重型颅脑损伤病人高压氧治疗中护理完整版.docx
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重型颅脑损伤病人高压氧治疗中护理完整版
高压氧治疗一般指在高于一个标准大气压的环境中吸入高浓度的氧来治疗疾病的过程。
（以地方大气压为准）高压氧治疗能促进细胞有氧代谢的作用;可抗厌氧菌,也可以抗需氧菌;可以减轻水肿;也促进白细胞的杀菌作用,促进某些抗生素的抗菌作用;增加血-脑屏障的通透性;促进有害气体的排出,调节免疫功能及保健作用。
高压氧治疗适应症及禁忌症
适应症
1、急症适应症：
★急性一氧化碳中毒及中毒性脑病
★急性气栓症
★急性减压病（急救）
★有害气体（硫化氢、液化石油气、汽油等）中毒
★有厌氧茵感染（气性坏疽、破伤风等）
★休克
★视网膜动脉栓塞
★心肺复苏后急性脑功能障碍〔电击伤、溺水、自溢窒息等）
★脑水肿、肺水肿
★挤压伤及挤压综合征
★急性末梢循环障碍
★重症脊髓损伤
2、非急症适应症：
★冠心病
★心肌梗塞稳定期
★心肌炎
★支气管哮喘及喘息性支气管炎
★脑动脉硬化症、脑梗塞（脑出血停止后及恢复期）
★血管神经性头痛
★面神经炎
★高原适应不全症
★脑外伤及其后遗症
★周围神经损伤
★颅内良性肿瘤术后
★多发性硬化
★癫痫
★持续性植物状态
★断肢（指、趾）再植术后
★骨髓炎
★骨折及愈合不良
★无菌性骨坏死
★慢性皮肤溃疡（褥疮、糖尿病性溃疡）
★先天心脏病修复术前后
★心脏血管架桥术前后
★麻痹性肠梗阻
★周围血管性疾病（脉管炎、雷诺氏病、深静脉血栓形成等）
★冻伤
★烧伤
★整形术后
★植皮术后
★突发性耳聋
★爆震性耳聋
★眩晕综合征
★视网膜静脉血栓形成
★中心性浆液性脉络膜视网膜病变
★视网膜震荡
★视神经萎缩（早期）
★糖尿病性眼底病变
★病毒性脑炎
★传染性肝炎
★消化性溃疡
★溃疡性结肠炎
★运动性损伤
★放射性损伤
★药物及化学物品中毒
★玫瑰糠疹
★带状疱疹
★结节性红斑
★牙周病
★复发性口疮、溃疡
★牙颌正畸术后
★恶性肿瘤（与放疗或化疗并用）
★新生儿窒息及后遗症
★胎儿窘息
★小儿脑瘫、病毒性脑炎及后遗症
3、其它
★产科：
习惯性流产、胎儿发育迟缓、心脏病分娩前、后
★各种心律失常
★神经衰弱、颈椎病
★脑膜炎及其后遗症
★成人呼吸窘迫症
★进行性肌营养不良
★帕金森病及帕金森氏综合症
禁忌症
1、绝对禁忌症
★未经处理的气胸、纵隔气肿
★活动性出血及出血性疾病
★氧敏感试验阳性及氧中毒史
★结核性空洞形成并咯血
★Ⅱο以上心脏传导阻滞
2、相对禁忌症
★重症上呼吸道感染
★重度肺气肿、肺大泡
★重度鼻窦炎
★ 未经处理的恶性肿瘤
★视网膜脱离
★病态窦房结综合征
★心动过缓
★化脓性中耳炎
★咽鼓管阻塞
★血压过高者或超过21.3/13.3kPa（160/100mmHg）
注意事项1．不能携带易燃物品进舱，例如：
打火机、火柴、酒精及电动玩具等。
2．如出现发热、感冒，妇女经期、妊娠早期及青光眼的病人应暂停高压氧治疗。
3．治疗过程中，有病人会出现双耳胀痛、耳鸣等现象，这是因为氧气舱内升压时，气压加压在鼓膜上所造成的，此时应做吞咽动作或讲话，使咽鼓管开放，从而使鼓膜内外压力平衡。
病人通过咀嚼糖果以增加唾液分泌便于吞咽及增加吞咽动作，亦可自行捏鼻鼓气使咽鼓管自行通气。
4．注意不要在吸氧时看书，应自然放松，以确保疗效。
5．如吸氧过程中出现面肌、口角抽搐、刺激性咳嗽及胸骨后疼痛等氧中毒症状，应摘下面罩停止听氧并报告医生处理。
6．治疗结束减压时会感到耳部有气体跑出，这是正常现象。
这时切勿屏气，注意放松作正常呼吸，防止肺气压伤。
重型颅脑损伤病人高压氧治疗中的护理
*!
例重型颅脑损伤病人行单人氧气加压舱高压氧治疗中的护理!
认为重型颅脑损伤病人在单人氧舱不能陪
护的情况下进行高压氧治疗"治疗前的全面评估"制定预见性的护理措施及治疗中的病情观察尤其重要!
而丰富的高压氧专
科知识和护理知识"熟练的高压氧操舱技巧"是预防高压氧治疗中并发症和不良反应的发生#保证治疗效果的关键!
!
关键词"#颅脑损伤$#高压氧$#护理
高压氧治疗重型颅脑损伤病人能有效降低病死率和致
残率#促进病人早醒#提高生存质量%但由于重型颅脑损伤
病人病情重&病情变化快&并发症多#给高压氧治疗的护理带
来很大困难%!
""!
年&月以来#我们对*!
例重型颅脑损伤
行单人氧气加压高压氧治疗的病人进行护理#在确保病人安
全&减少不良反应&保证疗效等方面取得了良好的效果#病人
满意度明显提高#现报告如下%
!
"##治疗方法
除常规行神经营养及对症治疗外#采用单人氧气加压
舱#治疗压力为"+!
"T4J#每天$次#$"次为$个疗程#疗程
中休息!
;#共治疗$!
’个疗程%
##护#理
#"!
#治疗前访视
对首次治疗的病人#治疗前由高压氧科护士到病房查阅
病历#了解病情动态#与病人或家属交谈#并做护理查体#以
评估病人健康状况"包括有无禁忌证$&心理状态&文化程度&
经济状况&心理需求及家属亲友的支持%采用通俗易懂的语
言#讲解高压氧的相关知识&安全措施及治疗中的配合方法#
根据需求参观高压氧室#耐心介绍氧舱的环境&照明&防火&
通讯等设备#介绍舱内病人的治疗情况#看操舱护士如何与
舱内病人进行交流%每次治疗时提前$&!
!
"ACD接病人到
高压氧接待室#评价病人对宣教知识的掌握情况#协助更换
高压氧专用纯棉被服#排尽大小便#严禁将手机&打火机等易
燃&易爆物品带入舱内%入舱前再次评估病人意识&瞳孔&血
压等#并做好记录%根据病人的具体情况#制定个体化的操
舱计划#采取预见性的护理措施%
#"##心理护理
对于意识清醒的病人#高压氧专科的心理护理具有明显
的专科特点%首次接受高压氧治疗的病人一般均有特殊心
理过程#因此施行有效的心理护理将直接关系到病人能否坚
持治疗%高压氧治疗如同机舱一般#随着舱门的关闭#开始
了特定时间内与外界严密隔绝的过程#陌生的环境及缺乏高
压氧知识使病人担心治疗效果）同时#有的年轻病人把庞大
的舱体联想为神洲&号#也有的年老病人认为是棺材%在舱
内听到各种气流声#联想到危险的传闻#使病人在原有病理
的基础上产生恐惧&焦虑和孤独心理%除常规在舱前进行安
全宣教和正确有效的调压动作指导外#在全程各个环节进行
及时有效的沟通交流和娴熟的操舱技巧十分重要%根据季
节和病人对压力的耐受度#护士调节舱温及加&减压速度#按
病人的爱好播放音乐%主动与病人交谈#治疗中利用对讲系
统与舱内病人联系"特别是新病人$#督促其打开咽鼓管#听
取其感受#解答其提出的问题%通过视窗镜的目光交流#让
病人感觉护士就在身边#增加病人安全感#减轻焦虑及恐惧
心理%每次治疗出舱后让病人适当休息#以防舱内外温差变
化而引起不适#并详细询问病人病情及在舱内的感觉%
#"$#体位护理
脑水肿病人头部抬高$&!
!
"h#以利于颅内静脉回流#降
低颅内压%手术病人特别是去骨板开窗减压者健侧卧位#避
*!
#*中华护理杂志!
""&年$月第#"卷第$期
万方数据
免窗口受压!
并注意观察伤口敷料情况!
警惕发生伤口出血"
将昏迷病人头偏向一侧!
深昏迷者预防性将软枕垫于颈肩
部!
使下颌略抬高!
防止双唇紧闭!
通畅耳鼻口腔气道!
使口
腔分泌物及呕吐物易于流出"肢体自然摆放!
肌肉紧张者予
轻柔按摩!
尽量使其舒展"保持床铺平整#柔软#干燥!
长期
卧床病人在骨突出部位垫上棉垫!
避免局部受压过久"
#"L#导管的观察与护理
因高气压状态下进入体腔的气体!
在减压时其体积按比
例增大!
所以在单人氧舱治疗!
入舱前必须妥善固定并开放
各种导管引流管$如胃管#尿管%等!
保持引流通畅!
避免减压
时空气膨胀而造成张力性胃肠道或膀胱急性扩张"观察引
流液的性质#颜色#量!
防止引流液逆流"有气管套管$带气
囊%的病人!
入舱前抽出气囊内气体!
再注入#!
&AK生理盐
水!
因为水具有不可压缩性!
加减压时无压缩或膨胀引起气
囊破裂或压迫气管之虑"
#"K#窒息的观察与护理
昏迷病人保持呼吸道通畅!
头偏向一侧或侧卧位!
防止
呕吐物误吸引起窒息"气管切开及痰液过多的病人治疗前
半小时进行雾化吸入和吸痰"入舱前备齐急救药品和器械!
妥善固定气管套管!
避免脱落和移位!
取下覆盖的盐水纱布!
防止舱内误吸堵塞呼吸道"治疗中注意观察面色和呼吸情
况"临床中观察到一些气管切开病人!
在治疗加压阶段因空
气密度增加#呼吸阻力增大!
常出现呼吸急促#呛咳#痰液从
气管套管中喷出等现象"此时立即停止加压!
并继续观察病
人呼吸情况!
待病人完全适应后!
症状会自行缓解!
可继续缓
慢加压"
#"^#烦躁的观察与护理
病人出现烦躁症状!
说明脑细胞得到不同程度的恢复!
因此颅脑损伤病人在烦躁阶段不主张停止高压氧治疗"对
重度烦躁者!
进舱前遵医嘱给予镇静剂!
使病人在治疗中保
持安静状态!
增加吸氧效果!
降低机体耗氧量!
防止外伤性癫
痫发作等"但镇静剂有抑制呼吸中枢的作用!
因此要密切观
察呼吸情况"对轻度烦躁者约束四肢!
以免拔管自伤或损伤
舱内设备!
注意松紧适宜!
防止过紧致血液循环障碍"治疗
中重要的是能观察#判断引起烦躁的原因"如加压阶段出现
烦躁不安#出汗过多等!
可能是舱温过高#升压过快所致!
此
时调整舱温和加压速度可缓解&但如果不缓解且继续出现面
红#气急等!
多提示为高热!
应停止治疗减压出舱"而在减压
阶段如出现烦躁加剧并有意识改变!
提示病情变化!
应缓慢
减压出舱"出舱后检查意识#瞳孔等!
如有异常应报告医生
进一步处理"
#"_#颅内压增高!
脑水肿的观察与护理
在加压和稳压阶段!
脑血管收缩#脑血流量减少#颅内压
降低!
但减压时脑血管相对扩张#脑血流量增加!
如减压过快
可发生颅内压#脑水肿反跳现象’!
（"因此!
病房护士尽量配
合将脱水剂安排在入舱治疗前$=使用"入舱时评估病人的
意识#瞳孔#体温#血压!
有无呕吐#抽搐等!
做好记录"治疗
中密切观察病情变化!
严格控制减压速度!
出舱时再检查对
比意识#瞳孔等情况"本组$例因顶骨粉碎性骨折并蛛网膜
下腔出血#脑内血肿的病人!
经外科脑内血肿清除加去骨瓣
减压术及对症治疗后!
病人意识清醒!
生命体征平稳!
于术后
’;接受高压氧治疗&当第）次治疗时!
病人突然出现意识模
糊#烦躁不安#呕吐等!
立即报告医生!
减压出舱"查右侧瞳
孔散大!
对光反射迟钝!
U6示右顶叶脑内血肿"因病情观察
及时!
为抢救赢得了时间"
#"‘#气压性中耳炎的观察与护理
气压性中耳炎又称中耳气压伤!
是高压氧治疗常见的不
良反应!
原因为加压时舱内压力增高!
耳咽鼓管口端受压力
作用不易开启和中耳鼓室气体被压缩!
造成鼓室内相对负压
引起鼓膜内陷#充血!
鼓膜紧张致耳痛!
中耳腔积液甚至穿
孔"对首次治疗者!
入舱前!
"ACD及入舱时用$,麻黄素各
滴鼻$次!
以收缩黏膜血管!
减轻水肿!
通畅咽鼓管"对清醒
病人教会其打开咽鼓管的方法$吞咽#张口#捏鼻鼓气%!
让其
至少掌握$种方法!
保持鼓膜内外压力平衡"对昏迷或失语
者!
严格掌握加压速度!
观察病人如有痛苦表情或抓耳动作!
应减慢加压速度"
#"[#氧中毒!
减压病的观察与护理
高气压下呼吸纯氧相当时间会出现氧中毒!
特别对机体
状况极差#疲劳#并发肺部感染或有恐惧的病人!
严格控制压
力#吸氧时程的安全范围!
密切观察有无面色苍白#出冷汗#
眩晕#胸骨后疼痛#幻听#抽搐等脑型氧中毒先兆症状!
如有
应立即减压出舱"减压过程中防止减压过快引起减压病!
注
意观察有无皮肤瘙痒!
肌肉#关节骨骼疼痛等"
$#讨#论
作为一种特殊的治疗手段!
高压氧已广泛应用于临床多
种疾病"由于病人缺乏高压氧知识!
在治疗过程中出现一些
生理#心理问题和不良反应’）!
#（!
致使病人及家属对高压氧持
怀疑态度!
甚至担心高压氧治疗会对机体产生损害而影响疗
效及疗程"同时!
受异病同治治疗方案的影响!
某些护士只
重治疗不重护理!
认为只要将病人按规定时间做完就完成了
任务"为提高治疗效果!
我们改变了以往单纯操舱的做法!
每次治疗前进行整体评估并记录!
治疗中选择合适体位!
妥
善处理各种导管!
密切观察病情!
防止因护理不当造成治疗
并发症和不良反应&在治疗中或治疗后再次收集病人资料!
评价操舱护理效果!
不仅使病人在心理上获得了安全感!
减
少了生理上的不良反应!
而且保证了病人安全和治疗效果!
病人普遍感到满意"
参#考#文#献
随着科学技术的进步以及诊疗方法的改进，脑损伤的死
亡率、病残率已有明显的降低，但仍有部分病人后遗终身的
残疾，生活不能自理，给社会、家庭造成巨大的经济负担和精
神压力【’〕。
因此有必要进一步探讨和研究颅脑损伤的治疗
方法，从而降低致残率、提高患者的生存质量。
颅脑损伤是
一种复杂的病理及生理改变，能量代谢的障碍、钙超载、自由
基的攻击、微循环的障碍以及细胞的凋亡等导致脑组织发生
不同程度的变性、坏死，并形成恶性循环[21，在此过程中，其
中心环节是缺氧。
目前许多研究认为脑损伤后氧的供应与
预后密切相关[31。
现已证明高压氧治疗（hyperbaricoxygenationtr
eat,HBOT）有助于改善颅脑损伤患者的神经功
能[41。
脑损伤的应用研究
HBOT减轻脑水肿HBOT可迅速纠正脑组织的缺氧
状态，切断由于缺氧而导致的恶性循环，能量产生增多，膜上
离子泵功能恢复，细胞内、外离子浓度差恢复正常水平，从根
本上解除了细胞内水肿。
另一方面HBOT可以提高血脑屏
障的完整性，并使脑血管收缩，血流量显著减少，降低颅内
压。
Rockswold等[51选取了37个严重脑损伤的病人，每24h
给予1h1.5kPa的HBOT，研究HBOT对脑代谢及颅内压
的影响，结果显示HBOT后脑组织氧代谢率增加、乳酸含量
减少，颅内压降低。
Richard等[6]通过兔脑缺血模型，在
HBOT中发现HBOT组脑血管通透性降低其结果有显著性
意义（P<0.05），同时HB07，组的脑血流〔每100g（40.91
1.9）mL/min〕比对照组〔每100g（50.812.0）mL/min〕低，
结果也具有显著性意义。
胡秉诚等[77通过大鼠人为造成液
压颅脑损伤模型，测定HB07、对脑组织含水量的影响，结果
显示HBOT组脑水肿与非治疗组相比明显减少（P<0.05）,
通过光镜以及电镜观察，HBOT组脑细胞的水肿也比对照组
轻。
王强等[81通过大鼠复制右侧闭合性颅脑损伤模型，随机
分为对照组、脑创伤组和HBOT组，于伤后24h处死，测定
脑组织含水率，结果外伤组右侧脑组织含水率显著高于对侧
（P<0.01或<0.05）,HBOT组右侧脑组织含水率低于脑外
伤组（P<0.01或<0.05），而与对照组及左侧无明显差别。
HBO"I、减小缺血性脑损伤的梗死面积缺血性脑损伤
时脑组织各部位缺氧缺血程度并不均匀一致，通常根据缺血
的程度及预后将缺血脑组织可分成3部分:
不可逆坏死区、
缺血半暗带区、血流轻度灌注不足区。
缺血半暗带的概念是
指缺血后组织丧失电活动，但结构保持完整的区域。
现在许
多作者认为:
半暗带通过治疗干预仍有可能被挽救的。
Sun。
等[9]通过结扎大鼠右侧大脑中动脉及颈总动脉造成
缺血性模型，研究HBOT对缺血性脑损伤的影响，结果发现
在缺血性攻击后10min连续120min3kPa的HBOT,HBO
组缺血边缘区脑组织动脉血氧分压和氧含量分别为（209.41
117.32）kPa和（0.010310.0004）mmol几，而对照组分别
为（8.53土1.87）kPa和（0.0086士0.0004）mmol/L（P<
0.001）;梗死面积HB（）组为（132士13）mm3，而对照组为
（161129）mm3，减小了18%;脂质过氧化物却没有显著的改
变。
Veltkamp等[1o〕采用细线闭塞法建立大鼠的右侧大脑中
动脉缺血模型，分别采用100氧浓度1,1.5,2.5kPa的
HBOT60min，然后移去细线，7d后进行行为评分（18分为
正常），并去头进行脑组织的梗死面积分析。
结果发现2.5
kPaHBOT组行为学得分为14士2,尸<0.05，对照组为10士
3;1.5kPa组为n土3。
同样2.5kPa组梗死面积也更小，为
（76士65）rnrn3,P<0.05，对照组为（129士83）mm3;1.5kPa
组为（119168）mm'。
表明HB01，的效果可能是通过对缺血
边缘区“半暗带”的干预而实现的，但同时HBO'I，的剂量也
显示了相当的重要性。
HBOT可明显改善脑组织的血供及脑电图Ren等f川
观察了一个55例病人的样本，经过HBOT后，观察脑电地形
图（BEAM）、内皮素（ET）和经颅多谱勒（TCD）的变化，结果
发现治疗组的BEAM显著改善,ET减少从（91.24士12.18）
ng几一（68.88士14.37）ng/L（P<0.01），大脑中动脉平均流
速（MCA-砚）从（64.2土4.8）cm/s减少到（51.6士4.2）cm/s
（P<0.01），大脑中动脉收缩期流速（MCA-Vs）和脉搏指数
（PI）减少值差异有显著意义（P<0.01），表明HBOT通过减
少急性期EI，水平、减低脑血管阻力、改善MCA血流速度，
发挥治疗作用。
葛朝明等[12〕研究了HBOT对重型颅脑损伤
后临床（GCS）,BEAM,ET,TCD变化的影响，将55个病人分
为两组，经HBOT后治疗组的GCS,BEAM、预后GOS均明
显迅速改善，与对照组有显著性差异，同时治疗组ET从
（91.24士12.18）ng/L降至（68.88士14.37）ng/L（尸<0.01）,
相应的TCD测定MCA-VS，从（64.2士4.8）cm/s降至
（51.6士4.2）cm/s（P<0.01）,MCA-V.,PI的下降同样有显
著性意义（P<0.01），表明HBOT能迅速改善重型颅脑损伤
者的意识状态、BEAM异常率、生存质量，与急性期血浆ET
下降和MCA血管痉挛缓解，减轻脑缺血缺氧有关。
黄志雄
等[13〕采用TCD观察HB07，后全脑主要分支动脉V5,Vm,PI
及脑电图（EEG）,BEAM的变化情况，结果显示治疗组的
GCS,EEG,BEAM均迅速改善，大脑前动脉（ACA）,MCA的
V_,分别从（73.6土3.1）和（85.8士4.2）cm/s降至（62.1土
3.9）和（79.614.4）cm/s（P均<0.01），相应的VS及PI的
下降同样有显著差异性;而大脑后动脉、基底动脉的Vm及
VS却显著升高（P均<0.01）,PI则显著下降（P均<0.01）,
说明HBOT能显著改善重型颅脑损伤患者（CS,EEG和
372复旦学报（医学版）2005年5月，32（3）
BEAM的异常率;ACA,MCA的血流速度、搏动指数明显下
降，提示原发损伤部位脑血管痉挛明显缓解;大脑后、基底动
脉血流速度升高而搏动指数下降，则提示非原发损伤区血流
阻力减小、血流量加大。
HBOT可以减轻自由基的脑损伤在细胞氧化呼吸链
传递电子过程中，由于存在电子漏出，有部分电子直接与氧
结合转变为氧自由基，正常时产生的少量自由基很快被抗氧
化酶灭活，不致产生病理效应，但脑外伤时常伴有脑缺血缺
氧，导致呼吸链功能失调，加快自由基的生成和释放，攻击亚
细胞结构产生病理效应。
朱松君等[14〕通过建立家兔脑损伤
模型，观察HBOT在不同时间点对脑含水量、线粒体ATPase
活性、丙二醛（MDA）含量变化，结果HB（）组脑含水量与
MDA含量在各时间点均比外伤组低（P<0.01）,ATPase活
性比外伤组明显提高（P<0.05），表明HBOT，可降低自由基
含量、提高ATPase活性、减轻脑水肿，保护神经组织。
杨洪
发等〔153为判断HBOT对颅脑损伤的疗效，对40例重型颅脑
损伤患者进行HBOT，并对其治疗前后的血清自由基水平进
行测定，结果表明对重型颅脑损伤患者，其治愈率达52.5%,
有效率达95，其血清过氧化脂质（LPO）含量治疗后较治疗
前有显著降低（P<0.01），超氧化物歧化酶（SOD）明显升高
（P<0.05），说明重型颅脑损伤患者进行HBOT可以减轻自
由基对神经组织的损伤。
薛磊等〔’“〕将50例重型闭合性颅
脑损伤患者分为Fu）配合治疗组和单纯常规治疗组，另有
30名健康志愿者作为正常组，结果HBO"I，组和对照组在治
疗前的MDA为（5.27土1.59）}rnol/L,（5.71士1.34）pinol/L
和SOD1为（271.3士102.9）lg/L,（256.3土112.4）Kg/L，差
异均无显著性意义（P>0.05），但与正常组比较差异均有非
常显著性意义（P<0.01），其中MDA和SOD1呈负相关;治
疗后HBO组MDA降低为（4.11士0.35）tcmol/L,SODl升
高为（380.5士115.3）tLg几;表明MDA和SOD-1与损伤程
度相关，但HBO"I，通过减少自由基的产生而发挥治疗作用。
HBOT降低血私度改善微循环脑缺血性疾病发病前
多有血液猫滞度的增高，易诱发微循环的障碍与病变，
HBOT可以降低血细胞比容、纤维蛋白原，提高红细胞变形
能力，有利于脑梗死的预防以及梗死区血管再通和血流灌
注。
杜玉琴等[17]将72例急性脑梗死患者随机分成两组，除
均给予常规药物治疗，HBO'I、组同时给予HBI〕辅助治疗，结
果HBOT组显效率显著高于对照组，全血钻度、血浆钻度、
纤维蛋白原等指标明显降低（P<0.05）0翟凤兰等[18〕报告
了缺血性脑血管病血液流变异常者100例（治疗组），进行
HBO"I、和药物治疗;100例为对照组，仅行药物治疗，结果
HBOT组治疗前后全血戮度、血浆比豁度、血细胞比容及纤
维蛋白原明显降低，红细胞变形指数明显增加，经统计学处
理有非常显著性意义（P<0.05），临床观察对比，治疗组总
有效率95，对照组总有效率83，两者经统计学处理有显
著性意义（P<0.05），表明在综合治疗的基础上增加
HBOT，可取得更好的效果。
王满侠等[19〕研究了HBO'I、急
性脑梗死患者血液流变学、SPECT,TCD变化，将60例脑梗
死患者分成HB（）配合药物治疗组和单纯药物治疗组，观察
两组治疗前后血液流变学、SPECT,TCD的变化，发现
HBOT组治愈率及显效率明显高于单纯药物治疗组（P<
0.01）,HB（'I，血液流变学指标全血猫度、血浆猫度均明显降
低（P<0.01）,SPECT及TCD均示脑缺血病灶有不同程度
改善;而单纯药物治疗组血液流变学、SPECT,TCD改善均
不明显，表明HBO配合治疗急性脑梗死效果显著。
另外，郎
岳明[201连续4年对脑挫伤患者用HBOT，观察血液流变学
的变化，结果经HBOT后，红细胞沉降率、血细胞比容高低
切变力下的全血比勃度和全血还原比勃度、血浆黔度、红细
胞聚集指数明显降低，与对照组相比差异有显著意义（尸<
0.05），表明HBOT能减轻脑损伤诸因素引起的血液流变学
损害及血戮度升高，从而预防微循环障碍和微血栓形成。
HBOT抑制神经细胞的
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