shock大专.ppt

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休克shock,病理生理学教研室,临床医学（专）、护理医学（专）,患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。

入院前一天解黑便2次。

入院查体：

神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。

入院后病人又解黑便1次。

以往血常规检查在正常范围。

给予止血治疗，输液和输血共500ml。

病人24h尿量约50ml.实验室检查：

Hb90g/L,pH7.3，PaCO230mmHg,HCO3_16mmol/L,红细胞压积25%。

讲授内容,概述病因和分类休克的发病机制休克时机体代谢和功能改变休克的防治原则,概述,一、研究休克的历史概况,1.症状描述阶段：

shock原意是“打击、震荡”；2.“急性循环”阶段：

休克的关键是血压下降；3.“微循环学说”阶段：

休克的关键不在于血压而在于血流。

概述,二、概念,多种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。

概述,讲授内容,概述病因和分类休克的发病机制休克时机体代谢和功能改变休克的防治原则,病因和分类,一、病因分类,失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏急性心力衰竭、强烈神经刺激等。

二、血液动力学分类,低动力型高动力型（低排高阻型）（高排低阻型）,心输出量高,外周阻力,皮肤苍白、冷湿温暖、潮红,临床多见感染性休克早期可见,讲授内容,概述病因和分类休克的发病机制休克时机体代谢和功能改变休克的防治原则,休克的发病机制,一、休克发生的始动环节,机制,休克的发病机制,一、休克发生的始动环节,概述,休克早期（缺血缺氧期）,概述,二、休克的分期和微循环的变化,微循环,调节：

神经因素：

交感神经兴奋血管收缩体液因素：

CA、AT-、VP、TXA2、ET等血管收缩组胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2、TNF、NO等血管舒张,休克早期,特点：

痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力后阻力；少灌少流。

机理：

1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；2.缩血管物质释放：

AT、VP、TXA2、ET、MDF、LTs,影响：

1.“自身输血”作用；2.组织也返流入血-“自身输液”；3.体内血液重分布-大脑、心脏血液供应正常；4.血压下降不明显或不下降；5.组织缺血、缺氧。

（缺血性缺氧期）,水,休克早期的临床表现及机制,休克期,特点：

扩张、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。

（淤血性缺氧期）,机制：

1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性；2.扩张血管代谢产物增多：

腺苷、激肽、K+；3.内毒素作用；4.血液流变性质改变。

影响：

1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。

水,WBC通过毛细血管,WBC嵌塞,休克期临床表现及机制,休克晚期,特点：

麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。

DIC形成机制：

1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、H+等；2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；3.血流缓慢，血液粘度升高；4.血细胞破坏（异型输血等）；5.内毒素的作用。

影响：

休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。

休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期休克期休克晚期,特点,痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。

微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”。

麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。

交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。

H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。

血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。

机制,影响,代偿作用重要；组织缺血、缺氧。

失代偿：

回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。

休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。

病因,CA,敏感性不同,微循环缺血,酸中毒血流变异常,微循环淤血、渗出,休克晚期,休克微循环变化小结,灌而少流，灌流,DIC，微血管麻痹,“少灌少流，灌流,典型病例

（1）,男，24岁。

因石块砸伤右下肢3h急诊入院。

急性痛苦病容。

脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。

神志清楚、烦躁不安、呻吟。

尿少、尿蛋白+、RBC+。

右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。

典型病例

（2）,男，28岁。

因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。

术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。

脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。

皮肤弹性降低，眼窝深陷。

BP0，心音低钝、120次/分。

呼吸深速，尿量极少。

pH7.356，CO2CP19mmol/L，PaCO24.4kPa（33mmHg）。

上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？

三、休克发生的机制,1.神经机制-交感-肾上腺髓质系统兴奋；,2.体液机制,

（1）收缩血管活性物质-多在休克早期发挥作用。

CA、AT、VP、TXA2、MDF等。

（2）舒张血管体液因子-多在休克期发挥作用。

组胺、激肽、腺苷、内啡肽、TNF等。

3.细胞机制,休克时细胞的机能代谢及形态学变化并非完全是微循环灌流障碍的结果；可能是休克动因直接引起的后果。

如细胞因子的释放引起或加重微循环灌流障碍。

机制,讲授内容,概述病因和分类休克的发病机制休克时机体代谢和功能改变休克的防治原则,休克时机能代谢变化,一、细胞损伤,1.代谢障碍：

组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强，乳酸性酸中毒；,2.细胞器形态损伤：

ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀；线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂。

二、器官功能障碍,心-心力衰竭；肺-早期呼吸加速，晚期ARDS；肾-急性肾衰；其它：

脑、肝、消化道功能障碍等。

多器官衰竭-感染、创伤或休克引起的2个或2个以上器官功能障碍的综合症。

糖酵解ATP生成乳酸生成酸中毒,一、细胞代谢障碍,二、细胞损伤与凋亡,1.细胞膜损伤,2.线粒体损伤ATP生成,3.溶酶体破裂,细胞损伤,线粒体损伤ATP生成,细胞因子、OFR、Ca2+,细胞凋亡,三、重要器官功能衰竭,

（一）急性肾功能衰竭（休克肾，shockkidney）,肾血流量,休克,

（二）急性呼吸功能衰竭shocklung,1.概念：

休克时发生的成人呼吸窘迫综合征（ARDS），即急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的低氧血症性呼吸衰竭,毛细淋巴管,休克肺：

扩张的血管旁毛细淋巴管,上图：

正常肺组织下图：

休克肺合并肺水肿,Lung,2.Shocklung机制,休克,呼吸衰竭,（三）急性心力衰竭,机制：

1.冠脉血流心肌缺血缺氧2.酸中毒高钾血症3.细菌毒素,DIC4.MDF,心肌损害心肌收缩性,（四）消化道和肝功能障碍,1.形成应激性溃疡2.引起肠源性内毒素血症,（五）脑功能障碍,BP50mmHg（7kpa）脑血液灌流不足脑功能障碍加重,（六）多系统器官功能衰竭（MSOF）,1概念病人在严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上的系统器官衰竭,2机制

（1）炎性介质的作用

（2）微循环血液灌注障碍（3）细菌与内毒素的作用,第四节休克的防治原则,讲授内容,概述病因和分类休克的发病机制休克时机体代谢和功能改变休克的防治原则,一、积极预防休克的发生,二、早期发现，及时合理治疗,三、预防和治疗器官功能障碍,1.补充循环血量补液原则是“需多少，补多少”,2.纠正酸中毒和电解质紊乱,3.合理使用血管活性药物,休克的防治原则,一、病因学防治,二、发病学治疗,1.纠正酸中毒；,2.扩充血容量；“需多少，补多少”；,3.应用血管活性药物：

缩血管药物，扩血管药物；,4.防治细胞损伤和器官功能障碍。

病例讨论,患者孙某，女，23岁，学生，寒假归校途中因车祸严重创伤急诊入院。

查体：

痛苦面容，神清，T37.4，P100次/min，R20次/min，BP10/8kPa。

左胸部68肋锁骨中线附近大面积皮下淤血，第7肋骨折，左股骨干骨折并移位，余无异常。

经急诊手法复位、固定后收入院。

入院第8h，患者血压突然降至9/5kPa，神志淡漠，尿量减少，经大量输液后（500ml/h），血压恢复为13.3/10.6kPa。

第三天，患者突然出现了呼吸困难，R30次/min，并伴有烦躁焦虑、大汗等临床表现。

全身轻度水肿，听诊肺部少许湿啰音，哮鸣音，X线胸片示肺纹理增多，血气化验：

PaO26.65kPa,PaCO24kPa，经鼻导管持续给氧辅助呼吸，PaO2仍未见回升。

第五天，患者呼吸困难进一步加重，气急，R35次/min，伴有明显的紫绀，咳嗽，咳粉红色沫痰，听诊肺部广泛水泡音，胸片示双肺弥漫性肺浸润，散在斑片状阴影，血气化验：

PaO26.3kPa、PaCO27kPa。

抢救无效死亡。

问题,本病例临床诊断是什么？

造成此病理过程的直接原因是什么？

简述其发病机制。

该病例入院8h后，突然出现血压骤降，神志淡漠，尿量减少，此时发生了什么病理过程？

该患者肺部主要的病理改变是什么？

为什么会发生这样的病理改变？