第八版内科学期末复习资料(总结版).docx
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1.肺炎
肺炎的分类
（1）肺炎的解剖分类：
1.大叶性（肺泡性）肺炎：
炎症经肺泡→肺泡间孔（Cohn孔）→其他肺泡→肺段→肺叶，以肺泡腔病变为主。
常见致病菌为肺炎链球菌。
X线显示节段性片状密度增高影。
2.小叶性（支气管性）肺炎：
炎症经支气管→细支气管→终末细支气管→肺泡，多继发于其他疾病：
支气管炎、支气管扩张等。
X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影。
3.间质性肺炎：
以肺间质为主的炎症，多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起，累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿。
X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影。
（2）按患病环境分类：
1.社区获得性肺炎（CAP）：
是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎，肺炎球菌（40%），革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌。
2.医院获得性肺炎（HAP）：
是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎，占全部院内感染的第3位，革兰染色阴性杆菌（50%）：
铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等，肺炎球菌（30%），金黄色葡萄球菌（10%）
（3）病因分类1．细菌性肺炎2．非典型病原体所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原体所致肺炎6．理化因素所致的肺炎。
肺炎临床表现：
发热、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓血痰，胸痛、呼吸困难、窘迫、发绀。
肺实变及胸水体征
肺炎诊断与鉴别诊断：
首先必须把肺炎与呼吸道感染区别开。
呼吸道感染虽然有咳嗽，咳痰和发热症状，但有其特点，上下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部X线检查可鉴别。
其次，必须把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来。
如1.肺结核2.肺癌3.肺血栓栓塞病4.非感染性肺部浸润。
肺炎的治疗：
抗感染治疗是最主要的环节；重症肺炎首选广谱强力抗菌药物；48～72小时后应对病情进行评价；并根据培养结果选择针对性抗生素；如疑有MDR球菌感染可选择联合万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。
2.肺炎链球菌肺炎
临床表现：
1.症状：
常有受凉、劳累等诱因；大多有上呼吸道感染的前驱症状；起病多急骤；典型症状：
寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）。
2.体征：
肺部体征：
早期－患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低；中期－肺实变体征：
语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音；后期－湿啰音，累及胸膜时有胸膜摩擦音。
其它体征：
面红、紫绀、高热，后出现口唇疱疹
诊断：
根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。
年老体衰，继发于其他疾病或灶性肺炎表现者，临床常不典型，需认真加以鉴别。
病原菌检测是确诊本病的主要依据。
治疗：
（一）抗菌药物治疗：
首选青霉素G对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。
（二）支持疗法：
患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。
不用阿司匹林或其他解热药；鼓励饮水每日1～2L；中等或重症患者（PaO2<60mmHg或有发绀）应给氧。
禁用抑制呼吸的镇静药。
（三）并发症的处理:
经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。
若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染.若治疗不当，约5％并发脓胸，应积极排脓引流。
3.肺脓肿
病因和发病机制：
病原体常为上呼吸道口腔的定植菌，包括需氧，厌氧和兼性厌氧菌。
90%肺脓肿患者合并有厌氧菌感染，毒力较强的厌氧菌如具核梭杆菌和坏死梭杆菌等在患者可单独致病。
常见的其他病原体包括金黄色葡萄球菌，化脓性链球菌，肺炎克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌等。
大肠埃希菌和流感嗜血杆菌也可引起坏死性肺炎。
星型奴卡菌，卫氏并殖吸虫，军团菌，曲霉和隐球菌等也可引起肺脓肿。
根据感染途径可分为以下类型：
吸入性肺脓肿，继发性肺脓肿，血源性肺脓肿
治疗：
吸人性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。
可根据病情严重程度决定青霉素剂量，轻度者120万～240万u／d，病情严重者可用1000万u／d分次静脉滴注，以提高坏死组织中的药物浓度。
体温一般在治疗3～10天内降至正常，然后可改为肌注。
如青霉素疗效不佳，可用林可霉素1．8～3．Og／d分次静脉滴注，或克林霉素0．6～1．8g／d，或甲硝唑0．4g，每日3次口服或静脉滴注。
血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐β-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。
如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素或替考拉宁。
如为阿米巴原虫感染，则用甲硝唑治疗。
如为革兰阴性杆菌，则可选用第二代或第三代头孢菌素、氟喹诺酮类，可联用氨基糖苷类抗菌药物。
。
抗菌药物疗程8～12周，直至X线胸片脓腔和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。
4.肺结核
肺结核分类标准和诊断要点
I型原发肺结核：
含原发综合征及胸内淋巴结结核
原发综合征：
原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结胸内淋巴结结核
n纵隔淋巴结:
气管旁、气管前和腔静脉后淋巴结增大
n肺门淋巴结:
单侧或双侧淋巴结增大
n纵隔和肺门淋巴结均增大
n增大的淋巴结边缘光滑或毛糙，少有融合现象，密度较均匀，可见钙化
n增强扫描呈环形强化
II型血行播散型肺结核：
含急性粟粒型肺结核及亚急性、慢性血行播散型肺结核
急性粟粒型肺结核：
细小结节影，广泛分布于两肺的肺实质内或支气管血管束旁、小叶间隔旁、叶裂旁和胸膜下，可融合较大的结节影，可伴有小的肺泡性渗出病变
亚急性或慢性血行播散性肺结核：
新老病灶重叠，细小结节影，同时见结节样增生性病灶或钙化灶，也可有渗出性小病灶，还可有小的空洞性病变。
III型继发性肺结核：
含浸润性肺结核、纤维空洞性肺结核和干酪性肺炎等。
1.浸润性肺结核：
①渗出性病变：
呈小斑片状，密度不均，边缘模糊不清，或为毛玻璃样渗出，周边有小的播散性结节，沿支气管血管束分布，局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚；②增生性病变：
病变可为一个或几个，密度增高，清楚，多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在
2.空洞性肺结核
3.结核球：
通常边缘光滑，或不太光滑，有小的棘状突起；多数密度均匀，中心可见钙化，周围可有或无卫星病灶
4.干酪性肺炎：
大或小的斑片状阴影，可占据一个肺大叶，其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞；病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶，呈小结节状或密度不均的斑片状影像，沿支气管血管束分布
5.纤维空洞性肺结核：
一侧或二侧肺上叶厚壁空洞影，周围有大量纤维条索，肺门区血管扭曲，还可见曲张型支气管扩张；两下肺有肺气肿征象或伴多发散在增殖、纤维化灶，严重者可见主肺动脉、左右肺动脉明显扩张
IV型结核性胸膜炎：
含结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。
V型肺外结核：
按部位和脏器命名
菌阴肺结核：
为三次痰涂片及一次痰培养阴性的肺结核
化疗原则：
早期、联用、适量、规律、全程。
5.慢性支气管炎
临床表现：
（一）症状：
缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。
主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。
1．咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰2．咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。
3．喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。
若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。
（二）体征早期多无异常体征。
急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。
如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
诊断标准：
依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。
6.COPD:
慢性阻塞性肺疾病：
是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
肺功能可以确诊持续气流受限：
吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%
实验室检查：
一、肺功能检查是判断持续气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。
1.FEV1/FVC吸入支气管舒张剂后<70％，可确诊为持续气流受限。
FEV1是评价COPD严重程度的良好指标。
肺功能分级的指标：
FEV1％pred2.TLC、FRC和RV增高，VC减低。
有参考价值。
二、胸部X线检查主要用于鉴别诊断。
三、胸部CT检查四、血气分析判别有无酸碱平衡失调、呼吸衰竭及其类型有重要价值。
五、其他血常规、痰培养。
.诊断与严重程度分级：
持续气流受限是COPD诊断的必备条件。
吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70％可确定为持续气流受限。
COPD病程分期：
急性加重期：
病程中，短期内咳嗽、咳痰气短和喘息加重，痰量增多，呈脓性，可伴发热。
稳定期：
指咳嗽、咳痰气短等症状稳定或轻微
7.支气管哮喘：
检查：
实验室检查：
（一）痰液检查：
E↑
（二）呼吸功能检查
（三）动脉血气分析：
呼碱、呼酸、代酸
（四）胸部X线/CT检查
（五）特异性变应原检测：
IgE↑、体内变应原试验
呼吸功能检查
1.通气功能检测
呼气流速：
FEV1、FEV1/FVC％、MMEF、PEF均减少，
肺容量：
FVC减少、RV、FRV、TLC、RV/TLC％增加
缓解期恢复正常，病程迁延可下降。
2.支气管激发试验（BPT）
吸入乙酰甲胆碱、组胺、甘露糖醇等，亦可作运动诱发支气管痉挛，如FEV1下降≥20％，为激发试验阳性，提示气道高反应性。
3.支气管舒张试验（BDT）：
沙丁胺醇、特布他林（20min）
舒张试验阳性标准：
如FEV1较用药前增加≥12％，且绝对值增加≥200ml。
提示气道气流受限可逆。
4.呼气峰值流速（PEF）及其变异率测定：
哮喘发作时PEF↓。
若昼夜或24小时内PEF变异率≥20％，气道气流受限可逆。
诊断;1．反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
2．发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
3．上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
4．除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
5．临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：
①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20％。
符合1～4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。
鉴别诊断:
（一）左心衰竭引起的呼吸困难
１.常有高血压心脏病、冠心病、风心病二狭等。
２.常表现为夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，咳粉红泡沫痰。
３.常有心脏扩大、心脏杂音、心尖部奔马律，双肺底可闻及细湿罗音。
４.洋地黄、吗啡治疗有效。
5.血BNP高。
※如果两者鉴别不甚明确可试用β2受体激动剂雾化吸入或静脉注射氨茶碱，忌用肾上腺素或吗啡。
（二）慢性阻塞性肺疾病
（三）上气道阻塞：
中央型肺癌、支气管结核、大气道异物吸入。
（四）变态反应性支气管肺曲菌病：
反复哮喘发作为特征。
痰液呈棕褐色黏稠痰块或咳出树枝状支气管管型。
CT可见近端支气管扩张，痰E增加，可检出曲霉菌，血清IgE高。
8.慢性肺源性心脏病
发病机制：
先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。
1．肺动脉高压的形成
（1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。
缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。
高碳酸血症时,由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。
（2）肺血管阻力增加的解剖学因素主要原因是：
①长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。
②随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，且肺毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。
③肺血管重塑：
慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高直接刺激管壁增生。
④血栓形成：
尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。
（3）血容量增多和血液粘稠度增加：
慢性缺氧产生的继发性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水钠潴留，进而使肺动脉压升高。
2．心脏病变和心力衰竭：
肺循环阻力↑→右心室代偿肥厚→右心室扩大→右心室功能衰竭，也有少数可见左心衰
3．其他重要器官的损害
临床表现：
（一）肺心功能代偿期（包括缓解期）
1.症状：
咳嗽、咳痰、气促，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳耐力下降。
2.体征：
发绀、肺气肿、肺动脉高压（P2>A2）、右室肥厚体征。
（二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）
1.呼吸衰竭
（1）症状：
呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。
（2）体征：
发绀明显，球结膜充血、水肿。
腱反射减弱或消失，出现病理反射。
因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现。
2.右心衰竭
（1）症状：
明显气促，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。
（2）体征：
发绀、三尖瓣区杂音、颈静脉怒张、肝大、腹水、双下肢水肿。
治疗（急性加重期的治疗）：
1．急性加重期：
积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。
（1）控制感染要积极有效，为很重要措施。
可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。
（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能。
纠正缺氧和二氧化碳潴留。
（3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善。
①利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。
原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂，如氢氯噻嗪，氨苯蝶啶。
②正性肌力药应用指征是：
a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；c.出现急性左心衰竭者。
（应用指征要牢记）。
强心剂多用小剂量，约为常规剂量1/2或2/3，选作用快，排泄快的药物，如毒毛花甙K。
③血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。
（4）控制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗。
（5）．抗凝治疗应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。
（6）．加强护理工作
2．缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。
如长期氧疗调整免疫功能等。
9.原发性支气管肺癌：
原发性支气管肺癌病理和分类;
（一）按解剖学部位分类：
1、中央型肺癌发生在段支气管至主支气管的肺癌称为中央型肺癌，约占3/4，较多见鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌2、周围型肺癌发生在段支气管以下的肺癌称为周围型肺癌，约占1/4，多见腺癌。
（二）按组织病理学分类：
1、非小细胞肺癌：
①鳞状上皮细胞癌；②腺癌；③大细胞癌；④其他癌。
2．小细胞肺癌
临表:
（一）原发肿瘤引起的症状和体征1．咳嗽为早期症状，常为无痰或少痰的刺激性干咳，当肿瘤引起支气管狭窄后可加重咳嗽，多为持续性，呈高调金属音性咳嗽或刺激性呛咳。
2．血痰或咯血多见于中央型肺癌。
3．气短或喘鸣4．发热5．体重下降
（二）肺外胸内扩展引起的症状和体征1．胸痛近半数患者可有模糊或难以描述的胸痛或钝痛，可由于肿瘤细胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎症波及部分胸膜或胸壁引起。
2．声音嘶哑癌肿直接压迫或转移致纵隔淋巴结压迫喉返神经（多见左侧），可发生声音嘶哑。
3．咽下困难4．胸水5．上腔静脉阻塞综合征6.Horner综合征肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。
（三）胸外转移引起的症状和体征1．转移至中枢神经系统2．转移至骨骼3．转移至腹部4．转移至淋巴结（四）胸外表现指肺癌非转移性胸外表现或称之为副癌综合征（Paraneoplasticsyndrome），主要为以下几方面表现。
1．肥大性肺性骨关节病
发生杵状指（趾）和肥大性骨关节病。
2．异位促性腺激素3．分泌促肾上腺皮质激素样物4．分泌抗利尿激素5．神经肌肉综合征6．高钙血症7．类癌综合征
10胸腔积液
病因和发病机制：
一、胸膜毛细血管内静水压增高-----产生胸腔漏出液。
充血性心力衰竭
缩窄性心包炎
血容量增加
上腔静脉或奇静脉受阻
二、胸膜毛细血管通透性增加-----产生胸腔渗出液。
胸膜炎症（结核病、肺炎）
结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）
胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）
肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）
三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低-----产生胸腔漏出液。
低蛋白血症、肝硬化
肾病综合征、急性肾小球肾炎
粘液性水肿
四、壁层胸膜淋巴引流障碍-------产生胸腔渗出液。
癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等。
五、损伤所致胸腔内出血
主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。
六、医源性
药物、放射治疗、手术等都可以引起渗出液或漏出液。
11.呼吸衰竭
呼吸衰竭的概念:
呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
分类
（一）按照动脉血气分析分类1．Ⅰ型呼吸衰竭2．Ⅱ型呼吸衰竭
（二）按照发病急缓分类1．急性呼吸衰竭2．慢性呼吸衰竭（三）按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lungfailure）。
发病机制和病生：
1．缺氧和二氧化碳潴留的发生机制
（1）通气不足
（2）弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍（3）通气／血流比例失调产生缺O2，严重的通气／血流比例失调亦可导致CO2潴留。
比值＞0.8形成生理无效腔增加，若＜0.8，则形成肺动静脉样分流。
（4）肺动-静脉解剖分流增加，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。
（5）氧耗量是加重缺O2的原因之一。
2．缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（1）对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。
缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。
轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋；若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。
（2）对心脏、循环的影响，缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。
缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。
（3）对呼吸影响，缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。
CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入CO2浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。
（4）对肝、肾和造血系统的影响，缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。
肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。
当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。
（5）对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺O2引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。
急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HCO-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。
慢性呼吸衰竭的氧疗：
氧疗原则应低浓度（<35%）持续给氧。
COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2储留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。
CO2潴留是通气功能不良的结果。
慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。
若吸人高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升，严重时陷入CO2麻醉状态。
12.心力衰竭
心力衰竭病因
1.原发性心肌损害：
缺血性心肌损害:
冠心病、心肌梗死
心肌炎或心肌病：
病毒性心肌炎及原发型扩张性心肌病
心肌代谢障碍：
糖尿病性心肌病、甲亢、甲减的心肌病、心肌淀粉样变性
2.负荷过重
压力负荷过重（后负荷）：
高血压、主动脉狭窄、肺动脉高压、肺动脉狭窄
容量负荷过重（前负荷）：
心脏瓣膜关闭不全、血液反流、慢性贫血、甲亢等
诱因常常为感染和心律失常
诱因
（1）感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因；感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏诊。
全身感染可是诱因之一。
（2）心律失常，心房颤动等快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。
（3）血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。
（4）过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。
（5）治疗不当如不恰当停用利尿药或降压药等。
（6）原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等
病生（代偿机制、心室重塑,舒张功能不全、体液因子改变）
心力衰竭的分级：
I级：
患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：
心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：
心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：
心脏病患者不能从事任何体力活动。
休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
慢性心衰临表：
（1）左心衰竭最常见以肺淤血及心排血量降低表现为主。
1）症状①程度不同的呼吸困难a.劳力性呼吸困难b..端坐呼吸。
c.夜间阵发性呼吸困难：
心源性哮喘。
（这是两个很重要的名词解释，考生须透彻理解并熟记）。
d.急性肺水肿②咳嗽、咳痰、咯血③乏力、疲倦、头昏、心慌，这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。
④少尿及肾功能损害症状
2）体征①肺部湿性啰音②心脏体征慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大，肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律。
（2）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。
1）症状①消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹张、食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右心衰最常见的症状，夜尿、尿少也常出现。
②劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在，单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。
2）体征①水肿②颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张，③肝大压痛④因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
（3）全心衰竭
诊断：
首先应有明确的器质性心脏病的诊断。
心衰的症状是诊
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