药理学复习题带答案.docx
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药理学复习题带答案
药理学复习题小汇集
首过效应)指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时,部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少,药效降低
半衰期:
药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。
是决定临床给药间隔时间的依据表观分布容积apparentvolumeofdistribution(Vd):
指理论上药物均匀分布所需容积。
生物利用度(F):
指药物实际被利用的程度。
即进入血液的药量与给药量之比。
最低抑菌浓度(MIC)指细菌短暂接触抗生素后,虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后,对微生物的抑制作用依然持续一定时间
耐药性:
生物病原微生对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力
耐受性(Tolerance):
指人体对药物反应性降低的一种状态
治疗指数:
TI)=LD50/ED50
代表药物的安全性,此数值越大越安全半数致死量(LD50):
50%的实验动物死亡时对应的剂量,半数有效量(ED50):
50%的实验动物有效时对应的剂量。
副反应,系指应用治疗量的药物后所出现的治疗目的以外的药理作用。
柯兴征:
皮质醇增多症,一种肾上腺皮质功能亢进症
坪浓度:
给药速度等于消除速度时,血药浓度维持在基本稳定的水平称血药稳态浓度,坪值
治疗指数:
药物的半数致死量(LD50)和半数有效量(ED50)的比值,代表药物的安全性,此数值越大越安全
肝药酶肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。
毒性作用;指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应,较严重,但是可以预知,也是可以避免的一种不良反应。
后遗作用;指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
停药反应;指长期用药后突然停药,原有疾病的加剧
特异质反应;少数病人对某些药物反应特别敏感,反应性质可能与常人不同,但与药物固有的药理作用基本一致,反应程度与剂量成正比。
变态反应:
指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应。
反跳现象:
长时间使用某种药物治疗疾病,在症状基本控制或临床治愈后突然停药,由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象
一级动力学消除:
first-order药物的消除速率与血药浓度成正比,即单位时间内消除某恒定比例的药量。
零级动力学消除:
单位时间内消除向等量的药物,也称衡量消除动力学。
安慰剂:
指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂
肾上腺素作用的翻转:
受体阻断药能选择性的与α-肾上腺素受体作用,将肾上腺素的升压作用转为降压
成瘾性麻药用药时产生欣快感,停药时出现严重生理机能混乱
药物依赖性:
指连续使用某种麻醉药品或精神药品后,产生的一种不可停用的渴求现象。
分为生理依赖性和心理依赖性,身体依赖性:
是由于反复用药造成一种身体适应状态,一但中断用药,可出现强烈的戒断综合症。
精神依赖性:
也称心理依赖性是指用药后使人产生一种愉快满足的或欣快的感觉,使用药者在精神上有一种要周期地或连续用药的欲望,产生强迫性用药行为,以便获得舒适感或避免不适感。
这两个术语已取代了习惯性
量效曲线dose-effectcurve:
用效应强度为纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标作图则得。
量反应gradedresponse:
效应的强弱呈连续增减的变化,可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。
质反应quantalresponse药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化
受体receptor:
是一类介导细胞信号转到的功能蛋白质,能识别周围环境中某些微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,触发后续的生理反应或药理效应。
内在活性intrinsicactivity:
药物与受体结合后产生效应的能力,激动药agonist:
为既有亲和力有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效能,部分激动药partialagonist有较强亲和力,但内在活性不强,拮抗药antagonist:
能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物竞争性拮抗药competitiveantagonist:
能与激动药竞争相同受体,其结合是可逆的。
分布distribution:
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程
戒断症状withdrawal/abstinencesyndrome:
反复用药,促使机体不断调整新陈代谢水平,以适应在外源性物质作用下进行生理活动,维持机体基本功能,即所谓适应性。
一旦停药,代谢活动发生改变,生理功能发生紊乱,出现一系列难以忍受的症状,如兴奋、失眠、流涕、出汗、呕吐、腹泻,甚至虚脱、意识丧失等。
1.细菌对抗菌药物产生耐药性机制的方式有哪些?
答、
(1)细菌产生灭活酶使药物失去活性;2)改变膜的通透性;3)作用靶位结构的改变;4)主动外排作用;5)改变代谢途径。
2.如何避免耐药性的产生?
1)严格掌握适应症,不滥用抗菌药物,凡属不用的尽量不用,单一药物有效的就不联合用药。
2)严格掌握用药指征,剂量要够,疗程应切当。
3)尽量避免预防性和局部用药。
4)病因不明者,不要轻易使用抗菌药物。
5)对耐药菌株感染,应改用对病原菌敏感的药物或采用联合用药。
6)避免长期低浓度用药
3.简述抗生素作用机理,1)抑制细菌胞壁合成,如内酰胺类抗生素。
2)增加胞浆膜通透性,如多肽类中的多黏菌素B、黏菌素。
3)抑制细菌蛋白质的合成,如氨基糖苷类和四环素类。
4)抑制核酸合成,如新生霉素。
4.试述肾上腺素、糖皮质激素和抗组胺药物治疗过敏性疾病的作用特点和应用。
1)肾上腺素:
具有扩张支气管、收缩小血管以及对抗组胺和变态反应物质释放所产生的症状等作用。
一般只用于过敏性休克和急性支气管哮喘等急救。
2)糖皮质激素类药物:
对免疫反应的多个环节具有抑制作用,还有消炎、抗毒素和抗休克等作用。
适用于各种类型的过敏反应,临床上常用于血管神经性水肿、过敏性湿疹、风湿性关节炎等。
但对急性过敏反应在应用前应先用肾上腺素。
3)抗组胺药:
主要是组胺H1受体拮抗剂,能选择性地对抗外周组胺H1受体效应。
临床可用于病态反应性疾病、晕动病及呕吐
5.简述磺胺类药物的应用注意事项。
1)要有足够的剂量和疗程,首次内服剂量加倍。
2)动物用药期间应充分饮水,以增加尿量、促进排泄;幼畜和肉杂食兽使用磺胺类药时宜与等量的碳酸氢钠同服;适当补充维生素B和维生素K。
3)钠盐注射对局部组织有很强的刺激性,宠物不宜肌内注射。
4)磺胺类药物一般与抗菌增效剂联合,以增强药6.试述肝素与华法林(香豆素)的异同点相同点:
都具有抗凝作用;都可以防止血栓栓塞性的疾病;不良反应均易出血。
不同点:
肝素口服无效,常静脉给药,起效快。
维持时间短,机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ,体内、外均有强大的抗凝作用,自发性出血用鱼精蛋白解救。
华法林口服有效,起效慢,维持时间长,机制是维生素K拮抗剂,只在体内有效,体外无效,自发性出血用维生素K解救。
7.硝酸甘油的药理作用1。
降低心肌耗氧量a松弛平滑肌,小静脉舒张减少回心血量,减轻心脏前负荷;b小动脉舒张,减轻左心室后负荷。
2。
改善缺血区心肌供血:
a扩张冠状动脉,促进侧枝循环b,舒张外周血管,减少回心血量,有利于血流从心外膜流向易缺血的心内膜。
3。
抑制血小板聚集粘附,抗血栓形成。
8.试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应。
药理作用:
①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。
临床应用:
①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症;⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应;⑥血液病;⑦皮肤病。
不良反应:
①类肾上腺皮质功能亢进症②诱发或加重感染②消化系统并发症④骨质疏松⑤延缓生长⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全⑦反跳现象。
9.青霉素G的临床用途及不良反应?
临床用途:
革兰阳性球菌感染、革兰阴性球菌感染、革兰阳性杆菌、螺旋体感染、放线菌感染不良反应:
变态反应、赫氏反应、其他防治措施:
(1)首先立即皮下或肌注0.1%肾上腺素0.3—10mg
(2)无改善者30分钟后重复一次,严重者应稀释后缓慢静注或静滴必要时加糖皮质激素(地塞米松)和H1受体阻断药并进行吸氧及急救措施10.第三代头孢菌素临床应用特点。
1。
对革兰阳菌作用不如第一、二代强,但对革兰阴菌作用较强2.抗菌谱广,对铜绿假单胞菌、厌氧菌有不同作用,3组织穿透力强,在脑脊液可达到有效药物浓度。
4.几乎无肾毒性。
11.抗结核病药的应用原则是什么?
1)早期用药早期病灶内结核杆菌生长旺盛,对药物比较敏感。
2)联合用药联合用药可以提高疗效,降低毒性,延缓耐药性产生。
至少应两药合用。
3)坚持全疗程规律用药。
4)适宜的剂量用药剂量过大,不良反应多而严重,剂量过小,不仅难见成效,而且易使细菌产生耐药性导致失败。
12.试述阿司匹林的药理作用及其作用机制。
1.解热作用:
对各种原因引起的发热均有效,但不降低正常体温。
机制:
抑制丘脑下部的环氧酶,减少前列腺素的合成,使体温中枢调定点恢复正常,扩张体表血管,增加出汗而退热。
2.镇痛作用:
对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。
机制:
作用部位主要在外周,也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。
其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素(PG)的合成,降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。
3.抗炎、抗风湿作用:
显著地抑制炎症渗出,减少红肿热痛。
机制:
抑制炎症局部前列腺素(PG)的合成。
也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。
4.抗血小板聚集:
抑制环氧酶,使PG合成减少,进而抑制TXA2的合
13吗啡的主要药理作用及应用是什么?
药理作用主要包括1,对中枢神经系统的作用a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳e其他中枢作用缩瞳2,对心血管系统的作用有血管扩张,血压降低3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌,作用强持久b增强胆道平滑肌张力4.其他:
免疫抑制临床应用有1)镇痛。
吗啡有强大的镇痛作用,并且持续时间长。
2)镇静。
吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。
3止咳。
能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动,使呼吸减慢并产生镇咳作用;4止泻、通便。
能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌,有止泻和通便的作用。
5治疗心源性哮喘
14.常见利尿药的分类、主要作用部位与作用机理①高效利尿药:
主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部,如呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。
机制:
抑制Na+-K+-2CL-共同转运系统。
②中效利尿药:
主要主用于髓袢升支粗段髓质部(远曲小管开始部位),如噻嗪类、氯噻酮等。
机制:
抑制Na+-K+-2CL-共同转运系统。
③低效利尿药:
主要作用于远曲小管和集合管,如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。
机制:
螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体;氨苯蝶啶、阿米洛利阻滞Na+通道,抑制Nacl再吸收。
作用于近曲小管的利尿药,如乙酰唑胺等。
机制:
影响胞内H+的形成从而影响H+-Na交换。
15根据抗高血压药物的作用机制的不同,简述其分类及其代表药物1)利尿药:
氢氯噻嗪;2)血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药如卡托普利等,及血管紧张素Ⅱ受体(ATI)阻断药如氯沙坦;3)β受体阻断药:
普萘洛尔等4)钙拮抗剂:
硝苯地平等5)交感神经抑制药:
①中枢抗高血压药:
可乐定等;②神经节阻断药:
美加明;③抗去甲肾上腺素能神经末梢药:
利舍平等,④抗肾上腺素受体阻断药,α受体阻断药酚妥拉明;α1受体阻断药:
哌唑嗪等;α、β受体阻断药:
拉贝洛尔;6)扩血管药:
①直接舒张血管药:
肼屈嗪、硝普钠;②钾通道开放药:
吡那地尔等;③其他扩血Ⅲ管药:
吲哒帕胺等
16抗心律失常药物的分类,1)钠通道阻滞药奎尼丁、利多卡因、氟卡尼2)β肾上腺素受体拮抗药普萘洛尔。
3)延长动作电位时程药,胺碘酮。
4)钙通道阻滞药维拉帕米。
17.抗菌药物的抗菌作用方式有哪些?
1.抑制细菌细胞壁合成青霉素类,头孢菌素类,万古霉素,2.增加细胞膜通透性如多粘菌素,制霉菌素3.抑制细菌蛋白质合成氨基糖苷类,四环素类,大环内酯类,氯霉素4.影响核酸代谢喹诺酮类(DNA)利福霉素类(RNA)5.影响叶酸代谢磺胺类,甲氧苄啶
18.糖皮质激素的临床用途与不良反应?
临床用途:
替代疗法、治疗严重感染或防止炎症后遗症、自身免疫性疾病,过敏性疾病及器官排斥反应、休克、血液病、局部反应不良反应:
1)长期大量应用所引起的不良反应(医源性肾上腺皮质功能亢进症、诱发或加重感染、诱发或加重溃疡、诱发高血压和动脉硬化、诱发糖尿病、诱发精神失常或癫痫发作)
(2)停药反应(医源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象及停药症状)禁忌症有:
曾患或现患严重精神病和癫痫,活动性消化性溃疡,新近胃肠吻合术,骨折,创伤修复期,角膜溃疡,肾上腺皮质功能亢进症,严重高血压,糖尿病,孕妇,抗菌药不能控制的感染如水痘等。
19强心苷的临床用途不良反应及中毒防止方法?
临床用途:
慢性心功能不全、心房颤动不良反应:
1)心脏毒性反应2)神经系统反应3)消化系统反应4)中毒防治A.预防a.避免中毒的诱因b.警惕中毒的先兆症状B.治疗a.快速型心律时常用氯化钾b.心动过缓传导阻滞用阿托品给药方法:
完全效量再用维持量、逐日恒量给药法
20根据抗高血压药物的作用机制的不同,简述其分类及其代表药物1)利尿药:
氢氯噻嗪;
(2)血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药如卡托普利等,及血管紧张素Ⅱ受体(ATI)阻断药如氯沙坦;(3)β受体阻断药:
普萘洛尔等(4)钙拮抗剂:
硝苯地平等(5)交感神经抑制药:
①中枢抗高血压药:
可乐定等;②神经节阻断药:
美加明;③抗去甲肾上腺素能神经末梢药:
利舍平等,④抗肾上腺素受体阻断药,α受体阻断药酚妥拉明;α1受体阻断药:
哌唑嗪等;α、β受体阻断药:
拉贝洛尔;6)扩血管药:
①直接舒张血管药:
肼屈嗪、硝普钠;②钾通道开放药:
吡那地尔等;③其他扩血Ⅲ管药:
吲哒帕胺等
不良反应的种类:
副反应、毒性反应、后遗效应、变态反应、特异质反应、停药反应、药物依赖
21各类癫痫首选药?
单纯局限性发作:
卡马西平精神运动性发作:
卡马西平小发作:
乙琥珀大发作:
苯妥英钠肌阵挛性发作:
糖皮质激素癫痫持续状态:
地西泮22氨基糖苷类抗生素的不良反应:
耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻滞、变态反应
23举出五种不同作用机制的治疗心功能不全1)强心苷类。
增强心肌收缩力,降低心率和房室传导速度。
2)血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂。
3)利尿药。
4)β受体阻断药。
5)血管扩张药。
24试述普萘洛尔的药理作用与临床应用?
药理:
普萘洛尔具有较强的β受体阻断作用,无内在拟交感活性,治疗量无膜稳定作用。
1.抑制心脏:
由于阻断心脏β1受体,使心率减慢,心肌收缩力减弱,房室传导减慢,心排出量减少,心肌耗氧量下降,血压降低;2.收缩血管:
血管的β2受体也可被阻断,加上心脏被抑制反射性收缩血管和增加外周阻力,使冠脉血流和肝、肾及骨骼肌等血流量减少;3.阻断支气管β2受体,使其收缩,增加气道阻力,诱发或加重支气管哮喘的发作;4.抑制脂肪和糖原分解,抑制肾素释放,抗血小板聚集。
临应用;用于心率失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进症等。
25试述地西泮的药理作用和临床应用。
1.抗焦虑:
为焦虑症的首选药;2.镇静催眠:
用作麻醉前给药和复合麻醉的组成部分,用于失眠,以取代了巴比妥类;3.抗惊厥、抗癫痫:
用于防治破伤风、子痫、高热药物引起的惊厥,静脉注射是癫痫持续状态的首选药;4.中枢性肌肉松弛:
用于中枢或局部病变引起的肌肉僵直和痉挛。
26新斯的明的作用机制、作用特点及临床应用、不良反应、禁忌?
机制:
新斯的明能可逆性抑制胆碱酯酶(AchE),使乙酰胆碱(Ach)在突出间隙大量积聚,激动M和N受体,产生M样和N样作用。
特点:
1.对骨骼肌作用最强,是因为它除抑制胆碱酯酶外,尚可直接激动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱;2.对胃肠和膀胱平滑肌作用较强;3.对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。
应用:
1.重症肌无力2.手术后腹气胀、尿潴留3.阵发性室上性心动过速4.解救非去极化型肌松药中毒等。
不良反应:
副作用较小,但过量可产生恶心、呕吐、腹痛、肌肉颤动和“胆碱能危象”等。
大剂量可见中枢症状,表现为共济失调、惊厥、昏迷、语言不清、焦虑不安和恐惧等,甚至死亡。
禁忌:
禁用于机械性肠梗阻、尿路梗塞和支气管哮喘患者。
1.简述传出神经系统药物的作用方式。
(1)直接作用:
直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合,起到激动作用或拮抗作用。
(2)影响递质:
影响递质的生物合成
影响递质的转化
影响递质的释放
影响递质的再摄取和贮存。
2.去极化肌松药过量时为什么不能用新斯的明对抗?
去极化型肌松药和骨骼肌上的N2受体结合,激动N2受体,使突触后膜去极化,该药不易被水解,使突触后膜持续去极化,类似于过量乙酰胆碱激动N2受体。
而新斯的明抑制胆碱酯酶,使乙酰胆碱大量堆积,加重中毒。
3.简述新斯的明药理作用
(1)兴奋骨骼肌:
除抑制胆碱酯酶外,还能促进运动神经末梢释放乙酰胆碱并直接激动运动终板上的N2受体,对骨骼肌的兴奋作用最强
(2)收缩平滑肌:
对胃肠道和膀胱平滑肌有较强的收缩作用(3)对心血管、腺体、眼、支气管等也有作用。
4.简述有机磷酸酯类中毒机制。
有机磷酸酯类属于难逆性抗胆碱酯酶药。
有机磷酸酯类作用机制为通过于胆碱酯酶牢固结合,持久地抑制酶的活性,造成乙酰胆碱大量堆积,若不及时抢救,酶会很快出现“老化”,即使用胆碱酯酶复活药也不能回复其活性。
5.阿托品的不良反应是什么?
(1)副作用:
口干、视力模糊、心悸、便秘、皮肤潮红、眩晕等。
(2)剂量过大,还可出现兴奋中枢神经系统的症状,如烦躁不安、多言、谵妄、幻觉及惊厥等,严重中毒可由兴奋转入抑制而出现昏迷、呼吸麻痹而致死。
6.去甲肾上腺素的药理作用是什么?
(1)收缩血管:
皮肤、黏膜血管舒缩最明显,其次是肾脏血管。
冠状血管舒张,冠脉灌流量增加。
(2)兴奋心脏:
在整体情况下,反射性迷走神经兴奋而使心率减慢。
剂量过大时出现心率失常。
(3)升高血压:
小剂量时,收缩压升高,舒张压升高不明显,脉压加大;大剂量时,舒张压升高明显,脉压变小。
(4)对平滑肌和代谢作用较弱。
7.去甲肾上腺素的临床应用有哪些?
(1)休克:
用于各种休克早期血压骤降,保证重要器官血液供应。
(2)药物中毒性低血压(3)上消化道出血:
口服后在食管和胃内局部收缩黏膜血管,达到止血效果。
8.去甲肾上腺素的不良反应及防治?
(1)局部组织缺血坏死:
滴注时间过长或剂量过大,可引起局部缺血坏死,如发现注射部位苍白,应立即停止注射或更换注射部位,进行热敷,或用普鲁卡因局部封闭,或用酚妥拉明皮下注射。
(2)急性肾功能衰竭:
用药期间尿量至少保持在每小时25ml以上。
(3)停药后的血压下降:
长期静滴突然停药,可引起血压骤降,故应将少滴注剂量。
9.异丙肾上腺素的药理作用是什么?
(1)兴奋心脏:
加强心肌收缩力、加快心率、加快传导速度、增加心输出量,增加心肌耗氧量。
也可以引起心律失常。
(2)对血压的影响:
收缩压升高、舒张压下降,脉压加大平;大剂量时,回心血量减少,收缩压下降,脉压减小。
(3)舒张支气管平滑肌。
(4)促进代谢。
10.异丙肾上腺素的临床应用?
支气管哮喘急性发作、房室传导阻滞、心脏骤停、感染休克等。
11.简述酚妥拉明的临床应用。
(1)外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎
(2)防止组织坏死(3)急性心肌梗死和顽固性心力衰竭(4)休克:
降低外周阻力,增加心输出量(5)肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断。
12.氯丙嗪的药理作用包括哪些?
(1)中枢神经系统作用:
氯丙嗪具有镇静、抗精神病、镇吐、影响体温调节、增强中枢抑制药的作用。
(2)外周神经系统:
氯丙嗪具有a受体阻断作用和阿托品样作用。
(3)内分泌系统:
氯丙嗪具有抑制垂体内分泌的调节。
13.简述利尿药的分类和代表药物。
常用的利尿药按其效能及作用机制可分为以下三类:
(1)高效利尿药:
呋塞米
(2)中效利尿药:
氢氯噻嗪(3)低效利尿药:
螺内酯。
14.简述氢氯噻嗪的药理作用。
(1)利尿:
作用温和持久
(2)抗利尿:
使尿崩症患者尿量减少。
其抗利尿机制是对磷酸二酯酶有抑制作用,增加远曲小管和集合管细胞内cAMP的含量,后者又能提高远曲小管和集合管对水的通透性,使水重吸收增加。
(3)降压:
用药初期通过利尿作用减少血容量而降低,后期因排钠较多,降低血管平滑肌对儿茶酚胺等加压物质的敏感性而降压。
16.简述氢氯噻嗪的临床应用
(1)轻中度水中
(2)高血压:
轻中度高血压或与其他利尿药合用(3)尿崩症:
肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症(4)特发性高尿钙症和肾结石。
17.简述氢氯噻嗪的降压机制。
排钠利尿,是细胞外液及血容量减少是利尿药降压初期的降压机制;长期应用使体内轻度缺钠,小动脉细胞内低钠,通过Na+Ca2+交换机制减少Ca2+内流,降低细胞内钙,使血管平滑肌对去甲肾上腺素等加压物质的反应性减弱,并能诱导血管壁产生肌肽等扩血管物质。
18.简述血管紧张素转化酶抑制药的降压作用特点。
(1)降压时不伴有反射性心率加快,对心输出量无明显影响。
(2)可逆转血管壁增厚、心肌肥大和心室重构。
(3)增加肾血流量,保护肾脏。
(4)改善胰岛素抵抗,不引起电解质紊乱和脂质代谢改变(5)久用不易产生耐受性。
19.简述血管紧张素抑制药的降压机制。
(1)抑制整体RASS的血管紧张素Ⅱ形成
(2)抑制血管局部RASS的血管紧张素Ⅱ形成(3)减少缓激肽的降解(4)减少肾脏组织血管紧张素Ⅱ形成,抑制醛固酮的分泌,促进水钠的排泄。
20.简述普萘洛尔的降压机制
(1)减少心输出量:
阻断心脏B1受体,使心肌收缩力减弱,心率减慢,心输出量减少。
(2)抑制肾素分泌:
阻断肾小球旁器部位的B1受体,抑制肾素-血管紧张素系统。
(3)降低外周交感神经活性:
阻断肾上腺素能神经突触前膜的B2受体,消除正反馈,减少去甲肾上腺素的释放。
(4)中枢性降压:
阻断血管运动中枢的B受体,从而抑制外周交感神经张力而降压。
(5)促进具有扩张血管作用的前列环素的生成。
21.简述钙通道阻滞药的降压特点
(1)降压时不减少心脑肾的血流,有些药物甚至可以改善这些器官的血液供应。
(2)可逆转高血压患者的心肌肥厚,对缺血心肌有保护作用。
(3)有排钠利尿作用,降压时不引起水钠潴留。
(4)一般不影响脂质代谢及葡萄糖耐量。
22.简述可乐定的降压机制
(1)激动血运中枢突触后膜a2受体和延脑的Ⅰ1-咪唑啉受体,降低外周交感张力。
(2)激动脑内阿片受体(3)激动外周突触前膜a2受体及相邻的咪唑啉受体,减少去甲肾上腺素的释放。
23.简述抗高血压药物的应用原则
(1)确切平稳持续用药
(2)长期用药(3)根据病情、药物特点及合并症选药(4)联合用药(5)剂量个体化。
24.简述抗心律失常药的分类和代表药物。
(1)I类钠通道阻滞药IA类适度阻滞钠通道:
奎尼丁。
IB类轻度阻滞钠通道:
利多卡因。
IC类高度阻滞钠通道:
普罗帕酮。
II类B肾上腺素受体阻滞药:
普萘洛尔。
III类延长动作电位时程药:
胺碘酮。
IV类钙通道阻滞药:
维拉帕米。
25.简述奎尼丁的药理作用。
(1)降低自律性:
抑制4相Na+内流,使4相自动除极化速率减慢,心房肌,心室肌和浦肯野纤维的自律性降低。
(2)减慢传导速率:
抑制0相Na+内流,心房肌,心室肌和浦肯野纤维的传导减慢。
(3)延长有效不应期:
抑制2相Ca2+内流和3相K+外流,可延长ERP和APD,但延长ERP更明显,ERP/APD比值加大。
(4)其他:
阻滞M受体,具有阿托品样作用;阻滞a受体,扩张血管,降低血压;抑制心肌收缩力。
26.简述强心苷加强心肌收缩力的作用机制和特点。
(1)作用机制:
强心苷可与心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合,抑制心肌膜上的Na+-K+-ATP酶的活性,使细胞内钾离子增多,通过钠-钙交换机制,细胞内钙离子增多,从而增强心肌收缩力。
(2)特点a增强心肌收缩力,改善心脏泵血功能,使每搏输出量增加。
b提高心肌收缩的速率,使心动周期的收缩期缩短而舒张期延长,有利于静