老年人高血压.docx

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老年人高血压

老年人高血压  

高血压是中老年人的常见病，又是人类死亡的主要疾病。

目前，我国高血压患者数量每年以350万人的速度增加。

高血压的危害在于对心、脑、肾等器官的损害，明显地降低患者的生活质量，严重地危害国人的生命。

脑卒中、冠心病和尿毒症是高血压的三大并发症，也是高血压的主要死亡原因，其死亡率占人类死亡的首位。

迄今为止，高血压只是可控制，难于治愈。

及早、持久有效地防治高血压，对减少心脑血管病及尿毒症的发生，提高生活质量，降低病死率，均具有重要意义。

西医学名：

老年人高血压

所属科室：

内科-普通内科

发病部位：

全身

主要症状：

头痛等

主要病因：

血压增高

多发群体：

老年人

传染性：

无传染性

是否进入医保：

是

疾病简介

　　高血压是老年常见疾病之一，随着人均寿命的延长，老年人日益增多，老年高血压患者也相继增多。

我国一般把60岁以上的人群认定为老年人，而国外，尤其是大多数发达国家则把65岁及以上作为其老年的标准。

高血压是冠心病和脑血管病的主要危险因素，这些心、脑血管疾病在全世界每年导致1200万人死亡

编辑本段临床表现

　　临床特点：

①半数以上以收缩压升高为主，即单纯收缩期高血压，收缩力≥140mmHg，舒张压<90mmHg，此与老年人大动脉弹性减退、顺应性下降有关，使脉压增大。

流行病学资料显示，单纯收缩压的升高也是心血管病致死的重要危险因素。

②部分老年人高血压是由中年原发性

老年人高血压

高血压延续而来，属收缩压和舒张压均增高的混合型。

③老年人高血压患者心、脑、肾器官常有不同程度损害，靶器官并发症如脑卒中、心衰、心肌梗死和肾功能不全较为常见。

④老年人压力感受器敏感性减退，对血压的调节功能降低，易造成血压波动及体位性低血压，尤其在使用降压药物治疗时要密切观察。

　　由于老年人主动脉壁弹力纤维减少，胶原纤维含量增多，中层和内膜变厚，胶原纤维、脂质和钙含量增加，导致大动脉弹性减退，致使外周阻力增加，收缩期血压增高，而舒张压相对较低。

以往认为舒张压增高比收缩压增高危险性大，而且临床上也常把收缩压升高看成是一种由于人的自然衰老、血管弹性减退所致的良性过程。

但近年来流行病学资料显示，老年高血压患者收缩压越高，心血管系统并发症就越多，死亡率就越高，特别是脑卒中更为多见。

因此，对老年收缩血压增高者，宜及时进行治疗。

本段临床特点

　　1单纯收缩期高血压患病率高和脉压大

　　流行病学研究揭示了收缩压、舒张压及脉压随年龄变化的趋势，显现出收缩压随年龄增长逐渐升高，而舒张压多于50～60岁之后开始下降，脉压逐渐增大[6，7]。

　　2血压波动大

　　老年高血压患者在24h之内常见血压不稳定、波动大。

要求医生不能以1次血压测量结果来判定血压是否正常，每天至少常规测量2次血压。

如果发现患者有不适感，应随时监测血压。

　　3易发生体位性低血压

　　测量患者平卧10min血压和站立3min后血压，站立后血压值低于平卧位,收缩压相差>20mmHg（1mmHg=0.133kPa）和（或）舒张压相差>10mmHg，诊断为体位性低血压。

体位性低血压主要表现为头晕目眩，站立不稳，视力模糊，软弱无力等，严重时会发生大小便失禁、出汗甚至晕厥。

老年人体位性低血压发生率较高，并随年龄、神经功能障碍、代谢紊乱的增加而增多。

1/3老年高血压患者可能发生体位性低血压。

多见于体位突然发生变化以后，血压突然下降。

此外，老年人对血容量不足的耐受性较差，任何导致失水过多的急性病、口服液体不足以及长期卧床的患者，都容易引起体位性低血压。

本段病理生理

　　原发性高血压的病因尚未阐明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。

　　血压的调节

　　影响因素众多，主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。

　　平均动脉血压（BP）=心排血量（CO）×总外周阻力（PR）

高血压病象的发病机制

心排血量随体液容量的增加、心率的增快及心肌收缩力的增强而增加；总外周阻力则与以下因素有关：

①阻力小动脉结构改变，如继发的血管壁增后，使外周阻力持续增高。

②血管壁顺应性（尤其是主动脉）降低，使收缩压升高，舒张压降低。

③血管的舒、缩状态。

如交感神经α受体激动、血管紧张素、内皮素－1等物质使血管收缩，阻力升高；一氧化氮、前列环素、环激肽、心钠素等物质的作用使血管扩张，阻力降低。

此外，血液粘稠度也使阻力增加。

　　血压的急调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而慢性调节则主要通过肾素－血管紧张素－醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。

如上述调节机制失去平衡即导致高血压。

　　遗传学说

　　原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。

双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。

动物实验也筛选出遗传性高血压大鼠株－自发性高血压大鼠（SHR）。

但是至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检

高血压危象分类表

出高血压致病的遗传标志。

　　肾素－血管紧张素系统（RAS）

　　肾小球入球动脉的求旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I，然后经血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为月管紧张素II（ATII）。

ATII可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；此外，ATII还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。

以上作用均可使血压升高，是参与高血压发病并使之维持。

然而，在高血压患者中，血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数。

近年来发现，很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有RAS各成分的mRNA表达，并有ATII受体存在。

因此，组织中RAS自成系统，在高血压形成中可能具有更大作用。

　　引起SAS激活的主要因素有：

肾灌注减低，肾小关内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神紧张，寒冷、直立运动等。

　　钠与高血压

　　流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发生密切有关，高

食盐摄入量与高血压

钠生如可使血压升高，而低钠饮食可降低血压。

但是，改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。

高钠盐摄入导致血压升高常德有关遗传因素参与，即高钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的患者，才有致高血压的作用。

其次，正常肾脏通过利钠自然维持血管内容量和调节血压，某些患者肾脏利钠作用被干扰，需要有较高的灌注压才能产生同等的利钠效应，因此，使血压维持在高水平上。

此外，某些影响钠排出的因子，例如心钠素等也可能参与高血压的形成。

　　钠引起高血压的机制尚不清楚，钠潴留使细胞外液容量增加，因此心排血量增加；血管平滑肌细胞内钠水平增高又可导致细胞内钙离子浓度升高，并使血管收缩反应增强，因此外周血管阻力升高，这些均促进高血压的形成。

　　精神神经学说

　　动物实验证明，条件反射法可形成狗的神经精神源性高血压。

人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经系统增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋其可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。

交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。

　　血管内皮功能异常

　　血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环，心血管功能的调节中起着极为重要的作用。

内皮细胞生成血管舒张及收缩物质，前者包括前列环素（PGI2）、内皮源性舒张因子（EDRF，NitricOxide，ON）等；后者包括内皮素（ET－1）、血管收缩因子（EDCF）、血管紧张素II等。

　　高血压时，NO生成减少，而ET－1增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。

　　胰岛素抵抗

　　据观察，大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象。

实验动物自发性高血压大鼠中也有类似现象。

胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚，但胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：

①使肾小管对钠的重吸收增加。

②增强交感神经活动。

③使细胞内钠、钙浓度增加。

④刺激血管壁增生肥厚。

　　其他

　　流行病学调查提示，以下激素也可能与高血压的发生有关：

肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。

编辑本段诊断鉴别

　　高血压诊断有赖于血压的正确测定。

通常采用间接方法在

老年人高血压

上壁肱动脉部位测量血压，可用水银柱（或电子）血压计方法或用动态血压监测方法。

目前仍以规范方法下水银柱血压计测量作为高血压诊断的标准方法。

　　一旦诊断有高血压，必须进一步检查有无引起高血压的基础疾病存在，即鉴别是原发性还是继发性高血压。

如为原发性高血压，除病史及体格检查外，尚需作有关实验室检查以评估其危险因素及有无靶器官损害、相关的临床疾病等。

如为继发性高血压则针对病因治疗。

另根据症状即可诊断。

编辑本段疾病治疗

　　原发性高血压经过治疗使血压控制在正常范围内，可使脑卒中、心力衰竭发生率和病死率降低，使肾功能得以保持甚至改善。

近年来的研究进一步提示，经降压治疗可能使冠心病病死率降低。

因此，对原发性高血压治疗的目标应该是：

降低血压，使血压降至正常范围；防止或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。

治疗包括非药物及药物治疗两大类。

家庭防治措施

　　高血压是最常见的慢性病，降低高血压患者的血压水平，可显著减少脑卒中及心脏病事件，因此高血压是可以预防和控制的疾病。

然而很多高血压患者在降压过程中不能坚持科学治疗，陷进误区，从而给自身健康带来了伤害。

[1]对于老年人高血压患者来说，降压药是从不离手的，但到是血压计和降压护腕也应不离身。

特别是血压不稳定的患者，建议每天测量2～3次血压，以观察自己早中晚的血压变化，避免因血压突然升高而导致心脑血管意外。

在生活中可以用来调节血压的措施有许多，比如饮食、情绪等都对高血压的病情具有很大的影响。

当然医疗器械对高血压患者的自我保健是尤为重要的，其中降压护腕的降压作用是非常明显的，需要高血压患者积极运用。

它在平时对任何发病阶段的高血压患者都是适用的，对防治高血压有特别明显的作用，任何高血压患者都可以使用。

据北京地区调查，长期使用降压护腕的50-89岁老人，其血压平均值为134.1/80.8毫米汞柱，这明显低于同年龄组的普通老人。

非药物治疗

　　适用于各级高血压患者。

第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。

非药物方法可通过干预高血压发病机制中的不同环节使血压有一定程度的降低并对减少心血管并发症有利。

（一）合理膳食：

　　1、限制钠盐摄入，首先要减少烹调用盐，每人每日食盐以不超过6g为宜。

　　2、减少膳食脂肪，补充适量蛋白质，多吃素菜和水果，摄入足量的钾、镁、钙。

　　3、限制饮酒酒精摄入量与血压水平及高血压患病率呈线性相关，高血压患者应戒酒或严格限制。

（二）适量饮茶：

茶多酚对人体脂肪代谢有着重要作用。

人体的胆固醇、三酸甘油脂等含量高，血管内壁脂肪沉积，血管平滑肌细胞增生后形成动脉粥样化斑块等心血管疾病。

　　（三）减轻体重：

体重增高与高血压密切相关，高血压患者体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。

可通过降低每日热量及盐的摄入，加强体育活动等方法达到。

　　（四）运动：

运动不仅可使收缩压和舒张压下降（约6－7mmHg），且对减轻体重、增强体力、降低胰岛素抵抗有利。

可根据年龄及身体状况选择慢跑、快步走、太极拳等不同方式。

运动频度一般每周3－5次，每次持续20－60分钟。

　　（五）气功及其他生物行为方法：

气功是我国传统的保健方法，通过意念的有道和气息的调整发挥自我调整作用。

长期的气锻炼可使血压控制较好、减少降低药量，并可使脑卒中发生率降低。

　　（六）其他：

保持健康的心理状态、减少精神压力和抑郁、戒烟等对高血压患者均十分重要。

药物治疗

　　近年来，抗高血压药物发展迅速，根据不同患者的特点可单用和联合应用各类降压药。

目前常用降压药物可归纳为六大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、α受体阻滞剂及血管紧张素II受体阻滞剂。

（一）利尿剂：

使细胞外液容量减低、心排血量降低，并通过利钠作用使血压下降。

降压作用缓和，服药2－3周后作用达高峰，适用于轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压

治疗高血压急症常用药物

及心力衰竭伴高血压的治疗。

可单独用，并更适宜与其他类降压药合用。

　　有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。

噻嗪类应用最普遍，但长期应用刻印其血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇增高，糖尿病及高脂血症患者宜慎用，痛风患者慎用；保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACE抑制剂合用，肾功能不全者禁用；袢利尿剂利尿迅速，肾功能不全时应用较多，但过度作用可致低血钾、低血压。

另有制剂吲达帕胺，同时具有利尿及血管扩张作用，能有效劲敌血管扩张作用，能有效降压而减少引起血钾。

（二）β受体阻滞剂：

降压机制尚未完全明了。

血管β受体阻滞剂可使α受体作用相对增强，周围血管阻力增加，不利于降压，但β受体阻滞后可使心排血量降低、抑制肾素释放并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少从而使血压降低。

　　β受体阻滞剂降压作用缓慢，1－2周内起作用，适用于轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者或合并有心绞痛、心肌梗死后的高血压患者。

常用制剂不下十余种。

　　β受体阻滞剂心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制，可引起血脂升高、低血糖、末梢循环障碍、乏力及重气管痉挛。

因此对下列疾病不宜用，如充血性心力衰竭、支气管哮喘、糖尿病、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周动脉疾病。

冠心病患者长期用药后不宜突然停用，因可诱发心绞痛；由于抑制心肌收缩力，也不宜与维拉帕米等合用。

　　（三）钙通道阻滞剂（CCB）：

由一大组不同类型化学结构的药物所组成，其共同特点是阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流，从而使血管平滑肌松弛、心肌收缩力降低，使血压下降。

　　CCB有维拉帕米、地尔硫卓及二氢吡啶类三组药物。

前两组药物除抑制血管平滑肌外，兵役制心肌收缩及自律性和传导性，因此不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。

二氢吡啶（如硝苯地平）类近年来发展迅速，其作用以阻滞血管平滑肌钙通道为主，因此对心肌社所性、自律性及传导性的抑制少，但由于血管扩张，引起社交感神经兴奋、可引起心率增快、充血、潮红、头痛、下肢水肿等上述副作用主要见于短作用制剂，其交感激活作用对冠心病事件的预防不利，因此不宜作用长期治疗药物应用。

近年来二氢吡嘧类缓释、控释或长效制剂不断问世，使上述副作用显著减少，可用于长期治疗。

　　钙通道阻滞剂降压迅速，作用稳定为其特点，可用于中、重度高血压的治疗。

尤适用于老年人收缩期高血压。

　　（四）血管紧张素转换酶抑制剂：

是近年来进展最为迅速的一类药物。

降压作用是通过抑制ACE使血管紧张素II生成减少，同时抑制激肽酶使环激肽降解减少，两者均有利于血管扩张，使血压降低。

ACE抑制剂对各种程度高血压均有一定降压作用，对伴有心力衰竭、左室肥大、心肌后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤为适宜。

高血钾、妊娠、肾动脉狭窄患者禁用。

最常见的不良反应是干咳，可发生于10%－20%患者中，停用后即可消失。

引起干咳原因可能与体内缓激肽增多有关。

　　（五）血紧张素II受体阻滞剂：

通过对血管紧张素II受体的阻滞，可较ACE抑制剂更充分有效地阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用。

适应证与ACE抑制剂相同，但不引起咳嗽反应为其特点。

血管紧张素II受体阻滞剂降压作用平稳，可与大多数降压药物合用（包括ACE抑制剂）。

　　（六）α受体阻滞剂：

分为选择性及非选择性类如酚妥拉明，除用于嗜铬细胞瘤外，一般不用于治疗高血压。

选择性α1受体阻滞剂通过对突触后α1社体阻滞剂，对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用，使血管扩张、血压下降。

本类药物降压作用明确，对血糖、血脂代谢无副作用为其优点，但可能出现体位性低血压耐药性，使应用受到限制。

　　（七）其他：

包括中枢交感神经抑制剂如可乐定、甲基多巴；周围交感神经抑制剂如胍乙啶、利血平；直接血管扩张剂如肼屈嗪（肼苯达嗪）、米诺地尔（长压定）等。

上述药物层多年用于临床并有一定的降压疗效，但因其副作用较多且缺乏心脏、代谢保护，因此不适宜于沉淀服用。

　　我国不少中草药复方制剂其降压作用温和，价格低廉受到患者的欢迎，作为基本意料之需要仍在一定范围内广泛使用，但有关药理、代谢及靶器官保护等作用尚缺乏深入研究，且有一定的副作用，因此未推荐为一线用药。

药物的选择和应用

（一）用药选择：

凡能有效控制血压并适宜长期治疗的药物就是合理的选择，包括不引起明显副作用，不影响生活质量等。

上述六类主要降压药物中：

　　1、合并有心力衰竭者，宜选择ACE抑制剂、利尿剂。

　　2、老年人收缩期高血压者，宜选择利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂。

　　3、合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者（非肾血管性），可选用ACE抑制剂。

　　4、心肌梗死后的患者，可选择无内在拟交感作用的β受体阻滞剂或ACE抑制剂（尤其伴收缩功能不全者）。

对稳定型心绞痛患者也可选用钙通道阻滞剂。

　　5、对伴有脂质代谢异常的患者可选用α1受体阻滞剂，不宜用β受体阻滞剂利尿剂量。

　　6、伴妊娠者，不宜用ACE抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂，可选用甲基多巴。

　　7、对合支气管哮喘、抑郁症、糖尿病着不宜用β受体阻滞剂；痛风患者不宜用利尿剂；合并心脏起搏传导障碍者不宜用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。

（二）降压目标及应用分子：

由于血压水平与心、脑、肾并发症发生率呈线性关系，因此，有效的治疗必须使血压降至正常范围，即降到140/90mmHg以下，老年人也以此为标准。

对于中青年患者（<60岁），高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者，治疗应使血压降至130/85mmHg以下。

　　原发性高血压诊断一旦确立，通常需要终身治疗（包括非药物治疗）。

经过降压药物治疗后，血压得到满意控制，可以逐渐减少降压药的剂量，但一般仍需长期用药，中止治疗后高血压仍将复发。

　　此外，长期服药治疗者突然停药可发生停药综合征，即出现血压迅速升高，交感神经活性增高的表现如心悸、烦躁、多汗、心动过速等；合并冠心病者，可出现心肌缺血发作及严重心律失常。

　　1、对于轻、中高血压患者宜从小剂量或一般剂量开始，2－3周后如血压未能满意控制可增加剂量或换用其他类药，必要时可用2种或2种以上药物联合治疗。

较好的联合用要药方法有：

利尿剂与β受体阻滞剂，利尿剂与ACE抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂，钙通道阻滞剂（二氢吡啶类）与β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂与ACE抑制剂，α与β受体阻滞剂。

联合用药可减少每种用药剂量，减少副作用而降压作用增强。

　　2、要求在白昼及夜间稳定降压，铺用动态血压方法监测。

　　3、尽可能用每日1片的长效制剂，便于长期治疗且可减少血压波动,如中药利压肽。

高血压急症的治疗

　　高血压急症时必需迅速使血压下降，以静脉给药最为适宜，以便随时改变药物所要使用的剂量。

常用治疗方法如下：

　　1、硝普钠：

直接扩张动脉和静脉，使血压迅速降低。

开始以每分钟10μg静滴，密切观察血压，需隔5－10分钟内即消失。

该药溶液对光敏感，每次应用前需临时配制，滴注瓶需用银箔或黑布包裹。

硝普钠在体内代谢后产生氰化物，大剂量或长时间应用可能发生硫氰酸中毒。

　　2、硝酸甘油：

以扩张静脉为主，较大剂量时也使动脉扩张。

静脉滴注可使血压较快下降，剂量为5－10μg/min开始，然后每5－10分钟增加5－10μg/min至20－50μg/min。

停药后数分钟作用即消失。

副作用有心动过速、面红、头痛、呕吐等。

　　3、尼卡地平：

二氢吡啶类钙通道阻滞剂，用于高血压急症治疗剂量为：

静脉滴注从0.5μg/（kg.min）开始，密切观察血压，逐步增加剂量，可用至6μg/（kg.min）。

副作用有心动过速、面部充血潮红、恶心等。

　　4、乌拉地尔α1受体阻滞剂，用于高血压危象剂量为10－50mg静脉注射（通常用25mg），如血压无明显降低，可重复注射，然后予50－100mg于100ml液体中静脉滴注维持，速度为0.4－2mg/min，根据血压调节滴速。

饮食治疗

　　食疗处方1：

芹菜40克，粳米50克。

将芹菜洗净切碎，与粳米同煮粥。

每日早晚服食。

　　（营养成分〕

　　蛋白质4.5克，脂肪0.4克，碳水化合物40.2克，热能182干卡，膳食纤维0.5克，胡萝卜素136微克，维生素B10.12毫克，维生素B20.05毫克，维生素C3.2毫克，维生素E0.79毫克，尼克酸1.5毫克，钾121毫克，钠64.1毫克，钙34毫克，铁0.7毫克，磷65毫克。

　　食疗处方2：

鲜山楂、苹果各30克，鲜芹菜250克，冰糖10克。

将山楂、苹果、芹菜洗净、切碎，放陶瓷碗内，加水约300毫升，隔水蒸30分钟，然后将冰糖倒入同拌，汤渣同服，每晚睡前服1次，3个月为1疗程。

　　〔营养成分〕

　　蛋白质3.2克，脂肪3.3克，碳水化合物28.6克，热能135千卡，膳食纤维4.2克，胡萝卜素898微克，维生素B10.06毫克，维生素B20.16毫克，维生素C37.1毫克，维生素E5.56毫克，尼克酸1.2毫克，钾660毫克，钠399.3毫克，钙217毫克，铁3.4毫克，磷102毫克。

　　食疗处方3：

海带30克，冬瓜100克，薏米10克，白糖10克。

共煮成汤，每日1次，连服数日。

　　〔营养成分〕

　　蛋白质2.0克，脂肪0.6克，碳水化合物19.4克，热能91千卡，膳食纤维1.2克，胡萝卜素173微克，维生素B10.04毫克，维生素B20.06毫克，维生素Cl8毫克，维生素E0.31毫克，尼克酸0.8毫克，钾168毫克，钠34.4毫克，钙97毫克，铁81.6毫克，磷42毫克。

　　食疗处方4：

豆浆500毫升，粳米50克，冰溏10克。

先用豆浆与粳米共煮粥，后入冰糖煮沸，可经常食用。

　　〔营养成分〕

　　蛋白质13克，脂肪3.8克，碳水化合物48.9克，热能279千卡，膳食纤维5.5克，胡萝卜素450微克，维生素B10.21毫克，维生素B20.13毫克，维生素E4.27毫克，尼克酸1.8毫克，钾279毫克，钠15.5毫克，钙52毫克，铁2.7毫克，磷200毫克。

　　食疗处方5：

生山楂片15克，菊花10克，草决明子10克（打碎）。

三味水煎代茶，可酌加白糖。

适宜高血压兼高血脂、冠心病者。

中医食疗法

　　1．芹菜500克水煎，加白糖适量代茶饮；或芹菜250克，红枣10枚，水煎代茶饮。

　　2．山楂30～40克，粳米100克，砂糖10克。

先将山楂入砂锅煎取浓汁，去渣，然后加入粳米、砂糖煮粥。

每日服2次，可作上、下午加餐用，不宜空腹服，7～10日为一疗程。

　　3．桃仁10～15克，粳米50～100克。

先将桃仁捣烂如泥，加水研汁去渣，同粳米煮为稀粥。

每日服1次，7～10日为一疗程。

　　4．莲子15克，糯米30克，红糖适量。

将上3味同入砂锅内煎煮，煮沸后即改用文火，煮至粘稠为度。

每日早晚空腹服。

　　5．新鲜荷叶1张，粳米100克，冰糖少许。

将鲜荷叶洗净煎汤，再用荷叶汤同粳米、冰糖煮粥。

早晚餐温热食。

　　6．绿豆、海带各100克，大米适量。

将海带切碎与其它2味同煮成粥。

可长期当晚餐食用。

　　7．生花生米浸泡醋中，5日后食用，每天早上吃10～