneuroborreliosis）是伯氏疏螺旋体导致神经系统感染,99,病因&发病机制,蜱咬性伯氏疏螺旋体多系统感染引起的自然疫源性疾病,侵犯皮肤神经系统心脏&关节等,莱姆病（Lymedisease）,1975年美国康涅狄格州Lyme镇发现本病并命名欧洲多数国家俄罗斯日本澳洲&非洲均发现本病我国1985年首次报道,流行病学调查&病原学证实23个省（市）存在Lyme病自然疫源地,100,夏季多发病程分三期:

期:

慢性游走性红斑期:

无菌性脑膜炎脑膜脑炎常累及周围神经单个&多数神经根可累及心脏期:

慢性关节炎少数慢性脑脊髓病,临床表现,101,ELISA法:

检出（CSF&血清）特异性伯氏疏螺旋体抗体,辅助检查,102,诊断流行病学脑膜脑脊髓神经根炎症表现特异性血清学试验,鉴别诊断特发性面神经麻痹无菌性脑膜炎多发性硬化心肌炎关节炎,诊断&鉴别诊断,103,病因治疗:

伯氏疏螺旋体对四环素氨苄青霉素&头孢曲松高度敏感对症治疗,预防远离蜱感染区使用驱虫剂在疫区穿防护服,防治,三、神经系统钩端螺旋体病,105,钩端螺旋体（暗视野）,病因&发病机制,细螺旋体:

通过皮肤粘膜破损处侵入人体感染后12w突然发病,106,临床表现,1.早期（钩体血症期）:

感染中毒症状2.中期（钩体血症极期）:

脑膜炎症状,个别可见大脑或脑干损害CSF可分离出钩端螺旋体3.后期（后发症期恢复期）:

大部分病人完全恢复并发症:

后发脑膜炎型钩体脑动脉炎:

可引起脑梗死,107,2.对症治疗皮质类固醇血管扩张药,治疗,1.病因治疗青霉素G（早期用）成人剂量120160万U/d分34次肌注,疗程至少1w四环素青霉素过敏者,疗程1w,108,预后,年轻者预后良好,年长者较差,109,第六节脑寄生虫病,一、脑囊虫病,脑囊虫病（cerebralcysticercosis）,本病在墨西哥中南美非洲西部&南部印度中国&东南亚常见我国东北华北西北&山东等地多见CNS常见的寄生虫感染&我国北方症状性癫痫的常见病因,猪带绦虫蚴虫（囊尾蚴）寄生脑组织形成包囊所致囊虫累及脑部占50%70%,概念,112,病因&发病机制,日本血吸虫生活史,人是猪带绦虫中间&终末宿主两种感染途径:

摄入虫卵污染食物自身感染（肛门-口腔途径或绦虫节片逆行入胃（少见）虫卵进入十二指肠孵化逸出六钩蚴,蚴虫经血行播散,寄生在脑脑室&蛛网膜下腔形成囊肿食用痘猪肉仅引起绦虫感染,113,病理,包囊:

有薄壁包膜或多个囊腔（510mm）脑膜包囊:

使CSF淋巴细胞增多脑实质包囊:

常在感染数年蚴虫死亡时发生炎症反应,表现临床症状,大体标本,病理标本,114,1.脑实质型:

临床症状与包囊位置有关偏瘫感觉缺失偏盲失语癫痫（皮质病灶）共济失调（小脑病灶）卒中（血管病变）2.蛛网膜或脑膜型:

头痛脑积水&脑膜炎3.脑室型:

阻塞性脑积水Brun征（眩晕呕吐意识丧失&跌倒）4.脊髓型:

罕见,颈胸髓损害表现,临床表现,脑实质囊肿占位效应脑室内囊肿阻塞CSF流动或颅底脑膜炎症引起神经系统症状体征临床分四型,115,1.CSF:

压力淋巴细胞,可见嗜伊红细胞严重者可有蛋白,糖血嗜酸性粒细胞血清&CSF囊虫Ab（+）,辅助检查,116,CT&MRI:

头部CT平扫显示包囊为小透亮区CT或MRI可见对比剂强化的占位性病变伴周围水肿单个或多个脑实质钙化&脑积水,辅助检查,MRI的T1WI,MRI的T2WI,117,辅助检查,脑囊虫患者右额叶囊状病变,T1WI低信号,T2WI高信号,囊内可见偏心点状头节,118,1.诊断,流行地区生活猪绦虫感染史癫痫脑膜炎或颅内压增高临床表现活检:

皮下结节证实为囊虫粪便发现虫卵血&CSF嗜酸粒细胞增多可提示诊断脑脊液&血囊虫抗体试验（+）头部CT&MRI检查,诊断&鉴别诊断,119,脑肿瘤结核性脑膜炎其他原因所致的症状性癫痫,诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,120,治疗,1.病因治疗常用药物:

吡喹酮（praziquantel）:

广谱抗寄生虫药,从小剂量始,200mg/d,分2次服,逐渐加量,剂量不1g/d,成人总量300mg/kg,病情重者加量宜缓阿苯哒唑（albendazole）:

广谱抗寄生虫药用法&成人总剂量与吡喹酮相同用药后死亡囊尾蚴引起严重急性炎症反应脑水肿&颅内压急骤增高,可导致脑疝,须严密监测,应给予脱水剂&皮质类固醇,121,2.对症治疗单个病灶（尤其脑室内）-手术摘除脑积水-CSF分流术癫痫-抗癫痫药,治疗,二、脑型血吸虫病,本病主要见于畜牧区,我国西北内蒙西藏四川西部陕西&河北等地均有散发任何年龄都可罹患,农村儿童多见,全球性重要的寄生虫病,全球病人可200万我国多由日本血吸虫引起流行区:

长江中下游流域&南方十三省脑型血吸虫病（cerebralschistosomiasis）占3%5%建国后血吸虫病曾基本控制,但近年发病率增加,血吸虫病（schistosomiasis）,概念,124,日本血吸虫生活史,病因&发病机制,粪便中血吸虫卵污染水源,在中间宿主钉螺内孵育成尾蚴,人接触疫水经皮肤或粘膜侵入人体,在门静脉系统发育为成虫,数月或12年出现症状,原发感染后数年复发日本血吸虫寄居肠系膜小静脉异位寄居于脑小静脉或经血液循环入脑,引起脑损害,125,虫卵寄生,炎性渗出物,肉芽肿,日本血吸虫,经血循环,大脑皮质,病因&病理,126,1.急性型较少见,主要表现脑膜脑炎,常暴发起病2.慢性型:

主要表现慢性血吸虫脑病颇似脑肿瘤（颅内压增高局灶性定位体征&癫痫发作）急性不完全性横贯性脊髓损害症状体征,临床表现,临床分为急性&慢性型,127,急性脑型:

外周血嗜酸性粒细胞淋巴细胞脑肉芽肿较大或脊髓损害:

引起蛛网膜下腔部分梗阻,CSF压力,淋巴细胞蛋白含量轻中度CT和MRI可见脑&脊髓病灶,辅助检查,128,1.病因治疗-首选吡喹酮常用二日疗法,10mg/kg,p.o,3次/d急性病例需连服4d2.对症治疗抗癫痫