传染病学重点总结.doc

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感染过程：

指病原体进入宿主机体后，与机体相互作用的过程

感染过程的表现：

①清除病原体②隐性感染（产生特异性抗体，只能通过免疫学检查才能发现），多见③显性感染（大多数传染病显性感染只占小部分，但麻疹和水痘大多数表现为显性感染），④病原携带状态（可排出病原体），乙肝流行性脑脊髓膜炎⑤潜伏性感染（一般不排出病原体体）多见于单纯疱疹带状疱疹疟疾肺结核

感染过程中的病原体的作用：

①侵袭力，②毒力，包括毒素（外毒素→白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌。

内毒素→伤寒杆菌、菌痢杆菌），③数量，④变异性

IgM最早出现，近期感染标志

IgG持续时间长，既往感染标志

传染病流行过程的发生需要三个基本条件：

①传染源，②传播途径，③人群易感性（某些病后免疫力很巩固的传染病如麻疹、水痘、乙型脑炎等）。

影响流行过程的因素：

①自然因素，②社会因素

传染病的特征：

一、基本特征：

①病原体，②传染性，（传染期是确定隔离期限的重要依据）这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。

③流行病学特征（流行性季节性地方性）④有免疫性：

再感染：

系指同一传染病在完全痊愈后,经过长短不等的间隙再度感染.重复感染：

细胞乃至个体受某种感染体感染后，又感染了同种或异种的感染体。

复发：

有些传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使初发病的症状再度出现。

再燃：

有些传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使初发病的症状再度出现。

临床特点：

病程发展的阶段性：

①潜伏期，根据潜伏期长短可确定接触者的留验、检疫或医学观察期。

②前驱期：

有传染性③症状明显期：

传染性最强④恢复期

常见症状与体征：

①发热，稽留热：

体温升高达39℃以上而且24h相差不超过1℃，可见于伤寒、斑疹伤寒等的极期；弛张热：

24h体温相差超过1℃，但最低点未达正常水平，常见于败血症。

②发疹：

斑丘疹：

斑丘疹是指斑疹和丘疹同时存在，不高起，不下凹的界限性皮肤颜色的改变，多为充血疹，压之褪色，相互融合。

甲类

（2）、乙类（26）和丙类（11），共三类39种。

甲类2种，包括：

鼠疫、霍乱。

报告时间：

城镇于2小时内，农村于6小时内。

乙类传染病26种，其中传染性非典型肺炎、人感染致病性禽流感、碳疽按甲类管理。

报告时间：

城镇于6小时内，农村于12小时内。

丙类传染病11种，报告时间：

24小时内。

确定传染病最重要的实验室检查是病原体检查。

病毒性肝炎：

是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛，发病率较高等特点。

甲型肝炎:

粪口传播，HAVIgM型抗体是近期感染的标志。

乙型肝炎：

病毒属嗜肝DNA病毒科Dane颗粒包括乙肝表面抗原（HBsAg），HBVDNA，DNAP，HBcAg

①HBsAg乙型肝炎表面抗原只有抗原性没有传染性②抗-HBs抗乙型肝炎表面抗原的抗体是一种保护性抗体③HBeAg乙型肝炎e抗原，HBV活动性复制和传染性极强的标志④⑤抗-HBcIgM是HBV感染后较早出现的抗体.

“大三阳”：

HBsAg/HBeAg/HBcAb阳性

表示现症感染，病毒复制活跃。

病人处于无症状携带或者肝炎活动状态。

“小三阳”：

HBsAg/HBeAb/HBcAb阳性

表示现症感染，病毒低复制。

抗病毒免疫相对强，肝炎多静止。

丁型肝炎：

缺陷病毒

急性黄疸肝炎症状在黄疸期可分为三期:

（1）黄疸前期:

高热伴寒战。

食欲不振、恶心、呕吐、上腹不适及腹胀，少数有肝区疼痛，腹泻或便秘等。

消化道症状突出

（2）黄疸期:

此期黄疸加深，尿色深黄，巩膜皮肤黄染，多数不再发热，大便色泽变浅，消化道症状减轻，乏力明显加重，皮肤发痒、肝肿大、有叩痛，有的患者大便呈陶土色，肝功能明显损害。

（3）恢复期:

以上症状在二周左右开始逐渐消失。

病程多在半年以上。

重型肝炎（肝衰竭）：

表现为一系列肝衰竭的表现：

极度乏力、严重消化道症状、神经精神症状（嗜睡、性格改变、烦照不安、昏迷等），有明显出血现象，凝血酶原时间（PT）显著延长及凝血酶原活动度（PTA）<40%.黄疸进行性加深，血总胆红素（TB）每天上升≥17.1μmol/L或大于正常10倍。

可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合症等。

可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小。

胆酶分离，血氨升高等。

空窗口期：

HBV急性感染恢复期HBsAg消失，抗-HBs尚未出现的空隙期

HBVDNA：

反映病毒复制和传染性的直接指标。

治疗目前药物抗病毒主要是干扰素核苷酸逆转录酶抑制剂（首选拉米夫定）

1、切断传播途径加强个人卫生意识：

加强卫生教育和管理工作。

防止医源性传播，确保一人一针一管一消毒，提倡一次性注射器，对带血污染物品彻底消毒处理。

加强血液制品管理。

2、消灭传染源，：

注意对具感染性病患的隔离，注意恢复期病毒携带者定期随访。

直接接触入口食品的人员及保育人员，应每年定期作健康体检。

急慢性患者应调离直接接触入口食品和保育工作。

疑似病例未确诊前，应暂停原工作。

对于住院病例，只要肝功稳定就可以出院。

按国家规定要求，严格筛选献血员。

携带者要注意个人卫生和行业卫生，防止自身唾液、血液和其他分泌物污染周围环境。

所用食具、修面用具、牙刷、盥洗用具应与健康人分开。

3、注射疫苗，保护易感人群。

麻疹：

由麻疹病毒引起的急性传染病，传染性极强，多见于儿童。

其临床特征为发热、流鼻涕、咳嗽、眼结合膜炎，出现特殊的科氏斑（又称麻疹黏膜斑）和广泛的皮肤斑丘疹。

0.2%过氧乙酸泡手消毒2min

临床表现：

潜伏期为6-21天，平均10天左右。

以出疹为标准前后5天传染性最强。

飞沫传播

典型麻疹可分为三期。

①前驱期，从发热到出疹为前驱期，一般持续3-4天，此期主要为上呼吸道炎症及眼结合膜炎所致的卡他症状。

急性起病，发热、咳嗽、流涕、眼结合膜充血、畏光、咽痛、全身乏力等。

约90%以上病人出现麻疹黏膜斑：

磨牙相对的颊粘膜上，为直径约0.5-1.0mm的灰白色小点，周围有红晕，为麻疹前驱期的特征性体征。

②出疹期，皮疹首先见于耳后、发际，渐及前额、面、颈。

自上而下至胸、腹、背及四肢，最后到达手掌与足底。

皮疹初为斑丘疹，疹间皮肤正常。

全身可有中毒症状，高热伴嗜睡，咳嗽加重，肺罗音，畏光，表浅淋巴结肿大。

③恢复期。

皮疹到达高峰后，常于1-2天内迅速好转，皮疹随之按照出疹的顺序依次消退，留有浅褐色色素沉着斑，疹消退时有糠麸样细小脱屑。

治疗：

不能物理降温加强护理

肺炎，最主要的死亡原因亚急性硬化性全脑炎，罕见远期并发症。

流行性感冒：

流感病毒变异主要是由于HA和NA抗原结构的改变，尤其是HA。

HA及NA的各自变异不断组合成新的变异株，当变异使人群中对原有流行株所建立的免疫屏障不再能发挥有效的保护作用时，变异株攻击侵入已充分易感的人群，则引起疫情爆发，这是导致流感大流行反复发生的重要原因。

临床表现：

潜伏期一般为1-3天。

①典型流感：

起病急、前驱期即出现乏力，高热、寒战，头痛和全身不适等症状。

病程中全身症状重而体征较轻，查体可见结膜充血、咽喉红肿，肺部听诊可及干啰音。

②轻型流感：

起病急、轻中度发热，全身及呼吸道症状轻。

③肺炎型流感：

多见于老年人、婴幼儿、慢性病及免疫抑制剂治疗者。

持续高热，呼吸道症状重，有肺炎体征

④中毒型流感：

高热、休克、DIC

治疗：

无特效药物。

一般治疗：

卧床休息、多饮水、防止继发感染、对症处理，儿童禁用阿司匹林。

奥司他韦（神经氨酸酶抑制剂）和盐酸金刚烷胺（离子通道阻滞剂，只对甲型流感病毒有效）。

瑞氏综合症，是由脏器脂肪浸润所引起的以脑水肿和肝功能障碍为特征的一组症候群，多见于儿童。

流行性乙型脑炎：

蚊虫为主要传播媒介是有乙脑病毒引起脑实质炎症的中枢神经系统急性感染疾病。

好发儿童

病理解剖：

细胞浸润和胶质细胞增生：

脑实质中有淋巴细胞及大单核细胞浸润，这些细胞常聚集在血管周围，形成血管套，胶质细胞呈弥漫性增生，在炎症的脑实质中游走，起到吞噬及修复作用，有时聚集在坏死的神经细胞周围形成结节。

，神经细胞病变严重者常不能修复而引起后遗症。

临床表现：

潜伏期4～21天，一般为10～14天。

典型经过为四期：

①初期，1～3天，起病急，体温1～2天达39～40℃，伴头痛、恶心、呕吐，多有神情倦怠和嗜睡。

小儿可有呼吸道症状或腹泻。

有颈强直及抽搐。

②极期，第4～10天，突出表现为全身毒血症状及脑部损害症状，经过“三关”→高热（与病情呈正比）、抽搐或惊厥（病情严重的表现）、呼吸衰竭（主要是中枢性呼衰，呼吸表浅，节律不整）还伴有意识障碍（嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。

）如伴脑疝则表现：

面色苍白，喷射呕吐，瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝；小儿有前囟突出，视乳头水肿。

可有脑膜刺激征；锥体束受损—痉挛性瘫痪；（小脑幕切迹疝）小脑及动眼神经受累—眼球震颤、瞳孔扩大或可缩小，不等大，对光反应迟钝等。

枕骨大孔疝主要表现呼吸衰竭。

高热、抽搐、呼吸衰竭为极期的严重表现，三者相互影响，呼吸衰竭为引起死亡的主要原因。

③恢复期，2周左右可完全恢复，但重型患者需1-6个月才能逐渐恢复。

表现为低热、多汗、神志迟钝、痴呆、吞咽困难、失语、瘫痪等。

④后遗症期，患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状，称为后遗症。

以意识障碍、痴呆、失语、瘫痪、及精神失常最为多见。

积极治疗，可部分恢复。

癫痫可持续终生。

床分型 临床上根据病情轻重的不同，可分为以下4种类型。

（1）轻型：

患者神志始终清醒，但有不同程度的嗜睡，一般无惊厥，体温在38～39℃左右，头痛及呕吐不严重，可有轻度脑膜刺激症状。

多数在1周左右恢复，一般无后遗症。

轻型中枢神经系统症状不明显者临床上常易漏诊。

（2）普通型：

体温常在39～40℃之间，有意识障碍如昏睡或昏迷、头痛、呕吐，脑膜刺激症状明显，腹壁反射和提睾反射消失，深反射亢进或消失，可有一次或数次短暂惊厥，伴轻度脑水肿症状，病程约7～14天，无或有轻度恢复期神经精神症状，无后遗症。

（3）重型：

体温持续在40℃或更高，神志呈浅昏迷或昏迷，烦躁不安，常有反复或持续惊厥，瞳孔缩小，对光反射存在，可有定位症状或体征，如肢体瘫痪等。

偶有吞咽反射减弱，可出现重度脑水肿症状。

病程常在2周以上，昏迷时间长者脑组织病变恢复慢，部分患者留有不同程度后遗症。

（4）极重型：

此型患者于初热期开始体温迅速上升，可达40.5～41℃或更高，伴反复发作难以控制的持续惊厥，于1～2天内进展至深昏迷，常有肢体强直性瘫痪，临床上有重度脑水肿的各种表现，进一步发展呈循环衰竭、呼吸衰竭甚至发生脑疝，病死率高，存活者常有严重后遗症。

高热处理：

尽可能将体温控制在38℃左右。

①物理降温为主，②药物降温为辅：

③亚冬眠疗法：

用于高热并抽搐频繁的患者

惊厥：

去除病因镇静解痉首选地西泮呼衰：

中枢性首选洛贝林

肾综合征出血热（流行性出血热）HFRS是由汉坦病毒引起的自然疫源性疾病。

主要传染源是啮齿类动物（I型为主）直接损害毛细血管内皮细胞，造成广泛性的小血管损害，进而导致各脏器的病理损害和功能障碍。

临床表现：

潜伏期，4-46天，2周多见。

典型病例具有三大主症：

发热，出血和肾脏损害。

典型病例分5期：

可概括为发热三红酒醉貌，头眼腰痛像感冒，腋腭鞭击出血点，恶心呕吐蛋白尿。

①发热期：

主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。

典型病例热退后病情加重，为本病特征。

全身中毒症状表为全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛（三痛），毛细血管损害征主要表现为主要见于颜面、颈、胸部（三红）等部位，重者呈现酒醉貌。

球结膜、眼睑、面部水肿（三肿）。

②低血压休克期：

数患者在发热末期或热退同时出现血压下降，少数热退后出现。

③少尿期（本病的死亡多发生在本期）：

少尿（24h尿量＜400ml）、无尿（24h尿量＜50ml）

④多尿期：

现出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。

⑤恢复期，尿量<2000ml/24h，精神、食欲基本恢复，1-3个月体力才能完全恢复。

轻型：

T<39℃；中毒症状轻；除有出血点外，无其他出血现象。

无低血压休克；肾损轻，无少尿。

中型：

T39～40℃；中毒症状较重，球结膜有明显水肿；有轻度的出血现象，如鼻出血、齿龈出血等。

可有一过性低血压或低血压倾向；肾损明显，有少尿、尿蛋白3+。

重型：

T³40℃;中毒及渗出严重，可有精神症状。

有明显的出血现象，如皮肤瘀斑，腔道出血；出现休克；少尿持续5天以内或无尿2天危重型：

在重型的基础上出现以下6相之一者，称为危重型。

（1）难治性休克

（2）重要脏器出血（3）少尿超过5天、无尿超过2天、BUN>42.84mmol/L（4）心衰、肺水肿（5）中枢神经系统并发症，如脑出血、脑水肿（6）并发严重感染非典型型：

T<38℃；临床表现不典型；尿蛋白,出血热特异性抗体阳性。

诊断：

①流行病学资料→鼠类接触史；②临床特征性症状和体征：

早期3种主要表现：

发热、毛细血管损伤、肾损伤；病程的5期经过；③实验室检查：

血常规：

血液浓缩、异淋出现，血小板减少；尿常规：

大量蛋白；血清学检查；RT-PCR检测HV病毒RNA。

治疗：

治疗原则：

三早一就→早期发现、早期休息、早期治疗，就近治疗。

早期抗病毒治疗，中晚期对症治疗，防治休克、肾功能衰竭和出血。

①发热期：

治疗原则→控制感染、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC

②低血压休克期：

治疗原则→补充血容量、纠正酸中毒、改善微循环

③少尿期：

治疗原则→稳定内环境,促进利尿，导泻，透析治疗。

④多尿期：

治疗原则：

移行期和多尿早期同少尿期。

多尿后期：

维持水电解质平衡、防治继发感染。

⑤恢复期：

治疗原则：

补充营养、恢复工作、定期复查。

狂犬病:

主要临床表现为特有的狂躁、恐惧不安、怕风怕水、流涎和咽肌痉挛，最终发生瘫痪而危及生命。

潜伏期长短不一为本病的特点之一。

前驱期：

低热、嗜睡、食欲缺乏，少数有恶心、呕吐、头痛（多在枕部）、背腰痛、周身不适等；对痛、声、光、风等刺激开始敏感，并有咽喉紧缩感。

兴奋期：

患者逐渐进入高度兴奋状态。

麻痹期;最终瘫痪死亡

伤口处理：

立即针刺伤口周围的皮肤，尽力挤压出血或用火罐拔毒。

切忌用嘴吮吸伤口，以防口腔黏膜感染。

（2）冲洗伤口：

如果是穿通伤口，可用插管插入伤口内，用注射器灌水冲洗。

（3）消毒伤口冲洗后，用5%碘酊反复烧灼伤口。

除非伤及大血管需紧急止血外，即使伤口深、大亦不应缝合和包扎。

（4）对于伤口深大及伤口靠近头部的患者，用抗狂犬病免疫血清在伤口内滴注或其周围作浸润注射。

（5）按需要而给予破伤风抗毒素和适宜的抗菌药物。

艾滋病

HIV的感染与人类的行为密切相关，男性同性恋者、静脉药物依赖者、与HIV携带者经常有性接触者、以及经常输血者如血友病人都属于高危险群体。

“窗口期”是指从患者感染HIV到形成抗体所需的时间。

呼吸系统：

50%以上艾滋病患者有肺部损害。

卡氏肺孢子虫肺炎是主要致死原因.。

抗-HIV测定是最简便的方法

细菌性痢疾

病原学：

志贺氏菌属，又称痢疾杆菌,G-杆菌，分为4群和47个血清型（之间无交叉免疫）福氏群（B）为主.内毒素是主要致病因子,是引起全身反应如发热、毒血症及休克的重要因素。

外毒素又成为志贺毒素，有肠毒性、神经毒性和细胞毒性。

外界环境生存力强，可生成1-2周；对一般消毒剂敏感夏秋季

临床表现：

一、急性菌痢，可分为4型。

①普通型（典型），起病急，有畏寒、发热，体温可达39度，伴头痛、乏力、食欲减退和出现腹痛腹泻，1-2天后转为黏液脓血便，每日10余次至数十次，此时里急后重明显。

常伴肠鸣音亢进，左下腹压痛。

泻后可缓解腹痛

2.中毒性菌痢，以2-7岁儿童多见，疾病急剧，突起畏寒、高热、病势凶险，全身中毒症状严重。

可分为三型→休克型（周围循环衰竭型），以感染性休克为主要表现；脑型（呼吸衰竭型），中枢神经系统症状为其主要临床表现；混合型最严重。

二、慢性菌痢，菌痢病程反复发作或迁延不愈达2个月以上者，即为慢性菌痢。

大便常规：

粪便外观多为黏液脓血便，镜检可见白细胞（≥15个/高倍视野）、脓细胞和少数红细胞，如有巨噬细胞则有助于诊断。

诊断：

粪便培养出痢疾杆菌可确诊，多发生于夏秋季，有不洁饮食或与菌痢病人接触史。

急性期临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重及黏液脓血便，左下腹有明显压痛。

治疗：

①一般治疗：

消化道隔离至临床症状消失，大便培养连续2次阴性。

②抗菌治疗：

喹诺酮类药物，首选环丙沙星。

慢性菌痢可采取药物保留灌肠。

霍乱

发病机制：

霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠→穿过肠黏膜的黏液层→在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素→细胞内cAMP浓度持续升高→隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收→引起严重水样腹泻。

临床表现：

潜伏期1-3天，多为突然发病。

典型分为三型：

①泻吐期，无痛性腹泻，不伴里急后重，米泔样便，无粪臭，大便量多、次频。

先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心。

呕吐物初为胃内容物继之为米泔水样。

无发热。

②脱水期，脱水→轻度（失水1000ml）：

皮肤粘膜干燥，弹性稍差；中度（失水3000-3500ml）：

弹性差，尿量减少；重度（失水4000ml）：

皮肤干皱，声音嘶哑，可见眼眶下陷，两颊深凹，神智淡漠或不清的“霍乱面容”极度无力，尿量明显减少。

肌肉痉挛：

低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛。

低血钾：

肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失常。

尿毒症、酸中毒：

呼吸增快，意识障碍。

循环衰竭：

低血容量性休克。

③恢复或反应期，症状逐渐消失，反应性低热：

循环改善后肠毒素吸收增加。

干性霍乱：

起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，迅速出现中毒性休克，死亡率很高。

粪便检查

（1）常规镜检：

可见黏液和少许红细胞、白细胞。

（2）涂片染色：

取粪便或早期培养物涂片作革兰染色镜检，可见革兰阴性稍弯曲的弧菌，无芽孢，无荚膜。

而O139群霍乱弧菌除可产生荚膜外，其他与O1群霍乱弧菌同。

（3）悬滴检查：

将新鲜粪便作悬滴或暗视野显微镜检，可见运动活泼呈穿梭状的弧菌。

补液原则：

早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。

提倡口服补液，静脉补液起辅助作用。

流行性脑脊髓膜炎：

高热头痛呕吐脑膜刺激征皮肤瘀斑

脑膜奈瑟菌引起急性化脓性脑膜炎

临床表现：

潜伏期一般为2-3天，儿童多见，一般一周内结束病程。

一、普通型①前驱期（上呼吸道感染）主要表现为上呼吸道感染症状，鼻咽拭子培养可发现脑膜奈瑟菌②败血症期，高热、寒战，体温迅速高达40度以上，伴明显的全身中毒症状，头痛及全身痛，精神极度萎靡。

70%以上病人皮肤黏膜出现淤点（不对称、出血性），初呈鲜红色，迅速增多，扩大，常见于四肢、软腭、眼结膜及臀等部位。

③脑膜炎期，除败血症高热及中毒症状外，同时伴有剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安，以及脑膜刺激征，重者谵妄、抽搐及意识障碍④恢复期，体温逐渐降至正常，意识及精神状态改善，皮肤淤点、瘀斑吸收或结痂愈合。

二、暴发型1.休克型循环衰竭2.脑膜脑炎型脑实质损伤3.混合型

三、脑脊液生化特征：

脑膜炎期脑脊液压力增高，外观呈混浊米汤样甚或脓样；白细胞数明显升高，糖及氯化物明显减少，蛋白含量升高。

或者涂片检查刺破瘀斑取液检查有早期诊断价值

治疗：

一旦高度怀疑流感，应在30分钟内给予抗菌治疗，尽早、足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物，有青霉素、头孢菌素（首选）、氯霉素。

对症治疗：

高热时可用物理和药物降温；颅高压室给予20%甘露醇1-2g/kg。

口服甘油可预防后遗症。

肾上腺皮质激素可用于暴发型流脑中的毒血症症状明显的病人。

疟疾：

主要表现为寒战，高热，出大汗反复发作可贫血和脾大雌性按蚊叮咬传播

潜伏期：

肝细胞内期的存在是复发的根源因此输血疟疾没有远期复发

症状发作期：

红细胞内期

高热寒战期采血血中有疟原虫确诊

治疗：

①杀灭红细胞内裂殖体增殖疟原虫的药物：

氯喹，可用于对氯喹敏感的疟原虫感染治疗；青蒿素（来源于黄蒿）及其衍生物，很适用于凶险疟疾的抢救。

青蒿琥酯尤其适用于孕妇及脑型疟疾；

②杀灭红细胞内疟原虫配子体和迟发型子孢子的药物，可防止复发，有伯氨喹（脑型疟疾的病原治疗，目前国内最常用的是青蒿素脂的静脉注射剂型（最快达到血药浓度）。

日本血吸虫病

概念：

是日本血吸虫寄生于人体门静脉系统所引起的疾病由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染，主要病变为虫卵沉积于肝脏和肠道而引起的虫卵肉芽肿。

病原学：

日本血吸虫成虫雌雄异体，成对寄生在人或其他哺乳类动物的门静脉系统。

大部份虫卵沉积于宿主肝及肠壁内，部分虫卵从肠壁穿破血管，随粪便排出体外。

中间宿主是钉螺。

当人、畜接触含尾蚴的疫水时，尾蚴迅速从皮肤或粘膜浸入人、畜体内，随后随血液循环流经肺而终达肝脏，20天左右在肝内发育未成虫，又逆血流移行至肠系膜下静脉中产卵，重复其生活史。

传染源：

患者和病牛是重要的传染源。

传播途径：

实现传播的三个条件：

带虫卵的粪便入水，钉螺的存在、滋生，以及人、畜接触疫水。

易感人群：

人群普遍易感，以男性青壮年农民和渔民感染率最高

临床表现;1.侵袭期:

患者可有咳嗽、胸痛、偶见痰中带血丝等。

2.急性期:

临床上常有如下特点：

（1）发热为本期主要的症状，发热的高低，期限和热型视感染轻重而异。

（2）胃肠道症状常呈痢疾样大便，可带血和黏液。

（3）肝脾肿大。

（4）肺部症状咳嗽相当多见，可有胸痛，血痰等症状。

3.慢性期:

多因急性期未曾发现，未治疗或治疗不彻底，或多次少量重复感染等原因，逐渐发展成慢性。

本期一般可持续10～20年，因其病程漫长，症状轻重可有很大差异。

4.晚期:

病人极度消瘦，出现腹水、巨脾，腹壁静脉怒张等晚期严重症

确诊：

从粪便内检查虫卵或孵化毛蚴以及直肠黏膜活体组织检查虫卵

治疗：

1.支持与对症疗法

急性期持续高热病人，可先用肾上腺皮质激素或解热剂缓解中毒症状和降温处理。

对慢性和晚期患者，应加强营养给予高蛋白饮食和多种维生素，并注意对贫血的治疗，肝硬变有门脉高压时，应加强肝治疗，以及外科手术治疗。

患有其他肠道寄生虫病者应驱虫治疗。

2.病原治疗

（1）吡喹酮本药目前为治疗血吸虫病的首选药物，具有高效、低毒、副作用轻、口服、疗程短等优点。

对幼虫、童虫及成虫均有杀灭作用。

对急性血吸虫病临床治疗治愈率很高。

副作用少而轻，可有头昏、乏力、出汗、轻度腹疼等。

（2）蒿甲醚和青蒿琥酯也可用于治疗血吸虫病。

预防：

在流行区每年对患者病畜进行普查，消灭钉螺是预防本病的关键加强粪便及水源管理，禁止在疫水中游泳戏水

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