交大医学院预防医学职业卫生与职业医学重点.docx
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交大医学院预防医学职业卫生与职业医学重点
第一章 绪论
★职业卫生与职业医学（occupationalhealthandoccupationalmedical）
是预防医学的一个分支学科。
主要任务是识别、评价、预测和控制不良劳动条件对职业人群健康的影响
★职业卫生（occupationalhealth）
以人群和作业环境为对象，旨在创造安全、健康和高效的作业环境，提高职业生命质量，保护劳动者的健康
★职业医学（occupationalmedical）
以个体为主要对象，旨在对受到职业危害因素损害或存在健康潜在危险的个体进行早期检测、诊断、治疗和康复处理
△职业有害因素的分类
⑴生产环境因素：
①物理因素；②化学因素；③生物因素
⑵社会经济因素
⑶与职业有关的生活方式
⑷职业卫生服务的质量：
★职业性病损
包括工伤、职业病（职业中毒在内）和工作有关疾病
工伤：
属于工作中的意外事故
工作有关疾病：
多因素相关的疾病，与工作有联系，但也见于非职业人群中，因而不是每一病种和每一病例都必须具备该项职业史或接触史。
常见的有行为（精神）和心身性疾病，慢性非特异性呼吸道疾病，其他如高血压、消化性溃疡、腰背痛等疾患
★职业病种类
10类共115种
①尘肺13种；② 职业性放射性疾病11种；③ 职业中毒56种；④ 物理因素职业病5种；⑤ 职业性传染病3种；⑥ 职业性皮肤病8种；⑦ 职业性眼病3种；⑧ 职业性耳鼻喉疾病3种；⑨职业性肿瘤8种；⑩其它疾病5种，其中包括化学灼伤等工伤事故
★发生职业病的条件
①有害因素的性质；②作用于人体的量；③人体的健康状况
★职业病的特点
①病因有特异性，在控制接触后可以控制或消除发病；
②病因大多可以检测的，一般有接触水平（剂量--反应）关系；
③在不同的接触人群中，常有不同的发病集丛；
④如能早期诊断、合理处理，预后较好，但仅只治疗病人，无助于保护正在接触人群的健康；
⑤大多数职业病，目前尚缺乏特效治疗，应着眼于保护人群健康的预防措施。
★职业病三级预防原则
①对已受损害的接触者应调离原有工作岗位，并予以合理的治疗
②根据接触者受到损害的原因，对生产环境和生产工艺过程进行改进，既治病人，又治理环境
③促进患者康复，预防并发症。
△人类工效学
是一门综合性应用学科，其中研究与工作有关的内容称作职业工效学
△职业工效学
以人为中心，研究人、机器和设备环境之间的相互关系，旨在实现人在工作中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率
△静力作业（staticwork）
又叫静态作业，主要依靠肌肉等长性收缩来维持体位，使躯体和四肢关节保持不动所进行的作业。
特征是能耗水平不高，氧需不超过1L/min，容易疲劳
△动力或动态作业（dynamicwork）
在保持肌张力不变——等张性收缩的情况下，经肌肉交替收缩和舒张，使关节活动来进行的作业。
特征是能耗水平与劳动强度正相关，不容易疲劳
第二章 职业危害因素与健康损害
第一节生产性毒物与职业中毒
概论
★职业中毒
劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。
（生产性毒物：
生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物）
★职业中毒致病的要素
①生产性毒物的来源与存在形态：
来源于原料、中间产物、成品、反应产物等；存在形式主要有固态、液态、气态或气溶胶
②生产性毒物的接触机会：
操作与生产环节有机会接触到毒物
③生产性毒物进入人体的途径：
呼吸道、皮肤、消化道
★影响毒物对机体毒作用的因素
①毒物的化学结构：
原子数、分散度、溶解度与毒性成正比
②剂量、浓度和接触时间：
浓度高、接触时间长、进入人体的量大，则易中毒
③联合作用：
毒物之间或与生产环境中的有害因素之间，表现独立、相加、协同和拮抗作用
④个体易感性：
遗传、性别、年龄、生理状况等
★职业中毒的诊断原则
应在掌握充分资料，包括职业史、现场职业卫生调查、相应的临床表现和必要的实验室检测的基础上，全面综合分析，并排除非职业因素所导致的类似疾病，才能做出切合实际的诊断。
△毒物进入人体的途径
①呼吸道：
气体、蒸汽和气溶胶状态的毒物，受浓度、血气分配系数、水溶性等影响
②皮肤：
芳香族氨基、硝基化合物、有机磷酸酯类等
③消化道：
常见于意外事故，氰化物
△职业中毒的临床分型和临床特点
临床分型：
①急性中毒：
毒物一次或短时间（几分钟至数小时）内大量进入人体而引起的中毒
②慢性中毒：
毒物少量长期进入人体而引起的中毒，如慢性铅中毒、锰中毒
③亚急性中毒：
发病情况介于急性与慢性之间，如亚急性铅中毒
附：
迟发性中毒：
脱落接触毒物一段时间后，才呈现中毒临床病变，如锰中毒
中毒的观察对象：
毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但尚未出现该毒物所致临床表现，处亚临床状态，如铅吸收
临床表现：
①神经系统：
类神经症，感觉和运动神经损害的周围神经病变，损伤锥体外系，中毒性脑病和脑水肿
②呼吸系统：
主要是刺激性气体，气管炎、支气管炎，化学性肺炎化学性肺水肿及成人呼吸窘迫综合症，吸入性肺炎
③血液系统：
造血功能抑制、血细胞损害、血红蛋白变性、出血凝血机制障碍，急性溶血反应，高铁血红蛋白血症，白血病
④消化系统：
⑤泌尿系统：
口腔炎，急性或慢性中毒性肝病，腹绞痛
⑥循环系统：
肾脏是许多毒物的靶器官，急慢性肾病，尿蛋白检测
⑦生殖系统：
生殖毒性和发育毒性
⑧皮肤：
皮炎、溃疡、皮肤肿瘤
⑨其他：
眼部病变，氟骨症
△职业中毒的急救和预防措施
现场急救：
立即使患者脱离中毒环境，移至上风或空气新鲜的场所，注意保持呼吸道通畅。
若衣服、皮肤被毒物污染，应立即脱去污染的衣服，并用清水彻底冲洗皮肤（冬天宜用温水）；如遇水可发生化学反应的物质，应先用干布抹去污染物后用水冲洗。
现场救治时，注意心肺脑眼等重要脏器的保护。
对重症患者，严密注意，一旦发现呼吸、循环障碍，对症处理。
对严重中毒需转送医院者，根据症状采取相应的转院前急救措施。
预防措施：
①根除毒物：
用无毒或低毒物质代替有毒或高毒物质②降低毒物浓度：
技术革新，通风排毒③工艺、建筑布局④个体防护：
增强体质⑤职业卫生服务：
毒物检测和监督，健康监护⑥安全卫生管理
金属中毒
★慢性铅中毒主要的临床表现
早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。
随接触增加，病情进展表现为
①神经系统：
类神经征，周围神经病（感觉型-手套、袜套样感觉障碍；运动型-腕下垂或足下垂；混合型），严重者出现中毒性脑病。
②消化系统：
食欲不振，恶心，腹胀、腹泻。
重者出现腹绞痛，多为突然发生，部位常在脐周，面色苍白，体位卷曲，一般止痛药不易缓解，可持续数分钟以上。
检查肠鸣减弱。
③血液及造血系统：
低色素正常细胞型贫血，点彩红细胞、网织红细胞等
④其他：
口腔出现铅线；肾脏损害
★慢性汞中毒主要的临床表现
主要引起神经系统症状。
初期表现为类神经征，如头昏、头痛、健忘、失眠、多梦等，部分可有自主神经紊乱现象。
病情进一步发展会出现易兴奋症、震颤和口腔炎三大滴吖性临床表现
△职业性铅中毒和汞中毒的接触机会
铅中毒：
①铅矿开采及冶炼②熔铅工作③铅化合物
汞中毒：
①开采与冶炼②仪器制造和维修③用汞作阴极电解食盐④塑料、染料、塑料工业用作催化剂⑤口腔科用银汞齐填补龋齿⑥用雷汞制造雷管做起爆器
△铅中毒和汞中毒的诊断起点
铅中毒：
血铅≥2.9μmol/L（0.6mg/L，600μg/L）或尿铅≥0.58μmol/L（0.12mg/L，120μg/L）；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：
①尿δ-氨基-γ-酮戊酸≥61.0μmol/L（8mg/L、8000μg/L）者②血红细胞游离原卟啉（EP）≥3.56μmol/L（2mg/L、2000μg/L）③红细胞锌原卟啉（ZPP）≥2.91μmol/L
（13.0μg/gHb）④有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
汞中毒：
具备下列表现之三项者为轻度中毒：
①神经衰弱综合征②口腔-牙龈炎③手指震颤，可伴有舌、眼睑震颤④近端肾小管功能障碍，如尿低分子蛋白含量增高⑤尿汞增高。
有机溶剂中毒
★急性苯中毒主要的临床表现
由于短时间吸入大量苯蒸汽引起。
主要表现为中书神经系统的麻醉作用。
轻者出现兴奋、欣快感、步态不稳等。
重者甚至模糊家中，由浅昏迷进入深昏迷或出现抽搐。
严重者导致呼吸、心跳停止。
★慢性苯中毒主要的临床表现
①神经系统：
头痛、头昏、失眠等类神经征，伴有自主神经系统功能紊乱，个别有肢端麻木和痛觉减退
②造血系统：
是慢性苯中毒的主要损害。
最早和最常见的血象异常表现是持续性白细胞计数减少，主要指中性粒细胞。
血涂片可见白细胞有较多的毒性颗粒，电镜检查可见血小板形态异常
③其他：
皮肤、生殖系统、免疫系统
△职业性苯中毒的接触机会
①作为有机化学合成中常用的原料②作为溶剂、萃取剂和稀释剂③苯的制造，如煤焦油的分馏、石油的裂化重整④用作燃料
△慢性苯中毒的诊断起点
在3个月内每1-2周复查一次，如白细胞计数持续或基本低于4×109/L（4000/mm3）或中性粒细胞低于2×109/L（2000/mm3）.常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等症状
苯的氨基硝基化合物中毒
★苯的氨基硝基化合物中毒的主要临床表现
（1）血液损害：
①高铁血红蛋白形成；②硫血红蛋白形成；③溶血；④形成变性珠蛋白小题；⑤贫血
（2）肝肾损害
（3）神经系统损害：
视神经炎，视神经周围炎等
（4）皮肤损害和致敏作用
（5）晶体损害：
晶状体浑浊，白内障
（6）致癌作用
△苯的氨基硝基化合物中毒常用解毒药物和用法
（1）急性中毒的处理：
①一般处理：
脱离现场，冲洗，维持呼吸、循环。
②高铁血红蛋白血症的处理：
特效解毒剂：
亚甲蓝/美兰，1%亚甲蓝溶液5-10ml（1-2mg/kg）加入10%-25%葡萄糖液20ml中静注，1-2h课重复使用，一般用1-2次。
③其他：
溶血性贫血治疗，中毒性肝损害的处理，对症支持治疗等。
（2）慢性中毒的处理（见概论）
刺激性气体中毒
★常见刺激性气体中毒的共同特点
刺激性气体指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质
常见的有：
氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫。
共同特点：
毒理：
以局部（眼、呼吸道粘膜、皮肤）损害为主，过强可致喉头水肿、肺水肿及全身反应。
影响毒作用的因素：
①病变程度：
浓度、吸收速率和作用时间；②病变的部位与水溶性的关系：
高：
氯化氢、氨（湿润的眼和上呼吸道黏膜局部）；
中：
氯、二氧化硫（低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，高浓度侵犯全呼吸道）；
低：
二氧化氮、光气（进入呼吸道深处，引起化学性肺炎或肺水肿）。
毒作用表现：
（1）急性刺激作用：
眼和上呼吸道刺激；中毒性咽喉炎、气管炎、支气管炎和肺炎；喉头痉挛或水肿、窒息
（2）中毒性肺水肿：
吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急生呼吸功能衰竭。
易引起肺水肿的气体：
光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、甲醛等
发生机制：
①肺泡壁通透性增加；②肺毛细血管壁通透性增加；③肺毛细血管渗出增加；④肺淋巴循环受阻
（3）刺激性气体引起的肺水肿，临床过程可分为四期：
①刺激期：
吸入后引起的气管-支气管黏膜的急性炎症；
②潜伏期（假象期）：
自觉症状减轻或消失，但潜在病理变化仍在继续发展。
病变发展与溶解度、浓度和个体敏感性相关；
③肺水肿期：
咳嗽、胸闷气憋、大量出汗、粉红色泡沫痰、紫绀、湿性啰音、血压下降、血液浓缩、白细胞升高、心率加快、低氧血症，X线：
早期间质性肺水肿期；进一步发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；
④恢复期：
经正确治疗，多无后遗症，2-3天可控制肺水肿，一周可恢复
（4）急性呼吸窘迫综合征
（5）慢性影响：
长期低浓度接触，慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿；致敏作用
★常见刺激性气体中毒各自的特点
（1）氯气：
毒理：
易溶于水，眼、黏膜刺激，肺水肿，电击样死亡
临床表现：
1）急性中毒：
刺激反应：
一过性眼及上呼吸道刺激症状（X线无异常）；
轻度中毒：
急性气管-支气管炎、支气管周围炎（X线无异常或肺纹理增多）；
中度中毒：
支气管肺炎、间质性肺水肿、局限性肺泡性肺水肿；
重度中毒：
弥漫性肺泡性肺水肿、ARDS、窒息、心跳骤停、气胸、纵膈气肿；皮肤、眼睛：
灼伤、急性皮炎。
2）慢性作用：
刺激症状，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化，神经衰弱和胃肠功能紊乱，痤疮样皮疹和疱疹，牙齿酸蚀症
（2）氮氧化物：
毒理：
较难溶于水，深部呼吸道，形成高铁血红蛋白，呼吸困难，肺水肿，ARDS
临床表现：
化学性气管炎、肺炎、肺水肿，恢复期发生迟发型阻塞性毛细血管支气管炎
（3）氨：
易溶于水，眼、黏膜刺激腐蚀，支气管炎、支气管周围炎，喉水肿，支气管肺炎、间质性肺炎，肺水肿、ARDS，气胸、纵膈气肿，中毒性肝肾损害，角膜、皮肤灼伤
（4）光气（COCl2）：
低水溶性，深部呼吸道，化学性肺炎、肺水肿，低氧血症，ARDS，病死率高。
（5）氟化氢：
易溶于水，眼、黏膜刺激腐蚀，支气管炎、肺炎、肺水肿，喉头水肿、窒息，眼、皮肤灼伤
长期低浓度：
鼻出血、嗅觉丧失、鼻中隔穿孔、牙齿骨骼损害。
△刺激性气体中毒的诊断起点和分级标准
（1）轻度中毒：
刺激症状，体征（眼、咽、肺），X线：
符合急性气管一支气管炎或支气管周围炎
（2）中度中毒：
（有下列情况之一者）
①呼吸症状+、发绀+；X线：
点状或小斑片状阴影（急性支气管肺炎）
②呼吸症状++，呼吸音↓，X线：
阴影增宽、小点状阴影和网状阴影，肺野透明度↓（急性间质性肺水肿）
③呼吸症状+、紫绀+、散在性湿啰音、X线：
类圆形阴影（急性局限性肺泡性肺水肿）
（3）重度中毒：
（有下列情况之一者）
①咳嗽++、粉红色痰++，呼吸困难，发绀++，湿啰音++，X线：
阴影+++，血气分析PaO2／FiO2≤40kPa（300mmHg）。
（弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿）
②症状体征+++，呼吸>28次／min（呼吸窘迫），X线：
融合大片状阴影，血气分析氧分压／氧浓度（PaO2／FiO2）≤26.7kPa（200mmHg）。
（急性呼吸窘迫综合征）
③窒息；④并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等；⑤猝死
窒息性气体
★窒息性气体
指被机体吸收后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。
常见的窒息气体有：
一氧化碳CO、硫化氢H2S、氰化氢HCN、甲烷CH4
分类：
⑴单纯窒息性气体：
如氮气、氢气、甲烷、乙烷、二氧化碳等；
⑵化学窒息性气体：
①血液窒息性气体：
如一氧化碳、苯胺；
②细胞窒息性气体：
如硫化氢、氰化氢。
★一氧化碳毒作用机制和特征性临床表现
毒理：
吸入后与血红蛋白发生紧密而可逆性结合，形成HbCO，失去携氧功能，导致组织缺氧。
CO与Hb请合理比O2大300倍，HbCO解离速度为氧合HbO2的1/3600；HbCO不仅无携氧功能，还影响HbO2的解离，阻碍氧的释放，导致组织缺氧。
临床表现：
中枢神经系统首先受累
（1）急性中毒：
①轻度：
脑缺氧反应：
头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除，HBCO>10%；
②中度：
上述症状加重，面颊部出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷，经及时抢救，一般无并发症和后遗症，HBCO>30%。
特点：
皮肤黏膜樱桃红色，全身乏力显著，及时患者尚清醒，确难以行动、不能自救
③重度：
迅速进入昏迷状态，初期四肢肌张力增加，晚期肌张力降低，患者面色苍白或青紫，血压下降可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症，HBCO>50%
④其他系统损害
（2）急性CO中毒迟发脑病：
急性CO中毒意识障碍恢复后，经约2～60d的“假愈期”，又出现严重的神经精神和意识障碍症状；
（3）后遗症：
神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。
（4）慢性影响：
可出现神经、心血管系统损害（有争议）。
★硫化氢毒作用机制和特征性临床表现
毒理：
经呼吸道吸收所致的全身毒作用，引起细胞内窒息，出现以中枢神经系统为主的多脏器损伤，也有局部刺激作用。
高浓度可直接抑制呼吸中枢，发生呼吸和心跳骤停，以致“电击样死亡”。
机制：
H2S形成氢硫酸或Na2S，刺激和腐蚀作用，甚至化学性肺炎、肺水肿、皮肤充血、糜烂、湿疹。
与氧化型细胞色素氧化酶结合，使其失去传递电子的能力，造成组织细胞缺氧（内窒息）。
刺激末梢神经和化学感受器，反射性引起中枢兴奋，继而转入超限抑制，还直接作用于延髓呼吸、血管运动中枢，引起“电击样死亡”。
临床表现：
（1）刺激反应：
眼、呼吸道刺激，头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状。
（2）急性中毒：
①轻度：
眼、黏膜刺激，头痛、头晕、乏力、恶心等，轻至中度意识障碍，急性气管支气管炎或支气管周围炎
②中毒：
明显的眼、呼吸道刺激，立即出现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、共济失调等症状，意识障碍表现为浅至中度昏迷，急性兼执行肺水肿、急性支气管肺炎，心肌损害
③重度：
迅速出现明显的NS症状，意识障碍成都达深昏迷或呈植物状态，肺泡性肺水肿、休克，多脏器衰竭，猝死（电击样死亡）
（3）后遗症：
头痛、失眠、记忆力减退、自主神经功能紊乱、紧张、焦虑、智力障碍、平衡和运动功能障碍、周围神经损伤。
（4）慢性危害：
眼、呼吸道慢性炎症，类神经症、中枢性自主神经功能紊乱。
★氰化氢毒作用机制和特征性临床表现
毒理：
呼吸道吸入，大部分转化为硫氰酸盐，随尿排出。
CN-与细胞色素氧化镁的Fe3+结合，抑制该酶活性，使其失去传递电子的能力，阻断呼吸链，造成“细胞内窒息”。
静脉血呈鲜红色，皮肤黏膜樱桃红色
临床表现：
（1）急性中毒：
①接触反应：
头痛、头昏、乏力、流泪、流涕、烟干、喉痒。
②轻度中毒：
头痛、头昏加重，上腹不适、恶心、呕吐、口中有苦杏仁味。
③中度中毒：
上述症状加剧，呼吸急促、胸前区疼痛、血压下降、皮肤呈鲜红色。
④重度中毒：
剧烈头痛、呼吸困难、心律失常、血压下降、烦躁恐惧、抽搐、昏迷、皮肤黏膜樱桃红色、后转为紫绀，电击样死亡。
（2）慢性影响：
眼、上呼吸道刺激症状，类神经症，肌肉酸痛、强直、活动受限。
△常见窒息性气体氰化氢中毒特效解毒剂和治疗一氧化碳中毒最有效的方法
（1）氰化氢中毒特效解毒剂：
亚硝酸钠-硫代硫酸钠（其他：
4-二甲基氨基苯酚、氧疗）
（2）治疗一氧化碳中毒最有效的方法：
脱离现场，高压氧疗
有机磷农药中毒
★有机磷农药中毒的主要临床表现
（1）急性中毒：
1）毒蕈碱样症状：
早期就可出现
①腺体分泌增强：
口腔、鼻、气管、支气管、消化道、多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿
②平滑肌痉挛：
气管、支气管、消化道及膀胱逼尿肌，导致呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及大小便失禁
③瞳孔缩小：
（虹膜括约肌收缩）针尖样
④心血管抑制：
心动过缓、血压偏低及心律失常
2）烟碱样作用：
血压升高，心动过速，肌束震颤、肌肉痉挛，进而出现肌无力、肌肉麻痹；
3）中枢神经系统：
早期头晕、头痛、倦怠、乏力，后烦躁不安、言语不清，意识障碍；严重者脑水肿，癫痫样抽搐、瞳孔不等大、呼吸中枢麻痹致死；
4）其他：
（有并发症）中毒性肝病、急性坏死性胰腺炎、脑水肿、中毒性心肌损害、迟发性神经病变。
（2）慢性中毒：
主要有类神经症，可能对免疫系统功能、生殖功能的不良作用；
（3）致敏作用和皮肤损害：
支气管哮喘、过敏性皮炎等。
△有机磷农药中毒的解毒剂
轻度：
阿托品；中度、重度：
阿托品及胆碱酯酶复能剂（氯磷定、解磷定）。
第二节生产性粉尘与尘肺
★生产性粉尘理化特性
在生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒
★尘肺
由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病
★矽肺的特点
定义：
由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病
通常接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。
基本病理变化：
（1）结节型矽肺
（2）弥漫性肺间质纤维化型矽肺
（3）矽性蛋白沉积型矽肺
（4）团块型矽肺
★影响矽肺发病的主要因素
粉尘中游离二氧化硅含量、二氧化硅类型、粉尘浓度、分散度、接尘工龄、防护措施、接触者个体因素
△尘肺病的种类
按病因分为5类：
1．矽肺因长期吸入含游离二氧化硅粉尘所致。
2．硅酸盐肺由长期吸入含结合型二氧化硅（如石棉、滑石、水泥、云母等）粉尘引起。
3．炭尘肺长期吸入煤、石墨、炭黑、活性炭等粉尘所致。
4．混合性尘肺长期吸入含游离二氧化硅粉尘和其它粉尘（如煤矽、铁矽等）所致。
5．金属尘肺长期吸入某些致纤维化的金属粉尘（如铁、铝尘等）所致。
△矽肺的发病机制
△矽肺的临床表现
可在相当长时间内无明显自觉症状，随病情发展或有合并症时，可出现胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咳痰等症状和体征，无特异性，但与胸片改变并不一定平行
△矽肺的X线胸片特征
（1）圆形小阴影：
最常见，其病理基础以结节性矽肺为主，成圆或近似圆形，边缘整齐或不整齐，直径小于10mm。
按直径大小可分为p（直径<1.5mm）、q（1.5～3.0mm）、r（3.0～10mm）三种类型。
早期多分布于双肺中下肺区，随病情进展，数量增多，直径增大、密集度增加，波及双肺上区
（2）不规则形小阴影：
多见于游离二氧化硅含量较低的粉尘所致，病理基础是肺间质纤维化。
表现为粗细、长短、形态不一的致密阴影。
按宽度大小可分为s（<1.5mm）、t（1.5～3.0mm）、u（3.0～10mm）三种类型。
早起多见于双肺中、下肺区，随病情进展，数量增多，宽度增大、密集度增加，波及双肺上区
（3）大阴影：
晚期矽肺的重要X线表现。
形态为长条性、椭圆形和圆形，多出现在双肺中、上肺区，多对称呈八字型
（4）胸膜、肺门、肺纹理变化：
胸膜粘连增厚，以肋膈角变钝或消失最常见-“天幕状”阴影；肺门上提-“垂柳样”，合并肺气肿-“残根样”；肺纹理增多、增粗，晚期则减少
△矽肺的诊断分级
（1）无尘肺（0）：
a）0：
X射线胸片无尘肺表现
b）0+：
胸片表现尚不够诊断为I者
（2）一期尘肺（Ⅰ）：
a）Ⅰ：
有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区
b）Ⅰ+：
有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区
（3）二期尘肺（Ⅱ）：
a）Ⅱ：
有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区
b）Ⅱ+：
有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为Ⅲ者
（4）三期尘肺（Ⅲ）：
a）Ⅲ：
有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm
b）Ⅲ+：
单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者
△矽肺的常见并发症
肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等
第三节物理因素所致职业病
★中暑发病机制和分型
热射病：
人体在热环境下，散热途径受阻，体温调节机制失调所致
热痉挛：
大量出汗，体内钠、钾过量丢失所致
热衰竭：
高温高湿环境下，皮肤血流增加不伴有内脏血管收缩或血容量增加，致脑部暂时供血减少而晕厥
★中暑的急救和治疗
脱离高温作业环境，体温升高者迅速降温，对症治疗。
轻症中暑：
迅速离开高温作业环境，至痛风良好阴凉处安静休息，给予含盐清凉饮料，必要时给予葡萄糖生理盐水静脉滴注。
重症中暑：
热射病：
迅
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