课程整合2014-8-霍乱.ppt
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病原生物学与感染性疾病病原生物学与感染性疾病II上上海市公共卫生临床中心感染科海市公共卫生临床中心感染科黄琴黄琴霍乱霍乱cholera掌握：
掌握：
霍乱的感染过程和传播过程及流行病学特点；霍乱的感染过程和传播过程及流行病学特点；发病机制和病理生理；发病机制和病理生理；临床表现；临床表现；诊断及确诊依据；粪常规及培养诊断及确诊依据；粪常规及培养补液疗法；补液疗法；病原治疗病原治疗熟悉：
霍乱的预防熟悉：
霍乱的预防24242,男，男，52岁，市郊一农民，岁，市郊一农民，6月月5日下午突然出现腹泻日下午突然出现腹泻初呈黄色稀便，后呈水样、腹痛不明显，偶有恶心呕吐感初呈黄色稀便，后呈水样、腹痛不明显，偶有恶心呕吐感，自测无体温，大便，自测无体温，大便10-20次次/日，自服黄连素无缓解。
日，自服黄连素无缓解。
6月月6日腹泻次数明显加剧、伴有头晕日腹泻次数明显加剧、伴有头晕6月月7日就诊时，日就诊时，T37.5，P112次次/分，分，BP90/56mmHG,声音嘶哑，眼眶凹陷，心肺听诊无声音嘶哑，眼眶凹陷，心肺听诊无明显异常，腹部平软，无明显压痛，肠鸣音活跃，皮肤弹明显异常，腹部平软，无明显压痛，肠鸣音活跃，皮肤弹性差。
性差。
尿常规（尿常规（-）粪常规：
粘液，少量白细胞粪常规：
粘液，少量白细胞胸片：
心肺未见明显异常胸片：
心肺未见明显异常EKG：
窦性心动过速：
窦性心动过速血常规：
血常规：
Hb178g/L,WBC11.3*109/L中性中性86%24242424Q1：
该患者的诊断：
该患者的诊断感染性休克？
感染性休克？
感染性腹泻？
感染性腹泻？
细菌性痢疾？
细菌性痢疾？
霍乱？
霍乱？
Q2：
支持诊断的依据：
支持诊断的依据临床表现特点临床表现特点流行病学资料流行病学资料一般实验室检查一般实验室检查进一步检查进一步检查霍乱霍乱烈性肠道传染病烈性肠道传染病甲类甲类传染病传染病国际检疫国际检疫传染病传染病由霍乱弧菌引起由霍乱弧菌引起24245历史历史1.1884年Koch发现霍乱弧菌2.1959年De发现肠毒素，花了75年时间3.70年代开始推广口服补液块4.80年代制造由霍乱弧菌毒素分子B亚单位组成的口服霍乱疫苗细菌学细菌学霍乱弧菌的特点G-，弧形或逗点状运动活跃，呈穿梭状或鱼群样运动碱性环境生长繁殖快对干燥、加热、消毒剂敏感自然环境中存活时间长形态与染色形态与染色形态与染色形态与染色形状：
弧形或形状：
弧形或逗点状逗点状排列：
排列：
“鱼群状”“鱼群状”染色性：
染色性：
GG-单端单鞭毛单端单鞭毛菌毛菌毛细菌细菌毒素霍乱弧菌的致病力：
鞭毛运动、粘蛋白溶解酶、黏附素；霍乱肠毒素；内毒素；代谢产物和其他毒素其中霍乱肠毒素即霍乱毒素（choleratoxin，CT）在古典型、埃尔托型和O139血清型霍乱弧菌均能产生，可释放于菌体外CTCT分子量为分子量为8.4kDa8.4kDa，不耐热，不耐热，5656度度3030分钟即破坏，有分钟即破坏，有抗原性抗原性CTCT是主要致病因素目前已知的最为强烈的致泻毒素目前已知的最为强烈的致泻毒素H抗原：
特异性低，为弧菌属所共有,不耐热O1群霍乱弧菌群霍乱弧菌:
古典生物型（classicalbiotype）EL-TOR生物型（ELTORbiotype）小川型、稻叶型、彦岛型非非O1群霍乱弧菌群霍乱弧菌（O2138）亦称不凝集弧菌，O139群霍乱弧菌O139型型1992年发现新型年发现新型不典型不典型O1群霍乱弧菌群霍乱弧菌OO抗原：
抗原：
特异性高，根据O抗原不同，将霍乱弧菌分为三群抗原结构和抗原结构和分型分型OO11群霍乱弧菌群霍乱弧菌O1O1型霍乱弧菌型的特异性抗原有型霍乱弧菌型的特异性抗原有AA、BB、CC三三种，其中种，其中AA为为O1O1群弧菌所共有，是群特异性抗原群弧菌所共有，是群特异性抗原，而，而BB、CC为型特异性抗原。
为型特异性抗原。
小川型（Ogawa）含A与B抗原；稻叶型（Inaba）含A、C抗原；彦岛型（Hikojema）含A、B与C三种抗原。
流行病学流行病学从从18171817至至19231923年百余年里共发生年百余年里共发生66次世界性大次世界性大流行，每次大流行我国都遭到侵袭，引起大小流行流行，每次大流行我国都遭到侵袭，引起大小流行近百次近百次（古典生物型古典生物型）19051905年在埃及西奈半岛首次分离到年在埃及西奈半岛首次分离到埃尔托生物埃尔托生物型型霍乱弧菌。
自霍乱弧菌。
自19611961年起至今，已蔓延到全世界年起至今，已蔓延到全世界，称为霍乱的第，称为霍乱的第77次世界性大流行次世界性大流行.19921992年在印度、孟加拉等地由年在印度、孟加拉等地由O139O139血清型血清型引引起霍乱爆发流行，有引起世界性大流行的趋向。
起霍乱爆发流行，有引起世界性大流行的趋向。
霍乱的流行环节霍乱的流行环节传染源传播途径易感人群病人和带菌者为主要传染源病人和带菌者为主要传染源急性期大便可检出107-109/ml的细菌；排出液化便10-20L/d从而污染环境。
流行期重、中、轻及不显性感染分布分别为2%、5%、18%、75%。
后者多作为传染源，流行意义大。
排菌时间一般为5-6天，通常不超过14天或21天第1周末70%不排菌第2周末90%不排菌第3周末98%不排菌胃肠道传染病胃肠道传染病粪粪-口途径传播口途径传播经水传播是最主要途径，常引起爆发流行经水传播是最主要途径，常引起爆发流行日常生活接触和苍蝇传播日常生活接触和苍蝇传播水流性传播河井的表层水矿泉水商售瓶装矿泉水家庭中的污染水自来水污染食物源性传播米饭弧菌可快速繁殖，数小时内达10亿个细菌B.01在酸性环境中不适生长故酸土豆和酸奶较米饭安全人群易感性普遍易感隐性感染多，显性感染少显性感染中，轻型多，重型少一般估计：
1/3为典型病例，1/3为轻型病例，1/3全无症状。
病后有一定的免疫力（产生杀弧菌抗体、凝集素抗体）病后有一定的免疫力（产生杀弧菌抗体、凝集素抗体）人工免疫（霍乱菌苗人工免疫（霍乱菌苗）,）,保护率保护率505070%70%，维持，维持3366个月个月可发生第二次感染可发生第二次感染.对01群有免疫力者也不能保护免受0139感染，现有的霍乱菌苗不能对0139有保护作用季节性：
夏秋季为流行季节，高峰期季节性：
夏秋季为流行季节，高峰期7799月月地区性：
沿江沿海地区发病较多地区性：
沿江沿海地区发病较多流行形式：
流行形式：
暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存扩散：
扩散：
近程传播与远程传播近程传播与远程传播来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象经水与食物传播，人群普遍易感经水与食物传播，人群普遍易感与与OOll群及非群及非OOll群其他弧菌感染无交叉免疫力群其他弧菌感染无交叉免疫力地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致病人与带菌者为传染源病人与带菌者为传染源发病机制与病理生理发病机制与病理生理发病与否取决于：
发病与否取决于：
机体胃酸分泌程度机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力霍乱弧菌的数量和致病力人体经口感染的霍乱弧菌，但当胃酸分泌减少或被人体经口感染的霍乱弧菌，但当胃酸分泌减少或被高度稀释时，或因入侵的弧菌数量较多（高度稀释时，或因入侵的弧菌数量较多（101088101099），未被胃酸杀灭时，则霍乱弧菌可通过胃而），未被胃酸杀灭时，则霍乱弧菌可通过胃而进入小肠并保持其活力。
在小肠的碱性环境中，其进入小肠并保持其活力。
在小肠的碱性环境中，其粘附于肠粘膜表面，迅速大量繁殖粘附于肠粘膜表面，迅速大量繁殖（一般致病菌量一般致病菌量为为101077101088mlml肠液肠液），从而产生外毒素性质，从而产生外毒素性质的霍乱肠毒素，并释放内毒素。
的霍乱肠毒素，并释放内毒素。
霍乱弧菌通过定居因子粘附于小肠粘膜上并定居，霍乱弧菌通过定居因子粘附于小肠粘膜上并定居，其中以脂多糖、毒素协同调节菌毛其中以脂多糖、毒素协同调节菌毛A（TCPA）A（TCPA）为主为主，另外血凝素、可溶性血凝素、鞭毛、外膜蛋白等，另外血凝素、可溶性血凝素、鞭毛、外膜蛋白等均与弧菌的粘附和定居有关。
均与弧菌的粘附和定居有关。
霍乱弧菌借鞭毛运动及其蛋白酶作用，穿过肠粘膜霍乱弧菌借鞭毛运动及其蛋白酶作用，穿过肠粘膜上粘液层，在上粘液层，在TCPATCPA和粘附因子作用下，粘附于小和粘附因子作用下，粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘上，不侵入肠粘膜下肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘上，不侵入肠粘膜下层，在小肠碱性环境中大量繁殖，并产生霍乱毒素层，在小肠碱性环境中大量繁殖，并产生霍乱毒素（CT）（CT）。
由于以霍乱肠毒素为主的致病物质对小肠由于以霍乱肠毒素为主的致病物质对小肠（主要为主要为十二指肠、空肠十二指肠、空肠）粘膜和肠腺上皮细胞的作用，引粘膜和肠腺上皮细胞的作用，引起肠液的过度分泌，以至超过肠管再吸收的能力，起肠液的过度分泌，以至超过肠管再吸收的能力，结果出现水样腹泻而丧失大量水分和电解质。
结果出现水样腹泻而丧失大量水分和电解质。
霍乱毒素的作用霍乱的剧烈腹泻是由霍乱毒素所致。
霍乱毒素霍乱的剧烈腹泻是由霍乱毒素所致。
霍乱毒素（CT）（CT），分子量，分子量8400084000的蛋白质，由的蛋白质，由11个个AA亚单位亚单位（CT-A）（CT-A）和和55个个BB亚单位亚单位（CTB）（CTB）组成。
组成。
CT-ACT-A又又分为分为AlAl及及A2A2片段，片段，AlAl是毒素的生物活性部分，是毒素的生物活性部分，具有毒素固有酶活性，具有毒素固有酶活性，A2A2片段起连接片段起连接A1A1与与BB亚亚单位的作用；单位的作用；BB亚单位为非毒素蛋白，是毒素与宿亚单位为非毒素蛋白，是毒素与宿主细胞膜受体主细胞膜受体（神经节苷脂，神经节苷脂，GMl）GMl）结合的部分，结合的部分，当当CTCT与与GMlGMl结合时，介导结合时，介导CT-ACT-A进人肠粘膜细胞进人肠粘膜细胞内。
内。
霍乱毒素的作用A1A1片段具有二磷酸腺苷片段具有二磷酸腺苷（ADP）-（ADP）-核糖基转移酶活核糖基转移酶活性，可使胞质内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸分离出性，可使胞质内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸分离出ADPADP核糖，转移到核糖，转移到GG蛋白，抑制蛋白，抑制GG蛋白蛋白亚基亚基的的GTPGTP酶活性，阻止酶活性，阻止GTPGTP水解，导致腺苷酸环化水解，导致腺苷酸环化酶持续活化，使三磷酸腺苷不断转化为环磷酸腺苷酶持续活化，使三磷酸腺苷不断转化为环磷酸腺苷（cAMP）（cAMP）。
发病机制当细胞内当细胞内cAMPcAMP浓度升高时，即发挥了第二信使作浓度升高时，即发挥了第二信使作用，刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐的功用，刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐的功能增强，同时抑制绒毛细胞对钠的正常吸收，以致能增强，同时抑制绒毛细胞对钠的正常吸收，以致出现大量水分与电解质聚积在肠腔，形成本病特征出现大量水分与电解质聚积在肠腔，形成本病特征性的剧烈水样腹泻。
性的剧烈水样腹泻。
霍乱毒素作用于肠道杯状细胞，使大量粘液微粒出霍乱毒素作用于肠道杯状细胞，使大量粘液微粒出现于粪便中，加之胆汁分泌减少，形成米泔水样大现于粪便中，加之胆汁分泌减少，形成米泔水样大便。
便。
CTCTCTCT的结构和作用部位的结构和作用部位的结构和作用部位的结构和作用部位致病性致病性致病性致病性ABBBBB与小肠粘膜上与小肠粘膜上与小肠粘膜上与小肠粘膜上皮细胞皮细胞皮细胞皮细胞GM1GM1神经节苷脂受神经节苷脂受神经节苷脂受神经节苷脂受体结合体结合体结合体结合毒性毒性毒性毒性作用作用作用作用致病机理A亚单位裂解为A1和A2两条多肽，A1亚单位发挥毒性作用胞内cAMP，导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，分泌Na+、K+、HCO3-和水，大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈腹泻与呕吐G蛋白Gs活化腺苷酸环化酶ATPcAMPA1BB与细菌粘附有关与细菌粘附有关CTCTAA毒素活性毒素活性ACAC活性增强活性增强HH22OO、CLCL-、HCOHCO33-分泌增强分泌增强NaNa+重吸收减少重吸收减少大量水、电解质丢失大量水、电解质丢失脱水、休克、急性肾衰脱水、休克、急性肾衰发病机制发病机制病理生理霍乱剧烈的呕吐和腹泻，易发生水与电解质的紊乱霍乱剧烈的呕吐和腹泻，易发生水与电解质的紊乱。
体内大量水和电解质丢失，严重失水可致循环衰。
体内大量水和电解质丢失，严重失水可致循环衰竭，并可由此导致肾功能衰竭。
脱水为等渗性失水竭，并可由此导致肾功能衰竭。
脱水为等渗性失水，但血钾的丢失比体内血钠和血氯多，因此在有尿，但血钾的丢失比体内血钠和血氯多，因此在有尿的情况下要及时补钾。
缺钾可致心律失常，并能加的情况下要及时补钾。
缺钾可致心律失常，并能加重肾衰竭。
由于腹泻大量丢失碳酸氢根，加上循环重肾衰竭。
由于腹泻大量丢失碳酸氢根，加上循环衰竭无氧酵解使乳酸增多而使机体出现代谢性酸中衰竭无氧酵解使乳酸增多而使机体出现代谢性酸中毒。
毒。
病理解剖病理解剖死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象：
尸僵出死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象：
尸僵出现较早，皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪。
内现较早，皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪。
内脏浆膜无光泽，肠内积满米泔状液体，胆囊内充满脏浆膜无光泽，肠内积满米泔状液体，胆囊内充满粘稠胆汁。
心、肝、脾等脏器体积缩小，肾脏毛细粘稠胆汁。
心、肝、脾等脏器体积缩小，肾脏毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死。
其他脏器也血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死。
其他脏器也见出血或变性。
死于尿毒症者更为明显。
见出血或变性。
死于尿毒症者更为明显。
古典型、古典型、O139O139以重型以重型较多，埃尔托型较轻。
潜较多，埃尔托型较轻。
潜伏期一般为伏期一般为l-3l-3日，短者日，短者3-63-6小时，长者可达小时，长者可达77日。
典型病人多为突然发日。
典型病人多为突然发病，少数病人在发病前病，少数病人在发病前1-21-2日有疲乏、头昏、腹日有疲乏、头昏、腹胀、腹鸣等前驱症状。
胀、腹鸣等前驱症状。
典型病人的临床经过典型病人的临床经过1、泻吐期2、脱水期3、反应期及恢复期泻吐期泻吐期剧烈腹泻和呕吐为本期特点剧烈腹泻和呕吐为本期特点.多数表现为多数表现为先泻后吐先泻后吐。
腹泻常为第一症状，。
腹泻常为第一症状，多无腹痛多无腹痛.无里急后重无里急后重.大大便性状初为黄稀便，后即为水样便，以后排出便性状初为黄稀便，后即为水样便，以后排出米泔米泔样样或洗肉水样，无粪臭，稍有鱼腥味，镜检无脓细或洗肉水样，无粪臭，稍有鱼腥味，镜检无脓细胞胞.除儿童时有低热外，一般无发热除儿童时有低热外，一般无发热脱水期脱水期由于严重泻吐引起水和电解质丧失，可出现由于严重泻吐引起水和电解质丧失，可出现以下表现以下表现脱水：
重者烦躁不安，口渴，眼窝深陷，声音脱水：
重者烦躁不安，口渴，眼窝深陷，声音嘶哑。
腹下陷呈舟状，皮肤皱缩，湿冷且弹性消失嘶哑。
腹下陷呈舟状，皮肤皱缩，湿冷且弹性消失，指纹皱瘪，酷似“洗衣工”手。
甚至表情淡漠，指纹皱瘪，酷似“洗衣工”手。
甚至表情淡漠，神志不清。
神志不清。
极度脱水，血压下降。
尿量减少极度脱水，血压下降。
尿量减少周围循环衰竭：
由于血容量显著下降而导致失周围循环衰竭：
由于血容量显著下降而导致失水性休克，血压下降，少尿或无尿。
水性休克，血压下降，少尿或无尿。
肌肉痉挛：
严重泻吐使大量电解质丢失（低钠肌肉痉挛：
严重泻吐使大量电解质丢失（低钠、低钙），肌肉兴奋性增高，可引起腓肠肌及腹直、低钙），肌肉兴奋性增高，可引起腓肠肌及腹直肌痛性痉挛。
肌痛性痉挛。
低钾：
可出现四肢麻木、鼓肠、心律失常等表低钾：
可出现四肢麻木、鼓肠、心律失常等表现及心电图改变。
现及心电图改变。
酸中毒：
碳酸盐大量丢失，产生代酸。
酸中毒：
碳酸盐大量丢失，产生代酸。
此期一般为数小时至此期一般为数小时至2323日。
日。
反应期及恢复期反应期及恢复期脱水纠正后，大多数病人症状消失，尿量增加，体脱水纠正后，大多数病人症状消失，尿量增加，体温回升，逐渐恢复正常。
约温回升，逐渐恢复正常。
约1133病人出现发热性病人出现发热性反应，以儿童多见，其原因可能由于循环改善后残反应，以儿童多见，其原因可能由于循环改善后残留肠毒素被吸收所致。
发热持续留肠毒素被吸收所致。
发热持续1313日可自行消日可自行消退退临床表现（脱水轻、中、重分度）临床表现（脱水轻、中、重分度）轻轻中中重重精神精神正常正常淡漠淡漠烦燥烦燥声音声音正常正常哑哑失音失音皮肤皮肤正常正常干燥，弹力差干燥，弹力差极干，无弹性极干，无弹性口渴口渴轻渴轻渴渴渴极渴极渴眼窝眼窝正常正常凹陷凹陷深凹深凹指纹指纹正常正常皱瘪皱瘪干瘪干瘪表现轻型中型表现轻型中型重型重型大便次数大便次数10次以下次以下10-20次次20次以上次以上脱水（体重脱水（体重%）5%以下以下5-10%10%以上以上神志清不安或呆滞神志清不安或呆滞烦躁，昏迷烦躁，昏迷皮肤稍干，弹性稍差弹性差干燥皮肤稍干，弹性稍差弹性差干燥弹性消失，干皱弹性消失，干皱口唇稍干干燥，发绀口唇稍干干燥，发绀极干，青紫极干，青紫前囟、眼窝稍陷明显下凹前囟、眼窝稍陷明显下凹深凹，目不可闭深凹，目不可闭肌肉痉挛无有肌肉痉挛无有多多脉搏正常稍细、快脉搏正常稍细、快细速或摸不到细速或摸不到血压正常血压正常90-60mmHg1.040临床类型临床类型1.无症状型：
为健康带菌者2.轻型：
与急性胃肠炎相仿，无脱水表现3.中型：
有轻、中度脱水，体液丧失分别为5%及6-9%4.重型：
重度脱水，丧失体液10%以上5.暴发型：
起病急，不待典型泻吐症状出现，即已休克（干性霍乱干性霍乱）临床诊治要点临床诊治要点1.注意起病情况，吐泻先后2.详细问泻吐物性状，次数，量及尿量3.详细问泻吐时有无腹痛，里急后重和发热4.检查脱水程度5.注意脉搏，血压，呼吸，有无循环衰竭或尿毒症表现，如有病情变化，注意动态变化实验室检查血液检查血液检查:
血液浓缩，使红细胞压积和血浆比重升高。
血液浓缩，使红细胞压积和血浆比重升高。
RBCRBC可达可达6.0l06.0l099/L/L，WBCWBC也可增至也可增至1010一一30l030l099/L/L，分类中可见中性粒细胞及大单核细胞增多，分类中可见中性粒细胞及大单核细胞增多实验室检查尿液检查尿液检查:
少数可见红、白细胞、蛋白及管型少数可见红、白细胞、蛋白及管型粪便检查（最重要）粪便检查（最重要）血清学检查：
血清学检查：
双份血清滴度增加双份血清滴度增加44倍有诊断意义倍有诊断意义粪便检查常规：
常规：
1/21/2有粘液，镜检见少数白细胞有粘液，镜检见少数白细胞大便细菌学检查：
大便细菌学检查：
（1）
（1）粪便直接检查：
粪便直接检查：
涂片染色，能见到排列呈鱼群状的革兰阴性弧菌。
涂片染色，能见到排列呈鱼群状的革兰阴性弧菌。
悬滴镜检，可见到运动力强，呈穿梭状快速运动的细悬滴镜检，可见到运动力强，呈穿梭状快速运动的细菌。
菌。
制动试验，能被特异性抗血清所抑制。
制动试验，能被特异性抗血清所抑制。
应用荧光抗体检测粪便中弧菌。
应用荧光抗体检测粪便中弧菌。
大便细菌学检查大便细菌学检查直接悬滴及制动试验直接悬滴及制动试验急性期粪便滴于玻片上，暗视野镜检，可见穿梭状有动力细菌,当滴入霍乱免疫血清1滴，运动停止，可作为初筛诊断。
对O139弧菌，不能制动，换为抗O139血清后，则可制动，这种阳性反应出现后，临床需按霍乱诊断及治疗。
大便细菌学检查大便细菌学检查涂片染色涂片染色粪便粘液絮片直接涂片，革兰染色后，镜下见革兰阴性弧菌，呈鱼群状排列。
大便细菌学检查大便细菌学检查培养培养粪便接种于碱性蛋白胨水增菌，68h后分离培养。
采用选择性培养基:
碱性琼脂，碱性胆盐琼脂，如采用庆大霉素琼脂亚碲酸盐琼脂则选择性更强以凝集菌落或可疑菌落作普通琼脂的纯培养，供鉴定分型。
实验室结果回报：
血培养：
（血培养：
（-）尿培养：
（尿培养：
（-）粪培养：
粪培养：
霍乱弧菌01392424Q1：
该患者的诊断：
该患者的诊断感染性腹泻？
感染性腹泻？
感染性休克？
感染性休克？
细菌性痢疾？
细菌性痢疾？
霍乱？
霍乱？
Q2：
支持诊断的依据：
支持诊断的依据临床表现特点临床表现特点流行病学资料流行病学资料一般实验室检查一般实验室检查进一步检查进一步检查并发症并发症急性肾功能衰竭：
急性肾功能衰竭：
由低血容量休克得不到及时纠正而引起，低血钾也由低血容量休克得不到及时纠正而引起，低血钾也可以加重肾损害。
表现为少尿和氮质血症，严重者可以加重肾损害。
表现为少尿和氮质血症，严重者出现尿闭，可因尿毒症而死亡。
多发生于病后出现尿闭，可因尿毒症而死亡。
多发生于病后7799日。
日。
并发症并发症急性肺水肿：
急性肺水肿：
代酸可导致肺循环高压和肺水肿，大量不含碱代酸可导致肺循环高压和肺水肿，大量不含碱的盐水补充也可加重肺循环高压。
表现有胸闷、呼的盐水补充也可加重肺循环高压。
表现有胸闷、呼吸困难或端坐呼吸、发绀、咯粉红色泡沫状痰、颈吸困难或端坐呼吸、发绀、咯粉红色泡沫状痰、颈静脉怒张及肺底湿罗音等。
静脉怒张及肺底湿罗音等。
并发症并发症低钾综合征及酸中毒频繁泻吐可产生低钾综合征低钾综合征及酸中毒频繁泻吐可产生低钾综合征，表现为全身肌肉张力减低，甚至肌肉麻痹、鼓肠，表现为全身肌肉张力减低，甚至肌肉麻痹、鼓肠、心律失常、心电图改变等。
、心律失常、心电图改变等。
严重泻吐可引起酸中毒。
严重泻吐可引起酸中毒。
诊断诊断-诊断标准下列下列33项中有项中有11项阳性者，即可确诊：
项阳性者，即可确诊：
1.1.凡有泻吐症状，粪便培养阳性者。
凡有泻吐症状，粪便培养阳性者。
2.2.流行区内，凡有典型临床表现，而粪便培养阴性流行区内，凡有典型临床表现，而粪便培养阴性，而无其他原因可解释者。
经血清抗体测定呈，而无其他原因可解释者。
经血清抗体测定呈44倍倍以上增长，可确定诊断。
以上增长，可确定诊断。
3.3.在流行病学调查中，粪便培养阳性，此人在粪在流行病学调查中，粪便培养阳性，此人在粪检时可无不适，但检前检时可无不适，但检前55天或检后天或检后55天内有腹泻症天内有腹泻症状者及接触史，可诊断为轻型霍乱。
状者及接触史，可诊断为轻型霍乱。
疑似诊断下列下列22项中有项中有11项阳性者，即可为疑似诊断：
项阳性者，即可为疑似诊断：
1.1.有典型症状的首发患者，但病原学检查未确定者有典型症状的首发患者，但病原学检查未确定者。
2.2.流行期间，有明显接触史，且有泻吐症状，而无流行期间，有明显接触史，且有泻吐症状，而无其他原因可查者，但病原检查尚未确定其他原因可查者，但病原检查尚未确定。
凡疑似病例应填疑似报告、隔离、消毒。
并每日作凡疑似病例应填疑似报告、隔离、消毒。
并每日作粪培养，如二次阴性，可否定诊断并作更正报告粪培养，如二次阴性，可否定诊断并作更正报告。
鉴别诊断鉴别诊断急性细菌性胃肠炎急性细菌性胃肠炎如副溶血性弧菌、金葡菌、沙门菌、变形杆菌及蜡如副溶血性弧菌、金葡菌、沙门菌、变形杆菌及蜡样芽孢杆菌等引起的胃肠炎。
其特点为：
有不洁食样芽孢杆菌等引起的胃肠炎。
其特点为：
有不洁食物史，同餐者往往集体发病。
常有先吐后泻，排便物史，同餐者往往集体发病。
常有先吐后泻，排便前可有剧烈腹痛。
粪便呈黄水样，较臭，偶有粘液前可有剧烈腹
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