中山大学医学院精品课程生理病理水、电解质代谢紊乱.ppt

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水、电解质代谢紊乱,病理生理教研室谭红梅2005.9,第一节水、钠代谢障碍,一、正常水、钠代谢体液的容量和分布,细胞外液：

20%（extracellularfluid）,血浆（plasma）,5%,组织间液（interstitialfluid）,15%,40%,40%,其它,细胞内液（intracellularfluid）,体液,细胞外液：

Na+/Cl-,细胞内液：

K+/HPO42-,体液的电解质成分,体液的渗透压280310mmol/L,三部分体液的电解质含量,细胞间液,细胞内液,血浆,Na+,Cl-,Na+,Cl-,Na+,Cl-,K+,HCO3-,HCO3-,HCO3-,HPO42-,蛋白质,蛋白质,Ca2+Mg2+,水的生理功能和水平衡水的生理功能促进物质代谢调节体温润滑作用结合水,水的生理功能和水平衡2.水平衡,摄入（ml）排出（ml）,饮水1000-1300尿量1000-1500,食物水700-900皮肤蒸发500,代谢水300呼吸蒸发350,粪便水150,合计2000-25002000-2500,电解质的生理功能和钠平衡维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作的形成参与新陈代谢和生理功能活动,体液容量及渗透压的调节,体液容量及渗透压的调节,二、水、钠代谢障碍的分类根据体液的渗透压：

高、低、等渗性脱水/水过多2.根据血钠的浓度和体液容量低、高钠血症,正常血钠性水紊乱,低容量性,高容量性,等容量性,低容量性,高容量性,等容量性,低钠血症,高钠血症,正常血钠性水紊乱,等渗性脱水,水肿,血清Na+浓度130mmol/L,血清Na+浓度150mmol/L,原因和机制,对机体的影响,防治原则,原因和机制,对机体的影响,防治原则,五、水肿（edema）概念过多液体组织间隙/体腔内积聚病理过程分类按范围：

全身性、局部性按病因：

肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性按发生部位：

皮下水肿、脑水肿、肺水肿,、水肿的发病机制血管内外液体交换平衡失调,A,V,毛细血管,有效流体静压-有效胶体渗透压=（毛细血管流体静压-组织间静水压）-（血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压）=30mmHg10mmHg=20mmHg,充血性心力衰竭静脉受压静脉血栓,、水肿的发病机制血管内外液体交换平衡失调,A,V,毛细血管,有效流体静压-有效胶体渗透压=（毛细血管流体静压-组织间静水压）-（血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压）=30mmHg10mmHg=20mmHg,淋巴回流,蛋白质合成障碍蛋白质丧失过多蛋白质分解代谢增强,、水肿的发病机制血管内外液体交换平衡失调,A,V,毛细血管,有效流体静压-有效胶体渗透压=（毛细血管流体静压-组织间静水压）-（血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压）=30mmHg10mmHg=20mmHg,淋巴回流,微血管壁通透性,、水肿的发病机制血管内外液体交换平衡失调,A,V,毛细血管,有效流体静压-有效胶体渗透压=（毛细血管流体静压-组织间静水压）-（血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压）=30mmHg10mmHg=20mmHg,淋巴回流,恶性肿瘤侵入丝虫病,2.体内外液体交换平衡失调钠、水潴留,球-管平衡,重吸收钠水,近曲小管,远曲小管和集合管,ANPFF,ADH醛固酮,水肿的特点及对机体的影响水肿的特点水肿液的性状,水肿皮肤的特点显性水肿（pittingedema）/凹陷性水肿（frankedema）隐性水肿（recessiveedema）,全身性水肿的分布特点,水肿对机体的影响稀释毒素，运送物质，缓冲细胞营养障碍对组织器官功能活动的影响,第二节钾代谢障碍,一、正常钾代谢、钾的体内分布细胞内90%，骨骼7.6%，跨细胞液1%细胞外液1.4%细胞内液：

140-160mmol/L细胞外液：

4.20.3mmol/L,

（二）、钾平衡的调节钾的跨细胞转移肾对钾排泄的调节结肠的排钾功能,1.钾的跨细胞转移泵-漏机制泵：

Na+-K+泵漏：

顺浓度差外移,细胞外液K+浓度酸碱平衡状态：

H+-K+交换胰岛素儿茶酚胺渗透压运动机体总钾量,影响因素,2.肾对钾排泄的调节肾小球的滤过近曲小管和髓袢对钾的重吸收（90-95%）远曲小管和集合管对钾平衡的调节,远曲小管和集合管对钾平衡的调节泌钾：

Na+-K+泵重吸收钾：

H+-K+泵/质子泵,远曲小管,小管间液,主细胞,闰细胞,Na+,K+,K+,H+,影响因素：

细胞外液K+浓度醛固酮原尿流速酸碱平衡,、钾的生理功能维持细胞新陈代谢保持细胞静息膜电位调节细胞内外渗透压和酸碱平衡,二、钾代谢障碍血清钾：

3.5-5.5mmol/L,血钾浓度,低钾血症：

3.5mmol/L,高钾血症：

5.5mmol/L,对心肌的影响,|Em|,（|Em|Et|）,兴奋性：

传导性：

4期自动除极：

Na+内流K+外流,自律性,低钾血症,膜对Ca+通透性,收缩性,|Em|,（|Em|Et|）,兴奋性：

传导性：

4期自动除极：

Na+内流K+外流,自律性,高钾血症,膜对Ca+通透性,收缩性,Na+内流,Ca+内流,K+外流,Na+内流,T波,QRS波群,ST段,对神经肌肉的影响,细胞外液钾浓度对骨骼肌细胞静息点为与域电位的影响,钾代谢紊乱的防治病理生理原则防治原发病针对低钾进行补钾尽量口服，静滴时，低浓度针对高钾进行排钾肾脏排钾，肠道或腹膜排钾，细胞转移对抗高钾的心肌毒性注射Na+、Ca2+溶液拮抗钾,第三节镁代谢障碍,一、镁的正常代谢和功能、镁的体内分布骨骼60-65%，骨骼肌27%细胞内液：

90%为结合型血清：

0.75-1.25mmol/L,

（二）、镁的正常代谢吸收：

小肠为主排泄：

肾调节为主稳态的调控：

消化道吸收和肾脏排泄共同完成,（三）、镁的主要生理功能维持酶的活性维持可兴奋细胞的兴奋性维持细胞的遗传稳定性,对机体的影响,神经肌肉的应激性K+.Na+.OH-（应激性离子）/Ca2+.Mg2+.H+（瘫痪性离子）,对机体的影响,心肌的应激性Ca2+.Na+.OH-（应激性离子）/K+.Mg2+.H+（瘫痪性离子）,镁代谢紊乱的防治病理生理原则防治原发病针对低镁轻者肌注，重者静滴针对高镁改善肾脏功能，透析，注射葡萄糖酸钙拮抗,第四节钙磷代谢障碍,一、正常代谢、调节和功能、钙磷的吸收、排泄和分布主要吸收部位：

小肠排泄钙：

20%肾，80%粪便磷：

70%肾，30%粪便分布：

骨、牙齿CaxP=30-40mg/dl,

（二）、体内外钙稳态调节,

（二）、体内外钙稳态调节,（三）、细胞内钙稳态调节,（四）、钙磷的生理功能成骨凝血其他钙：

信使、调节酶活性维持神经肌肉兴奋性磷：

调控大分子活性、能量代谢生命物质,对机体的影响,神经肌肉的应激性K+.Na+.OH-（应激性离子）/Ca2+.Mg2+.H+（瘫痪性离子）,细胞外液钙浓度对骨骼肌细胞静息点为与域电位的影响,对机体的影响,防治原则,病理生理教研室谭红梅2005.9,THANKYOU!

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