外科学期末复习资料.docx
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外科学期末复习资料
外科总论
1.无菌术 是指针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施，其中包括灭菌法、消毒法、操作规则及管理制度。
λ灭菌是指杀灭一切活的微生物。
常用灭菌法包括
①高压蒸汽灭菌法：
这是手术用品灭菌最常用最可靠是方法。
高压蒸气灭菌器可分为下排气式和预真空式两类。
高压蒸气灭菌法多用于一般能耐受高温的物品，如金属器械、玻璃、搪瓷、敷料、橡胶类、药物等灭菌；
②煮沸灭菌法：
常用的有煮沸灭菌器。
但一般铝锅洗去油脂后，也可作煮沸灭菌用。
本法适用于金属器械、玻璃及橡胶类等物品，在水中煮沸至高无上1000C后，持续15～20分钟，一般细菌可被杀灭，但带芽胞的细菌至少需要煮沸1小时才能杀灭；
③火烧法，用于紧急情况下使用的器械。
消毒法包括药液浸泡消毒法和甲醛蒸汽熏蒸法。
λ消毒是指灭病原微生物和其他有害微生物，但不要求清除或杀灭所有微生物。
常用的消毒法：
⌝药液浸泡消毒法：
锐利器械、内腔镜等不适于热力灭菌的器械，可用化学药液浸泡消毒。
①1:
1000新洁尔灭溶液，浸泡时间为30分钟，常用于刀片、剪刀、缝针的消毒。
②70％酒精，浸泡30分钟，用途与新洁尔灭溶液相同。
③10％甲醛溶液，浸泡时间为30分钟，适用于输尿管导管、塑料类、有机玻璃的消毒。
④2％戊二醛水溶液，浸泡10～30分钟，用途与新洁尔灭溶液相同，但灭菌效果更好。
⑤ 1:
1000洗必泰溶液，抗菌作用较新洁尔强。
⌝ 甲醛蒸气熏蒸法
2.电解质平衡,诊断及治疗
电解质平衡是由神经——内分泌系统调节的，两系统共同作用于肾，调节水及电解质的吸收及排泄，从而达到电解质的平衡。
分为水和钠的代谢紊乱，钾异常，?
诊断治疗
水和钠代谢紊乱等渗性缺水水钠成比例丧失，血清钠在正常范围，细胞外液渗透压在正常范围针对细胞外液量减少，用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量，消除原发性病因
低渗性缺水水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，故血清钠低，细胞外液呈低渗积极处理致病原因，采用含盐溶液或高渗盐水滴注
高渗性缺水水和钠同时缺失，但缺水多于缺钠，故血清钠高，细胞外液呈高渗及早去除病因，不能口服的病人静注5%葡萄糖或0.45%氯化钠，补充已丧失的体液。
水中毒集体入水量超过排水量，水分潴留体内，引起血液渗透压下降和循环血量增多立即停止水分摄入，排除体内多余水分，程度严重者使用利尿剂
钾异常低钾
血症血钾正常值为3.5-5.5m mol/L低于此值表示有低血钾症尽早治疗造成低钾血的病因，以减少和中止钾的继续丧失。
补钾量参考血钾降低程度，每天补钾40-80mmol（补KCl 3-6g）
高钾
血症血清钾超过5.5mmol/L时，称高钾血症停用一切含钾药物或溶液,降低血清钾浓度:
①使钾离子暂时进入细胞内；②应用阳离子交换树脂；③透析疗法
钙的异常低钙
血症血清钙测定低于2mmol/L纠正原发疾病，同时用10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙静注
高钙
血症血清钙高于45mmol/L，主要发生于甲状旁腺功能亢进，其次是骨转移性癌静脉注射硫酸钠可能使钙经尿排出
3.休克：
（表中的内容是帮助理解的，不用都记）
概念是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量 锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调的一种临床症候群。
其主要特点是：
重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。
简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。
多种神经-体液因子参与休克的发生和发展。
分类低血容量休克 ①急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。
②大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。
③脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。
由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。
④严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。
感染性休克（又称中毒性休克） 由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。
临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。
低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
（前两种外科最常见）
心源性休克 由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。
神经源性休克 由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。
过敏性休克 某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克
外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起
微循环变化 病理生理变化
①微循环收缩期：
当循环血量锐减时，血管内压力下降，主 动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快提高心排出量，肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺，使周围皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血管前插约肌）强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放。
结果是微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少，静脉回心血量尚可保持，血压仍维持不变。
脑和心的微血管a受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。
由于毛细血管的血流减少，使血管内压力降低，血管外液体进入血管内、血量得到部分补偿。
微循环收缩期，就是休克的代偿期。
②微循环扩张期：
当微循环血量继续减少，微循环的变化将进一步发展。
长时间的、广泛的微动脉收缩、动静脉短路及直接通道开放、使进入毛细血管的血量继续减少。
由于组织灌流不足，氧和营养不能带进组织，出现了组织代谢紊乱，乏氧代谢所产生的酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多，又不能及时移除，使毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力。
微动脉及毛细血管前括约肌舒张。
但毛细血管后小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态，以致大量血液滞留在毛细管网内，循环血量进一步减少。
毛细血管网内的静水压增高，水分和小分子血浆蛋白渗至血管外，血液浓缩、血液粘稠度增加。
同时，组织缺氧后，毛细血管周围的肥大细胞受缺氧的刺激而分泌出多量的组织胺。
促使处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，甚至全部毛细血管同时开放。
这样一来，毛细管容积大增，血液滞其中，使回心血量大减，心排出量进一步降低，血压下降。
③微循环衰竭期：
滞留在微循环内的血液，由于力血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和血小板容易 发生凝集，在毛细血管内形成微血栓，出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，加重组织细胞缺氧，使细胞内的溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶。
蛋白溶解酶除直接消化组织蛋白外，还可催化蛋白质形成各种激肽，造成细胞自溶，并且 损伤其他细胞，引起各器官的功能性和器质性损害。
中毛细血 管的阻塞超过1小时，受害细胞的代谢即停止，细胞本身也将死亡。
内脏器官继发性损害 在严重休克时，可出现多种内脏器官功能衰竭现象，称为多系统器官衰竭。
发生的原因乃微循环障碍所造成。
内脏器官继发性损害的发生，与休克的原因和休克持续时间久暂有密切关系
①肺 弥散性血管内凝血造成肺部微循环栓塞，缺氧使毛细血管内皮细胞和肺泡上细胞受损。
血管壁通透性增加，血浆内高分子蛋白成分自血管内大量渗出，造成肺间质性水肿，继而造成肺泡内水肿。
随之红细胞也能进入肺间质的肺泡内，肺泡上皮受损后，肺泡表面活性物质生成减少，使肺泡内液一气界面的表面张力升高，促使肺泡萎缩，造成肺不张，肺泡内有透明膜形成。
②肾 休克早期循环血量不足加上抗利尿激和醛固酮分泌增多，可产生肾前性少尿。
如果休克时间短，经输液治疗血压恢复后，肾功能多能恢复。
若休克持续时间长，肾缺血超过3小时，可发生肾实质的损害，严重时并发急性肾功能衰竭。
休克并发的急性肾功衰竭，除主要由于组织血液灌流不足外，与某些物质（如血红蛋白，肌红蛋白沉积于肾小管形成管型的机械性堵塞，以及毒性物质对肾小管上皮细胞 的损害亦有关
③心 冠状动脉灌流量的80％发生于舒张期。
冠状动脉的平滑肌以β-受体占优势。
在休克代偿期，虽然体内有大量儿茶酚胺分泌，但冠状动脉的收缩却不明显，故心脏的血液供应无明显减少。
进入休克抑制期，心排出量和主动脉压力降低，舒张期血压也下降，可使冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损，造成心功能不全。
此外、低氧血症，代谢性酸中毒及高血钾，也可损害心肌。
心脏微循环内血栓，可引起心肌局灶性坏死，进一步发展为心力衰竭。
④肝脏及胃肠 休克时，内脏血管发生痉挛，肝脏血流减少，引起肝脏缺血、缺氧、血液淤滞，肝血管窦和中央静脉内微血栓形成，造成肝小叶中心坏死，甚至大块坏死，使肝脏受损。
肝脏代谢和解毒功能不全，导致肝功能衰竭。
胃肠道缺血、缺氧，引起粘膜糜烂出血，肠粘膜屏障碍功能受损
⑤脑 休克时，因动脉压过低致脑血流量降低。
脑内小动脉的平滑肌的舒缩，受着血液二氧化碳分压和酸碱度变化的影响。
当二氧化碳分压升高或酸碱度值降低时，脑血流量增加。
然而，这种调节机能要有一定的心排出量和平均动脉压才能起作用。
因此，持续性低血压中引起脑的血液灌流不足，使毛细血管周围胶质细胞肿胀，同时由于毛细血管通透性升高，血浆外渗至脑细胞间隙，引起脑水肿和颅内压增高。
临床表现休克代偿期 由于机体对有效循环血容量减少的早期有相应得代偿能力，病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋。
表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压减小、呼吸加快、尿量减少等。
休克抑制期 表现为病人神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏厥；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。
严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。
（见书P47 表6-1）
4.麻醉方法分类，各种局麻药的限量，中毒与过敏反应的表现及治疗原则：
临床麻醉分类：
一般分为全身麻醉（吸入全身麻醉，静脉全身麻醉）；局部麻醉（表面麻醉、局部浸润麻醉、区域阻滞、神经阻滞）；椎管内麻醉（蛛网膜下腔阻滞（腰麻）、硬脊膜外腔阻滞（硬膜外麻醉），骶管阻滞）；复合麻醉；基础麻醉。
除临床麻醉外，重症检测与治疗、急救与复苏，疼痛治疗等都属于麻醉范畴。
常用局麻药及其限量：
（P93 表8-6）
普鲁卡因：
适于浸润麻醉，浓度0.5%，成人限量1g/次
丁卡因：
适于表面麻醉，常用浓度1%-2%，滴眼浓度0.5%-1%，成人一次限量表面麻醉40mg，神经阻滞80mg
利多卡因：
用于各种麻醉方法，常用浓度0.25%-0.5%，表面麻醉2%-4%，神经阻滞1%-2%，成人一次限量表面麻醉100mg，神经阻滞、浸润麻醉400mg
布比卡因：
神经阻滞浓度0.25%-0.5%，适于分娩镇痛。
常用浓度0.125%，成人一次限量150mg
毒性反应：
表现：
轻度毒性反应时，病人常出现嗜睡、眩晕、多语、寒战、惊恐不安和定向障碍等症状。
如果继续发展，则可意识丧失，并出现面肌和四肢的震颤，这些常是惊厥的前驱症状。
一旦发生抽搐或惊厥，可因呼吸困难缺氧导致呼吸和循环衰竭而致死。
治疗原则：
治疗应立即停用局麻药,支持呼吸和循环功能.如给养、人工呼吸和使用升压药；抗惊厥可静注安定或硫喷妥钠，亦可行气管插管。
过敏反应：
表现：
过敏反应，即变态反应，罕见。
是指使用少量局麻药后，出现荨麻疹、咽喉水肿、支气管痉挛、低血压和血管神经性水肿，甚至危及病人生命。
治疗原则：
首先中止用药，保持呼吸道通畅并进行氧治疗。
维持循环稳定主要靠适当补充血容量，紧急时可适当选用血管升压药，同时应用皮质激素和抗组胺药
5.烧伤的深度、严重程度的分度，不同深度的临床表现、预后及治疗原则，烧伤面积及补液量的计算：
烧伤深度识别及其临床表现和预后：
三度四分法
临床表现预后治疗原则
Ⅰ度仅伤及表皮角质层，生发层健在，再生能力强。
表面洪红斑状、干燥，烧灼感3-7天脱屑痊愈，短期内有色素沉着
Ⅰ度烧伤只需保持清洁，小面积浅度烧伤可清创后包扎
浅Ⅱ度伤及表皮生发层，真皮乳头层。
局部红肿明显，大小不一的水疱形成，内含淡黄色澄清液，水疱皮如剥脱，创面红润、潮湿、疼痛明显。
如不感染，1-2周内愈合，一般不留瘀痕，多数有色素沉着深度烧伤（Ⅱ、Ⅲ）可外涂一些药物，近年多采用积极手术治疗，包括早期切痂并立即植皮，可减少感染发病率。
大面积深度烧伤以暴露疗法为主，因所剩的健康皮肤已很少，需皮肤移植创面大，常采用大张异体皮开洞嵌植自体皮，自体皮微粒植皮，网状皮移植术。
深Ⅱ度伤及皮肤的真皮深层，介于浅Ⅱ度和Ⅲ度之间，有皮肤附件残留。
深浅不尽一致，也可有水疱，但去疱皮后，创面微湿，红白相间，痛觉较迟钝伤如不感染，可融合修复，需时3-4周。
但常有瘢痕增生
Ⅲ度是全皮层烧伤甚至达到皮下、肌肉或骨骼。
创面无水疱，呈蜡白或焦黄色甚至炭化，痛觉消失，局部温度低，皮层凝固性坏死后形成焦痂，触之如皮革，痂下可显树枝状栓塞得血管创面愈合较慢，多数需要植皮，愈合后留有瘢痕，由于瘢痕挛缩可影响关节功能。
烧伤严重程度分类：
轻度烧伤Ⅱ度烧伤面积9%以下
中度烧伤Ⅱ度烧伤面积10%-29%，或Ⅲ度烧伤面积不足10%
重度烧伤烧伤总面积30%-49%，或Ⅲ度烧伤面积10%-19%；或Ⅱ度、Ⅲ度烧伤面积虽不到上述百分比，但已发生休克等并发症、呼吸道烧伤或有较重的复合伤
特重烧伤烧伤总面积50%以上，或Ⅲ度烧伤20%以上；或已有严重并发症
6.单纯性甲状腺肿及甲状腺功能亢进
单纯性甲状腺肿
病因：
甲状腺素原料碘缺乏；甲状腺素需求量增高；甲状腺素合成和分泌障碍
临床表现：
女性多见；甲状腺不同程度的肿大；甲状腺肿大结节对周围器官引起的压迫症状
诊断：
病史；查体；辅助检查：
甲状腺功能、B超、同位素扫描、CT；必要时穿刺
手术：
有压迫症状；胸骨后甲状腺肿；继发甲状腺机能亢进；结节疑有恶变者；影响生活和工作者。
甲状腺功能亢进
概念：
各种原因导致正常甲状腺素分泌的控制机制丧失，引起循环中甲状腺素异常增多出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称。
分型：
原发性、继发性和高功能腺瘤。
临床表现：
甲状腺肿大，性情急躁，手抖，怕热多汗，消瘦，食欲亢进，突眼等。
特殊检查：
①基础代谢率：
±10%；②甲状腺摄131碘率测定；③血清中T3、T4含量测定
手术指征：
继发甲亢、压迫症状、服药治疗后复发。
手术禁忌症：
青少年患者、症状较轻者、老年病人伴严重器质性疾病不能耐受手术者。
手术主要并发症：
呼吸困难、窒息：
血肿压迫、喉头水肿、气管塌陷。
喉返神经损伤：
声音嘶哑。
喉上神经损伤：
声音低顿或饮水呛咳。
手足抽搐：
低钙
甲状腺危象：
T>39ºC，P>120次/分，烦躁，瞻妄，腹泻。
7.乳腺癌
病因乳腺是多种内分泌激素的靶器官，如雌激素、孕激素及泌乳激素等，雌酮及雌二醇有直接关系。
高危因素①家族遗传因素; ②月经初潮＜13岁; ③绝经年龄＞55岁; ④经期＞30年; ⑤未生育和未哺乳者; ⑥绝经后体重明显增;
⑦长期高脂餐; ⑧胸部受电离辐射者; ⑨初产年龄＞30岁; ⑩精神过度紧张
病理分型非浸润型癌包括导管内癌、小叶原位癌、乳头湿疹样乳腺癌
早期浸润型癌包括早期浸润型导管癌、早期浸润型小叶癌。
浸润型特殊癌包括乳头状癌、髓样癌小管癌、腺样囊性癌、黏液腺癌 、大汗腺样癌 、鳞状细胞癌等
浸润性非特殊癌包括浸润性小叶癌、浸润性导管癌、硬癌、髓样癌、单纯癌、腺癌等
其他罕见癌
转移途径局部扩展癌细胞沿导管或筋膜间隙蔓延，继而侵及Cooper韧带和皮肤
淋巴转移书P328
血运转移癌细胞可经淋巴
鉴别诊断纤维腺瘤常见于青年妇女，肿瘤大多为圆形或椭圆形，边界清楚，活动度大，发展缓慢。
40岁以后的妇女不要轻易诊断为纤维腺瘤，必须排除恶性肿瘤的可能
乳腺囊性增生多见于中年妇女，特点是乳房胀痛，肿块可呈周期性，与月经周期有关。
肿块或局部乳腺增厚与周围乳腺组织分界不明显
浆细胞性乳腺炎是乳腺组织的无菌性炎症，炎性细胞中以浆细胞为主。
临床上60%呈急性炎症表现，肿块大时皮肤可呈桔皮样改变。
40%的病人开始即为慢性炎症，表现为乳晕旁肿块，边界不清，可有皮肤粘连和乳头凹陷
乳腺结核由结核杆菌所致乳腺组织的慢性炎症。
好发于中、青年女性。
病程较长，发展缓慢。
局部表现为乳房内肿块，肿块质硬偏韧，部分区域可有囊性感。
肿块境界有时不清楚，活动度受限。
可有疼痛，但无周期
体格检查受伤的局部胸壁有时肿胀，按之有压痛感，甚至可有骨摩擦；
用手挤压前后胸部局部疼痛加重甚至产生骨摩擦音即可判断肋骨骨折而可与软组织挫伤鉴别；
多根肋骨骨折伤侧胸壁可有反常呼吸运动，伴有皮下气肿，气胸，血胸并发症的病人还有相映体征；
胸部X线照片显示肋骨骨折断线、断端错位能明确诊断X线还有有助于判断有无气胸、血胸存在。
治疗原则：
闭和性单处肋骨骨折：
止痛固定胸阔，和防治并发症为主；
闭和性多根多处肋骨骨折：
止痛、局部压迫包扎，呼吸道分泌物保证呼吸道通常对咳嗽无利，不能有效排痰者或呼吸衰竭者要做气管插管或气管切开；
开放性肋骨骨折：
清创，修齐骨折端，分层缝合后固定包扎，若胸膜已穿破还要做胸膜引流术，骨折清创后不锈钢丝做内固定术，术后用抗生素防感染。
9.气胸、血胸及胸腔闭式引流
三种气胸的比较
病因病理生理治疗
闭合性气胸肋骨断端刺破肺，气胸形成后，胸膜腔内积气压迫肺裂口使之封闭，或破口自动闭合。
小量气胸:
肺萎陷小于30%，多无明显症状。
大量气胸：
胸腔积气。
小量气胸：
1-2周自动吸收。
大量气胸：
胸膜腔穿刺，胸膜腔引流。
开放性气胸胸壁创口使胸膜腔与外界沟通，空气出入量与裂口大小正相关。
伤侧胸膜腔负压消失，肺萎陷。
纵隔扑动（Mediastinal flutter）。
急救处理 :
无菌敷料包扎固定，然后胸膜腔穿刺。
正规处理:
吸氧，输血补液，清创缝合创口，胸腔闭式引流，或剖胸探查。
张力性气胸较大肺泡破裂，或较大较深的肺撕裂，或支气管撕裂，裂口与胸膜腔相通，形成活瓣。
受累的胸膜腔内压力持续升高，肺萎陷，纵膈移向健侧，有时高压积气挤入纵膈，扩散至皮下，形成皮下气肿。
急救处理 :
立即排气。
正规处理 :
胸膜腔闭式引流，或剖胸探查。
血胸
病因：
①肺组织撕裂出血；②肋间血管或胸廓内血管破裂出血；③心脏大血管破裂出血。
病理生理：
血液积聚于胸腔内，肺萎陷，纵膈移向健侧。
少量血胸由于肺，心脏，膈肌运动的去纤维蛋白作用并不凝固。
短期内大量积血，去纤维蛋白作用不完善，凝固成血块，束缚肺和胸廓，限制呼吸运动。
良好的细菌培养基。
出血表现：
苍白，冷汗，脉快，休克。
临床表现：
依出血量、出血速度、患者体质而异。
小量血胸（成人小于500ml）:
无明显症状，胸片肋膈窦消失。
中量血胸（500-1000ml）:
低血容量休克症状，胸膜腔积液征象，胸片胸膜腔大片积液，纵隔移向健侧。
大量血胸（1000ml↑）：
休克。
进行性血胸
持续脉搏加快，血压下降。
或输血补液后血压不稳。
胸膜腔闭式引流后，引流血量连续3小时，每小时超过200ml。
血红蛋白，红细胞记数和红细胞压积等重复测定，持续下降。
胸膜腔穿刺，血液凝固而抽不出，连续胸片显示胸膜腔阴影继续增大。
感染性血胸
全身感染中毒症状。
胸腔积血ＲＢＣ：
ＷＢＣ达１００:
１（正常５００:
１）。
胸腔积血１ml加入５ml蒸馏水呈浑浊。
胸腔积血涂片和细菌培养发现致病菌。
治疗
非进行性血胸
小量血胸，可自行吸收。
积血较多，胸穿，胸腔闭式引流。
进行性血胸：
抗休克，剖胸探查。
凝固性血胸：
开胸手术。
感染性血胸：
改善胸腔引流，手术清除积血，胸膜剥脱。
胸腔闭式引流
适应症:
中、大量气胸，开放性气胸，张力性气胸。
胸腔穿刺术治疗后气胸增加者。
需人工通气的气胸或血气胸。
拔除引流管后气胸或血胸复发者。
方法 :
依据体征和胸部X线定位。
消毒后再局部胸壁全层作局部浸润麻醉，切开皮肤，钝性分离肌层，经肋骨上缘置入带侧孔的胸腔引流管。
引流管的侧孔应深入胸腔内2-3cm。
引流管外界封闭式引流装置，保证胸内气、液体克服0.3-0.4kPa的压力能通常的引流出胸腔，而外界空气、液体不会吸入胸腔。
10.食道癌的临床表现、术后并发症
临床表现:
非肿瘤的机械作用，与水肿痉挛有关。
早期：
梗噎感、烧灼感、异物感、针刺样疼痛。
（三感一痛）
中期：
进行性吞咽困难、胸背疼痛、出血、声音嘶哑（侵犯喉返神经）。
晚期：
Horner 综合征（压迫交感神经）、侵犯气管支气管、食管支气管瘘、癌转移、恶病质。
术后并发症：
肺部并发症：
肺炎、肺不张、支气管肺炎
吻合口并发症：
吻合口瘘、主动脉吻合口瘘、吻合口狭窄
心血管并发症
11.阑尾炎的常见临床表现、体征和治疗原则 （书P492）
临床表现：
腹痛:
典型的腹痛发作始于上腹，逐渐移向脐部，数小时（6-8h）后转移并局限在右下腹。
部分病例发病开始即出现右下腹痛。
不同类型的阑尾炎其腹痛也有差异。
不同位置的阑尾炎，其腹痛部位也有区别。
胃肠道症状:
发病早期可能有厌食，恶心、呕吐也可发生，但程度较轻。
有的病例可能发生腹泻。
全身症状：
早期乏力，炎症重时有中毒症状，心率增快，发热，达38摄氏度。
体征：
右下腹压痛：
是急性阑尾炎最常见的重要体征。
压痛点通常位于麦氏点，可随阑尾位置的变异而改变，但压痛点始终在一个固定的位置上。
腹膜刺激征象：
反跳痛，腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失等。
右下腹包块：
如发现右下腹饱满，扪及一压痛性包块，边界不清%
非进行性血胸
小量血胸，可自行吸收。
积血较多，胸穿，胸腔闭式引流。
进行性血胸：
抗休克，剖胸探查。
凝固性血胸：
开胸手术。
感染性血胸：
改善胸腔引流，手术清除积血，胸膜剥脱。
胸腔闭式引流
适应症:
中、大量气胸，开放性气胸，张力性气胸。
胸腔穿刺术治疗后气胸增加者。
需人工通气的气胸或血气胸。
拔除引流管后气胸或血胸复发者。
方法 :
依据体征和胸部X线定位。
消毒后再局部胸壁全层作局部浸润麻醉，切开皮肤，钝性分离肌层，经肋骨上缘置入带侧孔的胸腔引流管。
引流管的侧孔应深入胸腔内2-3cm。
引流管外界封闭式引流装置，保证胸内气、液体克服0.3-0.4k
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