第十一章泌尿系统疾病.docx
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第十一章泌尿系统疾病
泌尿系统疾病
概述
⏹泌尿系统由肾脏、输尿管、膀胱和尿道组成，其中常见疾病有先天性发育畸形、结石、炎症、中毒、代谢障碍和肿瘤等。
⏹结合其病因和发病部位主要可分为以下几类：
①炎症：
包括变态反应性炎如肾小球肾炎、泌尿道的感染如肾结核、肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎等；
②代谢性疾病：
如糖尿病性肾硬化；
③血管疾病：
如高血压性肾硬化；
④中毒性疾病：
如汞中毒，磺胺药物等中毒引起的急性肾小管坏死等；
⑤尿路阻塞：
如泌尿道结石和肾盂积水等；
⑥先天性畸形：
如多囊肾、马蹄肾、输尿管瓣膜等；
⑦遗传性疾病：
如遗传性肾炎；
⑧肿瘤：
如肾细胞癌，膀胱乳头状瘤和膀胱移行细胞癌等。
肾小球基本组织结构
⒈毛细血管球
（1）周边部
（2）轴心部（系膜区）
⒉肾球囊（脏层上皮细胞、壁层上皮细胞、球囊基膜）
正常肾小球
正常肾小球（PAS染色）
第一节肾小球肾炎
以肾小球损害为主的变态反应性疾病，大多数由抗原抗体免疫复合物所引起。
可分为两大类：
⏹原发性肾炎：
单独发生肾脏的疾病，病因大多不明；
⏹继发性肾炎：
继发于其它疾病的肾小球疾病，如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎等。
二、病因和发病机理
肾小球肾炎的病因和发病机制尚未完全明了。
大量肾活检的病理检查和实验性肾小球肾炎研究表明大多数肾炎由免疫因素引起，主要机制为抗原抗体反应引起的变态反应。
（一）引起肾小球肾炎的抗原
1．内源性抗原
（1）肾小球本身的成分：
肾小球基底膜的成分如层连蛋白和Goodpasture抗原（Ⅳ型胶原羧基端球状部的一种多肽），足细胞的足突抗原，内皮细胞膜抗原，系膜细胞膜抗原等。
（2）非肾小球抗原：
核抗原，DNA，免疫球蛋白，免疫复合物，肿瘤抗原，甲状腺球蛋白抗原等。
（二）肾小球肾炎的免疫发病机制
1．肾小球原位免疫复合物形成
抗体与肾小球内固有的抗原成分或植入在肾小球内的抗原结合，在肾小球原位直接反应，形成免疫复合物，引起肾小球损伤。
（1）肾小球基底膜抗原：
肾小球基底膜本身的成分为抗原，机体内产生抗自身肾小球基底膜抗体，这种自身抗体直接与肾小球基底膜结合形成免疫复合物。
用免疫荧光法可见免疫复合物沿肾小球毛细血管基底膜沉积呈连续的线形荧光
（2）其他肾小球抗原：
除肾小球基底膜外，肾小球内其他抗原成分如系膜细胞膜抗原Thy-1和上皮细胞的Heymann抗原等也可引起肾小球原位免疫复合物形成。
典型的代表为实验性大鼠的Heymann肾炎。
免疫荧光染色呈不连续的颗粒状荧光。
电子显微镜下可见肾小球毛细血管基底膜表面上皮细胞下有多数小堆状电子致密物沉积。
（3）植入性抗原：
非肾小球抗原可与肾小球内成分结合，形成植入性抗原而引起抗体形成。
抗体与植入抗原在肾小球内原位结合形成免疫复合物引起肾小球肾炎。
可形成肾小球植入抗原的非肾小球抗原可为内源性或外源性。
例如带正电荷的非肾小球抗原或抗体，可与肾小球内带负电荷的成分如基底膜表面的硫酸类肝素、多糖蛋白或系膜细胞表面的阴离子结合形成植入抗原。
免疫球蛋白，聚合的IgG等大分子物质常在系膜内沉积与系膜结合形成植入抗原。
用免疫荧光法检查可见免疫复合物在肾小球内呈不连续的颗粒状荧光。
肾小球肾炎循环免疫复合物沉积机制示意图
○抗原；Y抗体；抗原抗体复合物
（三）引起肾小球肾炎的介质
1．中性粒细胞蛋白酶、花生四烯酸代谢产物、氧自由基
2．巨噬细胞、淋巴细胞和NK细胞
3．血小板花生酸衍生物和生长因子
4．系膜细胞氧自由基、花生酸衍生物、一氧化氮和内皮素
5．补体活化补体可通过两种方式：
①吸引中性粒细胞②补体的末端成分（C5b～9）引起肾小球损伤。
6．花生酸衍生物、一氧化氮和内皮素
7．化学激活因子和生长因子
8．IL-1和TNF
9．凝血系统
三、肾小球肾炎的分类
肾小球肾炎的命名和分类方法很多，分类的基础和依据各不相同，意见也不完全一致。
根据肾炎时病变的范围，可分为
局灶性：
病变仅累及少数或部分肾小球者（<50%）；
弥漫性：
病变累及全部或绝大部分肾小球者（>50%）。
根据肾小球的病变情况，可分为
球性：
整个肾小球皆受累者；
节段性：
病变仅累及肾小球的一部分或少数毛细血管袢者。
原发性肾小球肾炎的分类
Ø1．急性弥漫性增生性肾小球肾炎
Ø2．快速进行性（新月体性）肾小球肾炎
Ø3．膜性肾小球肾炎（膜性肾病）
Ø4．轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病）
Ø5．局灶性节段性肾小球硬化
Ø6．膜性增生性肾小球肾炎
Ø7．系膜增生性肾小球肾炎
Ø8．IgA肾病
Ø9．慢性硬化性肾小球肾炎
四、临床病理联系
肾小球肾炎引起临床上不同的症状和体征，并可形成具有结构和功能联系的不同临床症状的组合，即为临床综合征。
（1）急性肾炎综合征：
起病急，常突然出现血尿、程度不同的蛋白尿、少尿、水肿、高血压，肾小球滤过率降低。
（2）快速进行性肾炎综合征：
突然或逐渐出现血尿、少尿、蛋白尿、贫血，快速进展为肾功能衰竭。
（3）复发性或持续性血尿：
起病缓慢或急骤，常表现为肉眼或镜下血尿，可伴有轻度蛋白尿。
一般没有其他肾炎症状。
（4）慢性肾炎综合征：
起病缓慢，逐渐发展为慢性肾功能不全，可伴有蛋白尿、血尿和高血压。
（5）肾病综合征：
大量蛋白尿、严重水肿、低蛋白血症，并常有高脂血症。
弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎（diffuseendocapillaryproliferativeglomerulonephritis）
临床最常见、预后较好，好发于儿童。
临床上主要表现为肾炎综合征，
特征性的病理变化是呈现弥漫分布的毛细血管内皮细胞、系膜细胞增生伴中性粒细胞浸润。
一、病因和发病机理
多与感染有关，尤以A族乙型溶血性链球菌中的某些致肾炎菌株多见，故又称急性链球菌感染后肾炎，
是循环免疫复合物型肾炎中最常见的一种。
二、病理变化
肉眼观：
双侧肾脏轻到中度肿大，被膜紧张，
肾组织表面光滑。
肾表面充血:
大红肾
有的肾脏表面见散在粟粒大小的出血点:
蚤咬肾。
肾脏切面皮质可略增厚。
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
光镜观察
⏹1.病变呈弥漫性分布，累及大部分肾小球。
⏹2.肾小球内皮细胞、系膜细胞明显增生伴细胞肿胀，并伴有多量中性粒细胞浸润→肾小球内细胞数增多→肾小球缺血→肾小球体积增大
⏹3.毛细血管常发生节段性的纤维素样坏死
⏹4.肾近曲小管上皮细胞常表现浊肿和细胞内玻璃样变,管腔内可有管型
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
⏹电镜观察:
在毛细血管襻上皮细胞下区有电子致密物沉积,其形状如“驼峰”，覆盖沉积物的上皮细胞有足突融合。
⏹免疫荧光:
C3和IgG沿着毛细血管襻分布，多呈大小不等的颗粒状荧光。
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
三、临床病理联系
1．尿的变化
（1）血尿：
血尿常可反映肾小球毛细血管损伤的情况。
轻度血尿需用显微镜才能发现。
严重的血尿，肉眼可见尿呈鲜红色。
有时尿中红细胞溶解，血红蛋白在酸性尿中转变成酸性血红素，使呈棕红色。
（2）蛋白尿：
蛋白尿的程度不同，一般不很严重，但少数病人尿中可有大量蛋白质。
（3）管型尿：
在肾小管内凝集形成的管型随尿液排出，尿液内可出现各种管型，称为管型尿。
（4）少尿：
由于肾小球细胞增生肿胀，压迫毛细血管，致管腔狭小，肾血流受阻，肾小球滤过率降低，而肾小管再吸收无明显障碍，可引起少尿，致水钠在体内潴留。
2.氮质血症:
严重者并可有含氮代谢产物潴留，引起氮质血症。
3．水肿轻或中度水肿，首先出现在眼睑。
原因：
肾小球滤过减少，而肾小管再吸收功能相对正常→引起水钠潴留。
4．高血压轻至中度高血压
原因：
可能与水钠潴留引起的血量增加有关。
四、结局
预后与年龄和病因有一定关系。
儿童:
⏹95％以上可在数周或数月内症状消失，病变消退，完全恢复。
⏹少数病人病变持续数月甚至1～2年。
常有迁延性蛋白尿和复发性血尿。
⏹少数病人（约占1％～2％）逐渐发展为慢性硬化性肾小球肾炎。
⏹极少数病人病变严重，可发展为新月体性肾小球肾炎。
成人:
预后较差，发生肾功能衰竭和转变为慢性肾炎者较多
弥漫性新月体性肾小球肾炎（diffusecrecsenticglomerulonephritis）
又称快速进行性肾小球肾炎（rapidlyprogressiveglomerulonephritis）
一、病因和发病机理
⏹链球菌或其他微生物感染后所引起的循环免疫复合物性肾炎恶化而成
⏹继发于全身性疾病，如肺出血肾炎综合征
⏹原因不明，称特发性新月体性肾炎，约占50%。
⏹Ⅰ型抗肾小球基底膜性肾炎
⏹Ⅱ型免疫复合物性肾炎
⏹Ⅲ型免疫反应不明显型
二、病理变化
肉眼观：
双侧肾脏肿大，色苍白，皮质表面常有点状出血
光镜下：
肾球囊壁层上皮细胞增生+巨噬细胞浸润→新月体形成
（细胞型新月体→细胞-纤维型→纤维型新月体）
电镜下：
免疫复合物型，肾小球内可见电子致密物沉积，
其他（包括抗基膜型、特发性）则无电子致密物沉积。
免疫荧光：
IgG和C3沿毛细血管袢分布。
免疫复合物型呈颗粒状荧光，
抗基膜型者为线形荧光，
特发性者则为阴性。
新月体性肾小球肾炎
三、临床病理联系和结局
病人临床上多出现血尿、蛋白尿，迅速出现少尿，甚至无尿和氮质血症。
预后极差，一般与受累肾小球新月体形成的数目密切有关。
如新月体肾小球少于总数的75%者，病程可稍长；超过80%者，多在半年内死于尿毒症。
肺出血肾炎综合征（Goodpasturesyndrome）
⏹主要病变为肺出血合并肾小球肾炎。
⏹大都是抗肾小球基底膜抗体引起的新月体性肾小球肾炎。
抗肾小球基底膜抗体可与肺泡基底膜发生交叉反应，引起肺出血。
⏹一般发病急，常为暴发性。
⏹临床上主要表现为咯血和快速进行性肾功能衰竭。
⏹本病较少见，多发生于青壮年，小儿及老年人较少，男性多于女性。
膜性肾小球肾炎（membranousglomerulonephritis）
⏹是引起成人肾病综合征的主要原因之一。
⏹病理上以肾小球毛细血管基膜外侧大量免疫复合物沉积，继而引起毛细血管基膜弥漫、均匀一致的增厚为主要特征，因肾小球常无明显炎症病变而又称膜性肾病。
一、病因和发病机理
慢性免疫复合物型肾炎，抗原性质大多不明。
二、病理变化
肉眼观：
早期可见肾肿胀，体积增大，色苍白，有“大白肾”之称。
切面皮质明显增宽，髓质无特殊变化。
晚期，肾体积缩小，表面呈细颗粒状。
膜性肾小球肾炎病变发展过程
Ⅰ期：
基底膜表面小形丘状沉积物
Ⅱ期：
基底膜表面形成钉状突起插入沉积物之间，银染色形似梳齿
Ⅲ期：
沉积物被增生的基底膜包围，埋藏于基底膜内
Ⅳ期：
基底膜增厚，其中部分沉积物消散，呈虫蚀状
三、临床病理联系
⏹大量蛋白尿：
肾小球基底膜严重损伤，通透性显著增加，包括大分子蛋白都可由肾小球滤过引起严重的非选择性蛋白尿。
⏹低蛋白血症：
大量蛋白由尿中排出→血浆蛋白↓
⏹高度水肿：
血浆胶体渗透压降低，血管内液体渗入组织间隙，同时血容量减少，肾小球血流量和肾小球滤过减少，醛固酮和抗利尿激素分泌增加，引起水钠潴留，进一步加重水肿。
因此水肿很严重，往往为全身性，以眼睑和身体下垂部分最明显，严重者并可有胸水和腹水。
⏹高脂血症：
可能由于低蛋白血症刺激肝合成各种血浆蛋白包括脂蛋白增多，因此病人有高脂血症和高胆固醇血症。
四、结局
膜性肾小球肾炎起病缓慢，病程较长。
病变轻者，症状可消退或部分缓解。
多数则反复发作，对皮质激素治疗效果不显著。
发展到晚期，大量肾单位纤维化、硬化，可导致肾功能衰竭和尿毒症。
轻微病变性肾小球肾炎（minimalchangeglomerulonephrits）
⏹多发生于儿童，成人少见。
⏹临床表现为肾病综合征，以高度选择性蛋白（即白蛋白）尿为特征。
⏹病理特征为肾小球上皮细胞足突融合或消失。
光镜下肾小球基本正常，但肾小管上皮细胞内有大量脂质沉积，故又称脂性肾病（lipoidnephrosis）或足突病（footprocessdisease）。
一、病因和发病机理
目前不明。
由于肾组织免疫荧光检查在肾小球内未发现任何免疫球蛋白和补体沉积，一般认为是非免疫复合物或抗基膜抗体所引起的肾小球损害，可能与T淋巴细胞功能异常有关，很可能是T细胞释放的淋巴样物质损伤基膜的结果。
二、病理变化
肉眼观：
肾体积稍大，苍白，切面示皮质部有黄色条纹
光镜下：
肾小球无明显变化或仅有轻度节段性系膜增生，肾近曲小管上皮细胞胞质内含有大量脂质空泡和玻璃样小滴。
电镜下：
肾小球唯一的改变为肾球囊脏层上皮细胞足突广泛消失。
轻微病变性肾小球肾炎
三、临床病理联系和结局
临床上大多表现为肾病综合征，有大量蛋白尿和严重水肿，蛋白尿为高度选择性，主要含小分子蛋白，如白蛋白。
肾小球的病变轻微，故一般无血尿和高血压，肾功能也不受影响。
多数病人对皮质激素治疗效果很好，90％以上儿童可以完全恢复，成人预后也很好。
一般不发展成慢性。
局灶性节段性肾小球硬化（focalsegmentalglomeralosclerosis）
⏹多见于儿童和青年人，病因和发病机理不明。
⏹病变为局灶性，节段性，仅累及少数或部分肾小球。
肾小球典型病变是血管丛内基质增多，玻璃样物沉积，局部毛细血管壁增厚，管腔狭窄、闭塞，呈节段性分布的硬化和玻璃样变。
⏹病人约80％表现为肾病综合征。
但与一般肾病综合征不同，其中约2/3同时伴有血尿，并常有高血压。
大量蛋白尿，多为非选择性。
⏹病人对激素治疗效果不好，儿童预后比成人好.
局灶性节段性肾小球硬化
局灶性节段性肾小球硬化
膜性增生性肾小球肾炎
（membranoproliferativeglomerulonephritis）
又称系膜毛细血管性肾小球肾炎，其病变特点为弥漫性肾小球基底膜增厚、系膜细胞增生和系膜基质增多。
各种年龄都可发病，但多见于青年和中年人。
起病缓慢，是一种慢性进行性疾病。
早期症状不明显，临床症状表现不一，常有血尿、蛋白尿。
约半数起病时即表现为肾病综合征，并常有高血压和肾功能不全。
有些病人的血清补体降低，故又称为低补体血症性肾小球肾炎。
一、病理变化
光镜下：
肾小球病变的特点是系膜细胞明显增生和系膜基质增多，并可沿内皮下间隙扩展，致使毛细血管壁呈现不规则增厚。
用PAS和PASM染色，可显示基膜呈双轨状改变。
整个毛细血管袢呈现以扩大的系膜区为中心的分叶状，故又有分叶状肾炎（lobularGN）之称。
膜性增生性肾小球肾炎Ⅰ型膜性增生性肾小球肾炎Ⅱ型
⏹肾小球系膜增生并侵入周围毛细血管，血管壁增厚，毛细血管基底膜致密层内有高电子密度致密沉积物，粗大呈带状
膜性增生性肾小球肾炎Ⅰ型
膜性增生性肾小球肾炎Ⅱ型
二、临床病理联系
⏹肾小球内大量C3沉积，说明肾炎发病过程中大量补体被消耗，故病人血清补体降低。
⏹早期症状不明显，或仅有轻度蛋白尿或血尿。
⏹病变逐渐发展侵犯毛细血管壁可引起肾病综合征。
⏹晚期，系膜硬化，肾小球毛细血管腔狭小或阻塞，肾小球纤维化，肾小球血流减少，可导致高血压和肾功能不全。
三、结局
病变为慢性进行性，病程长，对激素或免疫抑制剂治疗效果短暂或不明显，可逐渐发展为弥漫性硬化性肾小球肾炎。
约50％的病人在10年内发生慢性肾功能衰竭。
肾移植后复发率也较高，尤其是Ⅱ型膜性增生性肾炎预后更差。
系膜增生性肾小球肾炎（mesangialproliferative
glomerulonephritis）
约占肾活检的50%，其中以系膜IgA肾病最为多见。
临床上多数病例表现为复发性血尿或持续性蛋白尿。
病变以系膜细胞增生和基质增多为主要特征。
一、病因和发病机理
本病可为原发性，也可在一些全身性疾病时发生，如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等。
系膜IgA肾病首先由Berger（1969）报道，故又称Berger病。
典型的病例常在上呼吸道感染后1-2天出现肉眼血尿，伴有发热、腰痛等症状，其中约有50%的患者血浆内IgA水平升高。
多数认为该病是一种免疫复合物性肾炎。
二、病理变化
光镜下：
主要病变为肾小球系膜细胞和基质增生，系膜区增宽。
毛细血管壁无明显变化，管腔通畅。
系膜内可有少数单核细胞和中性粒细胞浸润。
病变严重者可引起系膜硬化。
电镜下：
电子致密物多集中于系膜区，早期呈结节状，以后可呈弥漫性分布。
免疫荧光：
IgA集中分布于系膜区内，呈颗粒状或融合成团块状，部分病例中还同时发现有IgG、IgM及C3，但其强度均较IgA为弱。
系膜增生性肾小球肾炎
系膜增生性肾小球肾炎
三、临床病理联系和结局
病变主要累及系膜，早期症状多不明显，仅有轻度蛋白尿或复发性血尿，容易被忽略。
系膜内沉积的免疫复合物与临床症状有一定联系。
有IgM沉积的病人多表现为肾病综合征。
同时有IgG、IgA及C3沉积者多伴有血尿。
一般病变可及时消退，预后较好。
有时病变可持续2～3年，以后仍可消退。
部分病人病变严重，不能及时消退，继续发展可导致系膜硬化和肾小球硬化。
晚期可发展为硬化性肾小球肾炎和慢性肾功能不全。
弥漫性硬化性肾小球肾炎
diffusesclerosingglomerulonephritis
弥漫性硬化性肾小球肾炎（diffusesclerosingglomerulonephritis）
是各种类型肾小球肾炎发展到晚期的结果。
大量肾小球纤维化、硬化，原始的病变类型已不能辨认。
病人的主要症状为慢性肾功能衰竭。
有些病人过去有肾炎的病史。
约25％的病人起病缓慢，无自觉症状，无肾炎病史，发现时已为晚期。
一、病理变化
肉眼观：
两侧肾对称性萎缩变小，色苍白，表面呈弥漫性细颗粒状。
有时可有散在的小囊肿形成。
肾小而质硬，故称颗粒性固缩肾。
切面见肾皮质萎缩变薄，纹理模糊不清，皮髓质分界不明显。
肾盂周围脂肪组织增多。
小动脉壁增厚，变硬，口哆开。
弥漫性硬化性肾小球肾炎
光镜下：
⏹大量肾小球纤维化及玻璃样变，有的形成无结构的玻璃样小团。
这些肾小球所属的肾小管也萎缩、纤维化、消失。
纤维组织收缩，使纤维化、玻璃样变的肾小球相互靠近集中。
⏹存留的肾单位常发生代偿性肥大，肾小球体积增大，肾小管扩张。
肾小管上皮细胞呈立方或高柱状，有些肾小管明显扩大呈小囊状，上皮细胞扁平。
扩张的肾小管腔内常有各种管型。
⏹间质纤维组织明显增生，并有多数淋巴细胞和浆细胞浸润。
由于肾组织缺血及高血压，间质内小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭小。
弥漫性硬化性肾小球肾炎
二、临床病理联系
⏹尿液的改变：
多尿、夜尿、等渗或低渗尿的发生主要因大量肾单位破坏，血液只能通过部分代偿的肾单位，致使滤过速度增快，而肾小管再吸收能力有限，水分不能被大量吸收所致。
⏹高血压：
因大量肾单位纤维化使肾组织严重缺血，肾素分泌增加所致。
⏹贫血：
因为促红细胞生成素分泌不足以及大量代谢产物在血液内积聚可抑制骨髓造血功能或促进溶血。
⏹氮质血症和尿毒症：
此与肾组织大量肾单位破坏、肾小球滤过面积减少、代谢产物在体内积聚有关
三、结局
预后极差，常死于慢性肾功能衰竭。
死亡原因:
主要为肾功能不全引起的尿毒症。
其次为高血压引起的心力衰竭和脑出血，
以及机体抵抗力降低而引起的继发感染。
第二节肾盂肾炎（pyelonephritis）
一、病因和发病机理
引起肾盂肾炎的致病菌主要为革兰氏阴性菌，多数为大肠杆菌，约占60％～80％；其次为变形杆菌，产气杆菌，肠杆菌和葡萄球菌等。
急性肾盂肾炎常为单一的细菌感染，慢性肾盂肾炎多为两种以上细菌的混合感染。
肾盂肾炎的感染途径
⏹1．血源性感染细菌由体内某处感染灶侵入血流，随血流到达肾。
这种肾盂肾炎可以是全身脓毒血症的一部分。
病原菌以葡萄球菌为多见，两侧肾可同时受累。
⏹2．上行性感染下泌尿道的炎症，如尿道炎或膀胱炎时，细菌可沿输尿管或输尿管周围的淋巴管上行到肾盂，引起肾盂和肾组织的炎症。
病原菌以大肠杆菌为主。
病变可累及一侧或两侧肾。
大多数肾盂肾炎为上行性感染。
上行性感染的诱发因素
1、泌尿道完全或不完全阻塞：
如泌尿道结石、尿道炎症或损伤引起的瘢痕性狭窄、前列腺肥大、盆腔肿瘤压迫及泌尿道的畸形等。
2、黏膜损伤：
多见于临床对泌尿道疾病所采用的检查和治疗时，如导尿管、膀胱镜及逆行造影等。
3、膀胱输尿管返流：
在泌尿道发生梗阻，如膀胱肿瘤、结石和前列腺肥大以及患有输尿管膀胱口发育异常的儿童，常可发生尿液返流，进入一侧或双侧输尿管，甚至直达肾盂。
尿道结石
二、急性肾盂肾炎
是细菌感染引起的以肾间质和肾小管为主的急性化脓性炎症。
1、病理变化
肉眼观：
肾肿大、充血，表面散在多数大小不等的脓肿，呈黄色或黄白色，周围有紫红色充血带环绕。
严重病例数个小化脓灶可融合成大小不等的较大脓肿，不规则地分布在肾组织各部。
髓质内可见黄色条纹向皮质伸展。
有些条纹融合形成小脓肿。
肾盂粘膜充血、水肿，可有散在的小出血点，有时粘膜表面并有脓性渗出物覆盖，肾盂腔内可有脓性尿液。
急性肾盂肾炎
光镜下：
⏹肾间质化脓性炎症，伴脓肿形成。
⏹上行性感染首先引起肾盂炎，可见肾盂粘膜充血、水肿，并有中性粒细胞等炎性细胞浸润。
以后炎症沿肾小管及其周围组织扩散。
在肾间质内引起大量中性粒细胞浸润，并可形成大小不等的脓肿。
肾小管腔内充满脓细胞和细菌，故常有脓尿和蛋白尿。
⏹血源性感染的特点是肾组织内有多数散在的小脓肿，病变可首先累及肾小球或肾小管周围的间质，并可逐渐扩大，破坏邻近组织，也可破入肾小管蔓延到肾盂。
急性肾盂肾炎
2、合并症
⏹
（1）急性坏死性乳头炎主要发生于糖尿病或有尿路阻塞的病人。
病变可为单侧或双侧。
肉眼观可见肾切面乳头部坏死，范围大小不等。
坏死区呈灰黄色，周围有充血带与邻近组织分界明显。
镜下见坏死区为缺血性凝固性坏死，坏死区内可见肾小管轮廓，有时可见细菌集落，周围有充血和血细胞浸润。
⏹
（2）肾盂积脓有严重尿路阻塞，特别是高位完全性尿路阻塞时，脓性渗出物不能排出，淤积充满在肾盂、肾盏和输尿管内，引起肾盂积脓。
严重者肾组织受压萎缩变薄，整个肾可变成一个充满脓液的囊。
⏹（3）肾周围脓肿肾组织内的化脓性炎症可穿过肾包膜扩展到肾周围的组织中，引起肾周围脓肿。
3、临床病理联系
⏹
（1）起病急，突然出现发热、寒战、白细胞增多等全身症状。
⏹
（2）肾肿大和化脓性病变常引起腰部酸痛和尿的变化，如脓尿、蛋白尿、管型尿、菌尿，有时还有血尿等。
⏹（3）由于膀胱和尿道急性炎症的刺激可出现尿频、尿急、尿痛等症状。
⏹（4）肾盂肾炎病变为不规则灶性，早期肾小球往往无明显病变或病变较轻，故一般肾功能无明显变化，无氮质血症和高血压。
4、结局
急性肾盂肾炎如能及时彻底治疗，大多数可以治愈：
如治疗不彻底或尿路阻塞未消除，则易反复发作而转为慢性。
如有严重尿路阻塞，可引起肾盂积水或肾盂积脓。
三、慢性肾盂肾炎
慢性肾盂肾炎可由急性肾盂肾炎未及时彻底治疗转变而来，或因尿路梗阻未解除，或由于膀胱输尿管返流，病变迁延，反复发作而转为慢性。
有些慢性肾盂肾炎病人，多次尿培养皆为阴
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