甲状腺功能减退症--ppt课件.ppt

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甲状腺功能减退症,田广好2014.4.16夜,1,ppt课件,生理,2,ppt课件,甲状腺功能的调节,下丘脑-垂体-甲状腺轴（主要）自身调节（自身对碘的摄取及合成与释放TH能力的调节,对自身TSHR水平的调节）交感神经和副交感神经对甲状腺功能也有一定的调节,3,ppt课件,甲状腺激素的合成和分泌,碘离子的转运（碘捕获）碘的活化（有活性的碘）酪氨酸碘化和碘化酪氨酸偶联甲状腺球蛋白水解和甲状腺激素的释放,4,ppt课件,定义,甲状腺功能减退症（hypothyroidism,简称甲减）是由多种原因引起的甲状腺激素（TH）合成和分泌减少或组织利用不足（甲状腺激素抵抗）引起的全身代谢减低综合征。

血清TH水平可低,正常或增高,血清促甲状腺激素（TSH）也可增高,正常或降低。

5,ppt课件,患病率,普通人群0.8-1.0%（女性较男性多见）新生儿1/7000青春期甲减发病率降低,成年期后患病率上升,且随年龄增加而增加原发性甲减占95%TSH缺乏导致的甲减5%,6,ppt课件,分类,7,ppt课件,根据甲减起病时年龄分为三类,呆小症（又称克汀病）,功能减退始于胎儿期或新生儿期幼年型甲减,功能减退始于青春发育期前的儿童和青少年成年型甲减,功能减退始于成人期,8,ppt课件,根据病变部位分为四类,原发性甲减（甲状腺性甲减）,由甲状腺腺体本身病变所致。

垂体性甲减,由垂体疾病引起的TSH分泌减少所致。

下丘脑性甲减（三发性）,由下丘脑疾病引起的促甲状腺激素释放激素（TRH）的分泌减少所致。

周围性甲减（甲状腺激素抵抗综合征）,由TH在外周组织实现生物效应障碍（发挥作用缺陷）引起的综合征。

9,ppt课件,根据病变部位分为四类,其中垂体性甲减和下丘脑性甲减均属于中枢性甲减（继发性甲减），垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血是中枢性甲减较常见的原因。

10,ppt课件,根据病变原因分类,药物性甲减手术后131I治疗后甲减特发性甲减垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减,11,ppt课件,根据甲状腺功能减低的程度分类,临床甲减1.甲减临床表现2.血清TT4或FT4降低必备的实验室指标3.TSH升高最敏感的指标亚临床甲减1.临床上可无明显甲减表现2.血清FT4或TT4正常3.表现为TSH的升高,12,ppt课件,病因,13,ppt课件,呆小症（克汀病）的病因,地方性呆小症因母体缺碘,供应胎儿的碘不足,以致TH合成不足,造成不可逆的神经系统损害.地方性甲状腺肿伴聋哑和轻度甲减，智力影响较轻者称Pendred综合征.散发性呆小症可能为胎儿甲状腺发育不全或缺如或由于先天性各种酶的缺乏,使胎儿TH合成发生障碍,14,ppt课件,成人原发性甲减的病因

（一）,自身免疫损伤（炎症破坏）:

最常见的原因为自身免疫性甲状腺炎，包括桥本甲状腺炎,萎缩性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、产后甲状腺炎。

甲状腺破坏（非炎症破坏）:

包括甲亢131I治疗后,甲状腺大部分或全部切除术后,颈部疾病的放射治疗,甲状腺广泛病变（如甲状腺癌,转移癌等）。

碘过量：

可引起均有潜在甲状腺疾病者发生甲减，也可诱发和加重自身免疫性甲状腺炎。

可达龙诱发甲减发生率为5-22%。

药物抑制：

碳酸锂、过氯酸钾、过量抗甲状腺药物（硫脲类）、咪唑类（如克霉唑、咪康唑、酮康唑、氟康唑）含单价阴离子的盐类如SCN-CLO4-NO3-及含SCN-前体的食物）。

15,ppt课件,原发性甲减的病因

（二）,先天或遗传因素:

先天性甲状腺不发育;异位甲状腺;TSH受体基因突变;TSH-基因突变;甲状腺激素合成障碍（钠碘同向转运体NIS基因突变、甲状腺过氧化酶TPO基因突变、甲状腺球蛋白Tg基因突变、碘化酶和脱碘酶等的基因突变。

病因不明,又称特发性,可能与甲状腺自身免疫损伤有关。

16,ppt课件,垂体性甲减的病因:

由垂体疾病使促甲状腺激素（TSH）分泌减少引起。

三发性甲减:

由下丘脑疾病使TRH分泌减少,导致垂体TSH分泌减少所致。

周围型甲减:

少见,多为家族遗传性疾病,由于血中存在TH结合抗体,或TH受体数目减少以及受体对TH不敏感,使TH不能发挥正常的生物效应,继发性甲减的病因,17,ppt课件,临床表现,18,ppt课件,幼年型甲减,幼儿发病者除体格发育迟缓和面容改变不如呆小症显著外,余均和呆小症相似。

较大儿童及青春期发病者,则类似成人型甲减,但伴有不同程度的生长迟滞,青春期延迟,19,ppt课件,成人型甲减

（一）,低基础代谢率症群黏液性水肿面容:

眼睑和颊部虚肿，皮肤:

面色苍白，全身皮肤乾燥、增厚、粗糙多脱屑，非凹陷性水肿，毛发脱落，手脚掌呈萎黄色，体重增加，少数病人指甲厚而脆裂精神神经系统：

记忆力减退，嗜睡，表情淡漠，反应迟钝，多虑，智力低下，头晕，头痛，耳鸣，耳聋，眼球震颤，共济失调性，腱反射迟钝，跟腱反射松弛期时间延长，重者可出现痴呆，木僵，甚至昏睡。

肌肉和关节：

肌肉软弱无力、疼痛、强直，可伴有关节病变如慢性关节炎,20,ppt课件,成人型甲减

（二）,心血管系统：

心动过缓，心输出量减少，血压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心病，但一般不发生心绞痛与心衰，有时可伴有心包积液和胸腔积液。

重症者发生黏液性水肿性心肌病。

消化系统：

厌食、腹胀、便秘。

重者可出现麻痹性肠梗阻。

胆囊收缩减弱而胀大，半数病人有胃酸缺乏，导致恶性贫血与缺铁性贫血。

呼吸系统：

浅而慢，对缺氧和高碳酸血症不敏感,21,ppt课件,成人型甲减（三）,内分泌系统：

性欲减退，男性ED；女性月经多，经期长，不孕，不育。

可有血PRL（催乳素）增高，有溢乳。

泌尿系统及水电解质代谢：

排尿减少，水潴留，可发生肾前性尿毒症。

血脂代谢：

血TG和LDL-ch升高。

黏液性水肿昏迷：

寒冷、感染、手术、麻醉或镇静剂应用不当等应激可诱发，表现为低体温（T35），呼吸减慢，心动过缓，血压下降，四肢肌力松弛，反射减弱或消失，甚至发生昏迷，休克，心肾功能衰竭。

22,ppt课件,实验室化验和检查,23,ppt课件,生化检查和其他检查

（一）,胆固醇明显升高，以原发性甲减常见，而继发性甲减正常或降低血清TG、LDL-C、Apo-B（载脂蛋白）、同型半胱氨酸、血胡罗卜素、ALT、LDH和CPK增高HDL-C降低血红蛋白和红细胞减少糖耐量试验低平，胰岛素反应延迟基础代谢率降低，常在-35%-45%，有时可达-70%,24,ppt课件,生化检查和其他检查

（二）,ECG：

低电压、窦缓、T波低平或倒置，偶有PR间期延长（A-V传导阻滞）及QRS波时限增加心脏彩超：

可有心包积液必要时做垂体增强MRI，以除外下丘脑垂体肿瘤脑电图检查：

与病情严重程度有关。

25,ppt课件,激素水平、功能试验,甲状腺功能：

较重的甲减患者血TT3（总三碘甲腺原氨酸）、FT3、TT4（总甲状腺素）、FT4都下降，而轻型或甲减早期时TT3、FT3不一定下降TRH兴奋试验：

原发性甲减时，TSH基础值升高，对TRH的刺激反应增强。

而中枢性甲减的反应不一致，如病变在垂体，多无反应；如病变在下丘脑（三发性甲减）则多呈延迟反应过氯酸钾排泌试验：

阳性见于TPO基因突变或Pendred综合征等情况,26,ppt课件,抗体检测、分子生物学检查和病理学检查,抗体测定：

血清TGA、TPOAb阳性，提示甲减是由于自身免疫性甲状腺炎所致分子生物学检查：

先天性甲减、家族性甲减及TH抵抗综合征的病因有赖于分子生物学检查病理学检查：

必要时，可通过活体组织检查或针吸穿刺取甲状腺组织或细胞做病理学检查，协助诊断,27,ppt课件,诊断与鉴别诊断,28,ppt课件,诊断,病史：

详细地询问病史有助于本病的诊断。

如甲状腺手术、甲亢治疗、Graves病、桥本甲状腺炎病史和家族史等。

临床表现：

本病发病隐匿，病程较长，不少患者缺乏特异症状和体征。

症状主要表现以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主，病情轻的早期病人可以没有特异症状。

典型病人畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、便秘、女性月经紊乱或者月经过多、不孕。

29,ppt课件,诊断,3体格检查：

典型病人可有表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍，面色苍白、颜面和（或）眼睑水肿、唇厚舌大、常有齿痕，皮肤干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、水肿、手脚掌皮肤可呈姜黄色，毛发稀疏干燥，跟腱反射时间延长，脉率缓慢。

少数病例出现胫前黏液性水肿。

本病累及心脏可以出现心包积液和心力衰竭。

重症病人可以发生黏液性水肿昏迷。

30,ppt课件,诊断,4.实验室诊断：

血清TSH和TT4、FT4是诊断甲减的第一线指标。

原发性甲减血清TSH增高，FT4和TT4均降低。

TSH增高，FT4和TT4降低的水平与病情程度相关。

血清TT3、游离FT3早期正常，晚期减低。

因为T3主要来源于外周组织T4的转换，所以不作为诊断原发性甲减的必备指标。

亚临床甲减仅有TSH增高，FT4和TT4正常。

31,ppt课件,诊断,4.实验室诊断：

甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）是确定原发性甲减病因的重要指标和诊断自身免疫甲状腺炎（包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎）的主要指标。

一般认为TPOAb的意义较为肯定。

日本学者经甲状腺细针穿刺细胞学检查证实，TPOAb阳性者的甲状腺均有淋巴细胞浸润。

如果TPOAb阳性伴血清TSH水平增高，说明甲状腺细胞已经发生损伤。

我国学者经过对甲状腺抗体阳性、甲状腺功能正常的个体随访5年发现，当初访时TPOAb50IUml和TgAb40IUml者，临床甲减和亚临床甲减的发生率显著增加。

32,ppt课件,诊断,5.其他检查：

轻、中度贫血，血清总胆固醇、心肌酶谱可以升高，部分病例血清泌乳素升高、蝶鞍增大，需要与垂体催乳素瘤鉴别。

33,ppt课件,甲减的诊断思路,34,ppt课件,诊断,6.注意继发性甲减的诊断。

血清TSH增高，FT4降低，可诊断甲状腺性甲减。

如血清TSH正常或减低，FT4亦降低，考虑为垂体性甲减或下丘脑性甲减，需做TRH兴奋试验来区分。

对周围性甲减的诊断有时很难，其主要临床特点为患者有临床甲减征象而血清T4浓度增高，甲状腺摄131I率可增高，用T3、T4治疗疗效不佳，提示受体不敏感,35,ppt课件,鉴别诊断

（一）,呆小病：

呆小病的特殊面容应注意与先天性愚型鉴别。

贫血：

早期轻症甲减或不典型甲减常伴贫血、肥胖，应与其他原因的贫血鉴别。

水肿：

需与其他原因引起的水肿鉴别，如肾病综合征或特发性水肿。

蝶鞍增大者，应与垂体瘤相鉴别.原发性甲减时TRH分泌增加可以导致高PRL（催乳素）血症、溢乳及蝶鞍增大，酷似垂体泌乳素瘤，可行MRI鉴别。

伴泌乳者需与垂体泌乳素瘤相鉴别有心包积液者，需与其他原因的心包积液相鉴别,36,ppt课件,鉴别诊断

（二）,低T3综合征（euthyroidsicksyndrome，ESS）：

指非甲状腺疾病原因引起的伴有低T3的综合征。

主要表现为：

血清中TT3、FT3水平减低，血清rT3增高，血清T4、TSH水平正常。

其发生是由于：

1）5脱碘酶的活性被抑制，在外周组织中T4向T3转换减少，故T3水平降低；2）T4的内环脱碘酶被激活，T4转换为rT3增加，故血清rT3（反三碘甲状腺原氨酸）增高。

37,ppt课件,鉴别诊断（三）,中枢性甲减与原发性甲减鉴别：

依靠基础TSH即可鉴别，前者减低，后者升高。

当中枢性甲减（主要是下丘脑原因所致的甲减）表现为TSH正常或者轻度升高时，需要做TRH刺激试验鉴别。

典型的下丘脑性甲减，TRH刺激后的TSH分泌曲线呈现高峰延缓出现（注射后60-90min），并持续高分泌状态至120min；垂体性甲减TRH刺激后TSH反应是迟钝的，呈现低平曲线（增高2倍或者增加40mIUL）。

38,ppt课件,治疗,39,ppt课件,治疗目标,临床甲减症状和体征消失，TSH、TT4、FT4值维持在正常范围。

左甲状腺素（L-T4）是本病的主要替代治疗药物。

一般需要终身替代；也有桥本甲状腺炎所致甲减自发缓解的报道。

近年来一些学者提出应当将血清TSH的上限控制在30mlUL。

继发于下丘脑和垂体的甲减，不能把TSH作为治疗指标，而是把血清TT4、FT4达到正常范围作为治疗的目标。

40,ppt课件,治疗剂量,治疗的剂量取决于患者的病情、年龄、体重和个体差异。

成年患者LT4替代剂量50200ugd，平均125ugd。

按体重计算的剂量是1618ugkgd；儿童需要较高的剂量，大约20ugkgd；老年患者则需要较低的剂量，大约10ugkgd；妊娠时的替代剂量需要增加30一50；甲状腺癌术后的患者需要剂量约22ugkgd，以抑制TSH在防止肿瘤复发需要的水平（见指南甲状腺癌章节）。

T4的半衰期7d，所以可以每天早晨服药1次。

甲状腺片是动物甲状腺的干制剂，因其甲状腺激素含量不稳定和T3含量过高已很少使用。

如患者同时伴有肾上腺皮质激素缺乏应先行补充糖皮质激素，3-5d后方可补充。

41,ppt课件,服药方法,起始的剂量和达到完全替代剂量所需时间要根据年龄、体重和心脏状态确定。

50岁、既往无心脏病史患者可以尽快达到完全替代剂量；50岁，患者服用L一T4前要常规检查心脏状态，一般从2550ugd开始，每天1次口服，每12周增加25ug，直至达到治疗目标。

患缺血性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢，防止诱发和加重心脏病。

理想的L一T4服药方法是在饭前服用，与其他药物的服用间隔应当在4h以上，因为有些药物和食物会影响L-T4的吸收和代谢，如肠道吸收不良及氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添加剂等均可影响小肠对LT4的吸收；苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、异烟肼、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等药物可以加速L一T4的清除。

甲减病人同时服用这些药物时，需要增加L一T4用量。

42,ppt课件,亚临床型甲减,43,ppt课件,患病率,男性：

2.8-4.4%；女性：

7.5-8.5%患病率随年龄增长而增高，60岁以上女性达15%农村社区人群的患病率是3.2%，性别之间没有差异本病一般不具有特异的临床症状和体征。

44,ppt课件,诊断标准,血清TSH超过正常参考值范围的上限血清FT4正常需要排除以下情况：

严重疾患恢复期血清TSH水平升高；破坏性甲状腺炎的恢复期；未经治疗的原发性肾上腺皮质功能不全,45,ppt课件,引起TSH增高的原因,本病主要依赖实验室诊断，所以首先要排除其他原因引起的血清TSH增高：

（1）TSH测定干扰：

被检者存在抗TSH自身抗体可以引起血清TSH测定值假性增高；

（2）低T3综合征的恢复期：

血清TSH可以增高至520mIUL；机制可能是机体对应激的一种调整；（3）20的中枢性甲减患者表现为轻度TSH增高（510mIUL）；（4）肾功能不全：

105的终末期肾病患者有TSH增高，可能与TSH清除减慢、过量碘摄入、结合于蛋白的甲状腺激素的丢失有关；（5）糖皮质激素缺乏可以导致轻度TSH增高；（6）生理适应：

暴露于寒冷9个月，血清TSH升高30一50。

46,ppt课件,临床表现和主要危害,亚临床甲减临床上多无甲状腺功能异常的症状和体征本病的主要危害进展为临床型甲减血脂代谢异常及其导致的动脉样硬化妊娠期亚临床甲减可能影响其后代的神经智力发育,47,ppt课件,治疗

（一）,血清TSH5-10mIU/L的患者如果患者有甲减的相关症状、高脂血症或甲状腺自身抗体阳性，在监测甲状腺功能的情况下，征得患者同意，可试用L-T4如仅仅TSH异常，在患者知情同意的前提下，暂不给予L-T4治疗，每6-12月随访甲状腺功能,48,ppt课件,治疗

（二）,血清TSH10mIU/L的患者患者知情同意的前提下，给予L-T4治疗起始剂量25-50g/d，每4-6周检测一次血清TSH，以调整L-T4的剂量治疗目标：

使血清TSH恢复至正常,49,ppt课件,粘液性水肿昏迷,50,ppt课件,黏液性水肿昏迷,黏液性水肿昏迷是一种罕见的危及生命的重症，多见于老年患者，通常由并发疾病所诱发。

本病预后差，病死率达到20。

临床表现为嗜睡、精神异常，木僵甚至昏迷，皮肤苍白、低体温、心动过缓、水中毒、呼吸衰竭和心力衰竭等。

51,ppt课件,黏液性水肿昏迷治疗,去除或治疗诱因：

感染、应激、使用镇静剂等，其中感染占35%。

补充甲状腺激素L-T4：

首剂：

300-400g静脉注射，以后50-100g/d静脉注射，直到患者可以口服后换用片剂；如果没有L-T4注射剂，可将LT4片剂磨碎后由胃管鼻饲。

如果症状无改善，改用T3（1iothyronine）静脉注射，10ug，每4小时1次，或者25ug，每8小时1次。

黏液性水肿昏迷时T4向T3转换受到严重抑制，口服制剂肠道吸收差，补充甲状腺激素过急、过快可以诱发和加重心力衰竭。

52,ppt课件,黏液性水肿昏迷治疗,补充甲状腺激素L-T4：

首剂：

300-400g静脉注射，以后50-100g/d静脉注射，直到患者可以口服后换用片剂；如果没有L-T4注射剂，可将LT4片剂磨碎后由胃管鼻饲。

如果症状无改善，改用T3（1iothyronine）静脉注射，10ug，每4小时1次，或者25ug，每8小时1次。

黏液性水肿昏迷时T4向T3转换受到严重抑制，口服制剂肠道吸收差，补充甲状腺激素过急、过快可以诱发和加重心力衰竭。

其他支持疗法,53,ppt课件,黏液性水肿昏迷治疗,补充糖皮质激素：

静脉滴注氢化可的松200-400mgd，清醒后逐渐减量。

支持治疗：

1.低体温的处理：

保温、提高室温；避免使用电热毯，因其可以导致血管扩张，血容量不降2.低钠血症：

限制输液量，以避免进一步降低血渗透压而加重昏迷，有低钠血症抽搐可适当补高渗钠3.低血糖应立即静滴高渗糖4.肺通气障碍：

可予辅助呼吸5.低血压：

给予血管活性药物6.贫血：

相应措施,54,ppt课件,糖皮质激素等量替换,泼尼松（强的松）5mg=强的松龙5mg=地塞米松0.75mg（常用）=倍他米松0.8mg=甲强龙（甲基泼尼松）4mg（常用）=氢化可的松20mg（常用）=可的松25mg=氯地米松0.5mg=曲安西龙4mg可分为短效、中效与长效三类。

短效药物如氢化可的松和可的松，作用时间多在812小时；中效药物如泼尼松、泼尼松龙、甲基泼尼松，作用时间多在1236小时；长效药物如地塞米松、倍他米松，作用时间多在3654小时。

55,ppt课件,谢谢,不要因路远而踌躇，只要去，就必能到达。

56,ppt课件,