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病理生理学复习题库双栏精编版

病理生理学复习题

第一章绪论

名词解释:

病理生理学:

是一门研究疾病发生、发展、转归的共同规律和机制的科学。

基本病理过程:

指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。

又称病理过程。

问答题:

1.简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点。

答:

病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学,但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物),后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。

病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体,但后者主要侧重形态学的变化,而前者则更侧重于机能和代谢的改变。

2.试举例说明何谓基本病理过程。

答:

基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。

例如,炎症可以发生在全身各种组织和器官,但只要是炎症,尤其是急性炎症,都可发生渗出、增生、变质的病理变化,局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现,全身的症状常有发热、WBC数目增加、血沉加快等。

所以说,炎症就是一种典型的基本病理过程。

3.病理生理学的主要任务是什么?

答:

病理生理学的研究范围很广,但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制,探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制,从而阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论依据。

4.基本病理过程与疾病有何区别?

答:

基本病理过程与疾病的主要区别在于:

①病理过程不是一个独立的疾病,而是疾病的重要组成部分,一个病理过程可出现在多种疾病中,而一种疾病中又可先后或同时出现多种病理过程。

②一个病理过程可以由不同原因引起,而一种疾病往往由某种特定原因引起。

5.为什么动物实验的结果不能完全用于临床?

答:

医学实验有一定的危险性,因此不能随意在患者身上进行医学实验。

那么,利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型,研究疾病发生的原因、发病的机制,探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗,无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。

但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同,而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力,所以,人类的疾病不可能都可在动物身上复制,而且动物实验的结果不能完全用于临床,只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后,才能被临床借鉴和参考,并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。

第二章疾病概论

名词解释:

疾病概论:

又称病理生理学总论,主要讨论疾病的概念、疾病发生、发展中的普遍规律、病因学和发病学的一般问题。

疾病:

是指机体在一定病因作用下,自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。

病因:

是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。

诱发因素:

能够通过作用于病因或机体而促进疾病发生发展的条件因素称为诱发因素,简称诱因。

疾病发生的条件:

是指在病因作用于机体的前提下,影响疾病发生发展的各种体内外因素。

健康:

健康不仅是没有疾病或病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。

健康至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。

完全康复:

指疾病时所发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常。

不完全康复:

指疾病时的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后功能代谢部分恢复,主要症状消失,有时可能留有后遗症。

死亡:

是指机体生命的终结;是指机体作为一个整体(organismasawhole)的机能永久性的停止,而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。

脑死亡:

是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失,使得机体作为一个整体功能的永久停止。

因此,脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。

矫枉失衡学说:

是指矫正过度导致新的失平衡,具体讲是由于机体对GRF降低进行代偿时,因代偿引起机体内环境新的紊乱(包括内分泌功能紊乱),产生新的病理过程。

亚健康:

介于健康与疾病之间的一种生理功能低下的状态,又称机体的第三状态。

在亚健康阶段,身心交互作用,可促进病程的进展。

基因病:

基因本身突变缺失或其表达调控障碍引起的疾病。

问答题:

1.如何正确理解疾病的概念?

答:

疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。

应抓住下列四点理解疾病的概念:

1)凡是疾病都具有原因,没有原因的疾病是不存在的;2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础;3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化,临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常(包括损伤与抗损伤);4)疾病是一个有规律的过程,有其发生、发展和转归的一般规律。

2.什么是疾病?

试举例说明。

答:

疾病是机体在一定病因的损害作用下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

举例:

以感冒为例,它常发生在机体疲劳、受凉以后,感冒病毒侵入机体,对机体造成损害,与此同时体内出现免疫反应加强等抗损伤反应,临床上出现咽喉痛、鼻粘膜充血、流涕、咳嗽等一系列表现,最后患者机体软弱无力,劳动能力下降。

3.简述疾病和病理过程的相互关系。

答:

疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。

同一病理过程可见于不同的疾病,一种疾病可包含几种不同的病理过程。

4.何谓疾病的病因和诱因?

病因、诱因和条件三者的关系如何?

答:

某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病,这个有害因素就称为该疾病的病因。

诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。

仅有诱因不会发生疾病。

疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素,它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。

疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。

其中促进疾病或病理过程发生发展的因素,称为诱因。

诱因属于条件的范畴。

5.机体死亡的重要标志是什么?

何为脑死亡?

判断脑死亡的标准有哪些?

意义何在?

答:

机体死亡的标志是脑死亡。

脑死亡是指全脑的功能永久性停止。

判断脑死亡的标准有:

①不可逆性深昏迷:

无自主性肌肉活动,对外界刺激完全失去反应;②自主呼吸停止:

进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸;③颅神经反射消失:

对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失;④瞳孔散大、固定;⑤脑电波消失;⑥脑血液循环完全停止。

脑死亡的确立有助于医务人员科学的判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界限,此外也为器官移植创造了良好的时机和合法的依据。

6.你认为脑死亡判断标准中最重要的是哪一条?

为什么?

答:

脑死亡判断标准中最重要的一条是自主呼吸停止。

脑干是循环、呼吸的基本中枢,脑干死亡以心跳、呼吸停止为标准。

近年来,呼吸、心跳都可以用人工维持,但心肌有自发的收缩能力,故在脑干死亡后的一段时间里可能还有微弱的心跳,而呼吸必须用人工维持,因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡首要判断标准。

7.疾病发生发展的一般规律都有哪些?

答:

⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律;⑶因果转化规律;⑷局部与整体的统一规律。

8.试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。

答:

大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果转化规律。

9.举例说明机体遭受创伤后,出现的哪些表现属于损伤性变化?

哪些属于抗损伤反应?

答:

创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应;而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩,有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血,属抗损伤反应。

10.举例说明局部与整体的辨证统一规律。

答:

人体是一个复杂的整体。

在疾病过程中,局部与整体同样互相影响,互相制约。

实际上,任何疾病都有局部表现和全身反应。

例如肺结核病,病变主要在肺,但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应;另一方面,肺结核病也受全身状态的影响,当机体抵抗力增强时,肺部病变可以局限化甚至痊愈;抵抗力降低时,肺部病变可以发展,甚至扩散到其他部位,形成新的结核病灶如肾结核等。

正确认识疾病过程中局部和整体的关系,对于提高疾病诊断的准确性,采取正确的医疗措施具有重要意义。

11.因果交替规律在疾病过程中的作用?

答:

在疾病的发生发展过程中,原因和结果间可以相互交替和相互转化。

原始致病因素作用于机体后机体产生一定的变化,这些变化在一定的条件下又会引起另一些变化,这就是因果交替规律。

例如,大出血(原因)引起心输出量减少及血压下降(后果),这一后果又导致交感神经兴奋(新的原因)只是小血管收缩组织缺血缺氧毛细血管大量开放,微循环淤血,最后进一步使回心血量减少,心输出量减少(新的后果)这种因果交替过程是疾病发展的重要形式,常可推动疾病不断发展,甚至形成恶性循环

12.举例说明疾病过程中损伤与抗损伤反应之间的关系及作用?

答:

损伤与康损伤的斗争贯穿于疾病的始终,两者的关系既相互联系又相互斗争,是构成疾病各种临床表现,推动疾病发展的基本动力。

同时损伤与抗损伤反应的斗争及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。

例如烧伤引起皮肤组织坏死血液大量渗出血压下降等损伤性变化。

同时体内会出现白细胞增加微动脉收缩心率加快心输出数量增加等一系列抗损伤反应。

如损伤较轻,足可通过各种抗损伤反应和恰当治疗,机体可恢复健康;反之,如损伤较重,抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应,又无恰当而及时的治疗,则病情恶化。

第三章水、电解质代谢紊乱

名词解释:

去极化阻滞:

去极化阻滞是指急性高钾血症时,因细胞内K+与细胞外K+浓度的比值减小,导致Em负值减小,使得Em接近或等于Et(-55~-60mV)时,胞膜快钠通道失活,致使细胞形成兴奋的能力明显下降,细胞处于去极化状态,患者出现肢体刺痛,感觉异常及肌无力甚至麻痹等现象。

超极化阻滞:

超极化阻滞是指在急性低钾血症时,血钾浓度<2.65mmol/L,造成[k+]e减小,使得Em负值增大,Em与Et之间的距离加大,从而导致骨骼肌兴奋性降低,患者出现肌肉松弛无力甚至肌麻痹的现象。

低容量性高钠血症:

称高渗性脱水,其特征是失水多于失钠,血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液和细胞内液均减少。

低容量性低钠血症:

又称低渗性脱水,其特征是失钠多于失水,细胞外液渗透压低于280mmol/L,血清钠浓度低于130mmol/L。

水中毒:

血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L,但体钠总量正常,患者有水潴留使体液量明显增多,故称水中毒。

水肿:

是体液在组织间隙或体腔积聚过多的一种常见病理过程。

脑水肿:

是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。

积水:

是指过多的体液在体腔中积聚,如心包积水,胸腔积水、腹腔积水等。

脱水:

是指体液容量减少,并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。

脱水热:

高渗性脱水严重的病例,尤其是小儿,由于从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升高,称之为脱水热。

低渗性脱水:

是指机体失钠多于失水,血清钠浓度<135mmol/L(或mEq/L),血浆渗透压<280mmol/L。

高渗性脱水:

是指机体失水多于失钠,血清钠浓度>145mmol/L(或mEq/L),血浆渗透压>310mmol/L1。

等渗性脱水:

是指机体的水和钠以等渗比例丢失,或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围,血清钠浓度为135~145mmol/L(或mEq/L),血浆渗透压为 280~310mmol/L。

低钠血症:

是指血清钠浓度低于135mmol/L。

 

高钠血症:

是指血清钠浓度高于145mmol/L或血清钠浓度>150mmol/L。

 

低钾血症:

是指血清钾浓度低于3.5mmol/L(或mEq/L)。

高钾血症:

是指血清K+ 浓度大于5.5mmol/L。

 

凹陷性水肿:

皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。

当皮下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅,用手指压按时可留有凹陷,称为凹陷性水肿,又称为显性水肿。

隐性水肿:

在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多,并可达原体重的10%,但增多的组织液与胶体网状物结合,组织间无游离水。

因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。

泵漏机制:

调节钾跨细胞转移的基本机制。

泵指钠钾泵,将钾逆浓度差摄入细胞内;漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。

肾小球过度滤过学说:

是指健存肾单位负荷过重、代偿性的过度滤过(健存肾小球高灌注、高压力和高滤过)引起肾小球硬化。

球-管失平衡:

肾小球滤过减少肾小管重吸收增加引起体内钠水潴留。

反常性酸性尿:

低血钾症时,ECF的K浓度减少,此时ICF的K外出而ECF的H内移,引起细胞外液碱中毒。

肾小管上皮细胞内K浓度降低,H浓度升高,造成肾小管K-Na交换减弱而H-Na交换加强,尿排K减少而排H增多,加重代谢性碱中毒,且尿液呈酸性,称反常性酸性尿。

反常性碱性尿:

高血钾症时,ECF的K浓度升高,此时ECF的K内移而ICF的H外出,引起细胞外液酸中毒。

肾小管上皮细胞内K浓度增高,H浓度减低,造成肾小管H-Na交换减弱而K-Na交换加强,尿排K增多而排H减少,,加重代谢性酸中毒,且尿液呈碱性,称反常性碱性尿。

问答题:

1.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些?

试各举一例说明。

答:

①毛细血管流体静压↑,如充血性心衰时,全身毛细血管流体静压↑;②血浆胶体渗透压↓,如肝硬化时,蛋白合成↓;③微血管通透性↑,如炎性水肿时,炎症介质使微血管通透性↑;④淋巴回流受阻,如丝虫病,可引起阻塞性淋巴性水肿。

2.某婴儿腹泻3天,每天10余次,为水样便。

试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?

为什么?

答:

(1)婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在60mEq/L以下),失水多于失钠,加上食欲下降,摄水少,故易发生高渗性脱水。

(2)肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+,故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。

(3)腹泻可丢失大量的NaHCO3,可导致代谢性酸中毒。

3.严重腹泻患者可出现哪些水、电解质代谢紊乱?

为什么?

答:

严重腹泻者可出现:

①等渗性脱水:

由于严重腹泻导致大量钠离子丢失,而消化道钠离子浓度接近血浆钠离子浓度,多见于早期。

②低渗性脱水:

这是由于治疗过程中只补充水而不补充钠或电解质平衡液,导致ECF的钠浓度降低严重,且渗透压也降低,导致低渗性脱水。

③高渗性脱水:

如婴儿腹泻,水样排便,此时失水大于失钠,丢失的是等渗或含钠低的消化液,从而导致高渗性脱水。

④低血钾症:

由于消化液中含有大量K,其K含量高于血浆K浓度,从而导致低血钾。

4.组织生成大于回流的机制?

答:

1)毛细血管流体静压升高2)血浆胶体渗透压降低3)毛细血管通透性增高4)淋巴回流受阻。

5.高渗性脱水早期为什么不会出现循环衰竭症状?

答:

由于高渗性脱水,ECF丢失使细胞外液容量减少,而且由于失水大于失钠,ECF渗透压↑,通过刺激渗透压感受器而刺激中枢,引起口渴感,使饮水增加,起代偿作用;同时刺激刺激了下丘脑的渗透压感受器,使ADH分泌增加,肾小管对水的重吸收增多,起代偿作用;此外ICF向ECF转移,ECF得到一定补充而ICF减少。

因此,高渗性脱水早期不会出现循环衰竭症状。

6.为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克?

答:

高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高,通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。

⑴相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移;⑵刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加;⑶刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。

7.高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状?

答:

高渗性脱水的患者,由于失水多于失钠,使细胞外液渗透压升高,血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢,引起口渴。

而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素,尤其是早期或轻度患者口渴不明显。

8.为什么低渗性脱水时细胞外液减少很明显?

答:

低渗性脱水病人由于细胞外液渗透压降低,相对低渗的细胞外液水分向细胞内转移,所以,细胞外液减少更严重,易发生外周循环衰竭和休克。

9.为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭?

答:

低渗性脱水病人,细胞外液渗透压降低,通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭:

⑴细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移,结果使细胞外液进一步减少。

⑵渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加。

⑶丧失口渴感而饮水减少。

所以低渗性脱水时,脱水的主要部位是细胞外液,对病人的主要危险是外周循环衰竭。

10.低渗性脱水对机体的影响和机制?

答:

1细胞外液减少易发生休克。

由于细胞外液丢失,细胞外液量显著下降。

又因地神状态,水分可从细胞外液向渗透压较高的细胞内转移,而进一步减少细胞外液量,致使血容量进一步减少,故易发生低血容量性休克。

2血浆渗透压降低,无口渴感,难以自觉补充水分;同时由于血浆渗透压降低,抑制渗透压感受器,使ADH分泌减少,远曲小管和集合管对水的重吸收也相应减少,导致多尿和低比重尿。

但在晚期血容量显著降低时,ADH释放增多,肾小管对谁的冲吸收增加,可出现少尿。

3有明显的失水体征。

血容量减少,组织间液向血管内转移,使组织间液减少更为明显,病人出现明显的失水体征。

4经肾失钠的低钠血症患者,尿钠含量增多;如果肾外因素所致,则因地血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使肾小管对钠的重吸收增加,结果导致尿钠含量减少。

11.高渗性脱水对机体的影响和机制?

答:

1口渴。

由于细胞外液高渗,通过渗透压感受器刺激中枢,引起口渴感;循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥也是口渴得原因。

2细胞外液含量减少。

由于丢失的是细胞外液,所以细胞外液容量减少;同时因失水大于失钠,细胞外液渗透压升高,可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加,加强了肾小管对水的重吸收,因而尿量减少而尿比重增高。

3细胞内液相细胞外液转移。

由于细胞外液高渗,可是渗透压相对较低的细胞内液相细胞外转移,引起细胞脱水。

因此,与低渗性脱水比较,不太容易发生休克或发生休克较晚。

4血液浓缩。

由于血容量下降,翻身性引起醛固酮分泌增加,肾小管重吸收钠增加,血液浓缩。

但由于ADH分泌液增多,促使水重吸收也增加,所以高渗性脱水血容量和细胞外液量减少没有低渗性脱水明显。

5中枢神经系统功能障碍。

严重的患者,由于细胞外液高渗使细胞严重脱水时,脑体积显著缩小,颅骨与脑皮质之间的血管张力增大,导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。

12.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同?

答:

高渗性脱水:

细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。

低渗性脱水:

①大量细胞外液丢失;②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内;此两点导致血容量严重减少引起低血容量性休克。

13.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降?

答:

①口渴,增加饮水;②少尿,减少水分排出;③细胞内水向细胞外转移,起“自我输液”作用。

14.高渗性脱水和低渗性脱水在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别?

病理生理

高渗性脱水

低渗性脱水

原因

饮水不足,失水过多

大量体液丢失后只补水

血清Na+

>150mmol/L

<130mmol/L

细胞外液渗透压

>310mmol/L

<280mmol/L

主要失水部位

细胞内液

细胞外液

口渴

明显

早期:

轻度、无

*脱水征

明显

外周循环衰竭

早期:

轻度、无

早期可发生

尿量

减少

早期不减少,中晚期减少

尿钠

早期较高,严重时降低

极低

治疗

补水为主,补钠为辅

补生理盐水为主

*脱水征:

皮肤弹性↓,眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。

15.什么叫水肿?

全身性水肿多见于哪些情况?

答:

过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

全身性水肿多见于充血性心力衰竭(心性水肿)、肾病综合征或肾炎(肾性水肿)以及肝脏疾病(肝性水肿等)。

16.常见全身性水肿的水肿液的分布特点及机制?

答:

1)心性水肿:

由于重力效应,距心脏水平面向下垂直距离越远的部位水肿越明显,如下肢明显。

2)肾性水肿:

受组织结构特点的影响,水肿发生于组织疏松的眼睑部。

3)肝性水肿:

肝硬化局部血液动力学因素决定肝性水肿的特点是腹水。

17.试述水肿的发生机制?

答:

水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。

(1)血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多:

1)毛细胞血管压增高;2)血浆胶体渗透压降低;3)微血管壁通透性增加;4)淋巴回流受阻;

(2)体内钠水潴留:

1)滤过膜的通透性下降;2)滤过面积减少;3)有效率过压降低;

(3)肾小管和集合管重吸收钠水增加:

1)球-管平衡失调;2)肾血流重分布;3)醛固酮和ADH分泌增多;4)利钠激素分泌增少。

18.简述水肿时血管内外交换失衡的机制是什么?

答:

①毛细血管有效流体静压增高(可导致有效滤过压增高,组织液生成增多);

②血浆胶体渗透压降低(血浆胶体渗透压既是对抗血浆液体滤出毛细血管的主要力量,也是促进组织液向毛细血管回流的力量。

血浆胶体渗透压下降将导致平均有效滤过压增大,组织液生成增多);

③微血管壁通透性增高(血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出,使血浆胶体渗透压下降,而组织间液的胶体渗透压上升,促使溶质和水分滤出);

④淋巴回流受阻(淋巴回流不仅能把组织液及其所含蛋白质回收到血液循环中,而且在组织间液生成增多时还能代偿地加强回流,具有重要的抗水肿作用。

病理情况下的阻塞,可使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚而形成淋巴水肿)。

19.哪种类型脱水易发生脑出血?

为什么?

答:

高渗性脱水的某些严重病例,易出现脑出血。

这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小,其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大,进而破裂而引起脑出血,特别是以蛛网膜下腔出血较为常见,老年人更易发生。

20.急性水中毒对机体有何危害?

为什么?

答:

引起脑水肿,大量水进入脑细胞内导致脑水肿,发生颅内高压,甚至出现脑疝引起呼吸心跳聚停。

21.简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点?

细胞内液细胞外液渗透压

高渗性脱水严重减少轻度减少升高

低渗性脱水增加严重减少降低

等渗性脱水变化不大严重减少正常

22.简述水肿时钠水潴留的基本机制。

答:

水肿时钠水潴留即体内外液体交换平衡失调。

其基本机制是:

①肾小球滤过率下降:

由于多种原因所致的广泛肾小球病变、有效循环血量减少、肾血流量减少和入球动脉收缩进一步减少肾血流量,导致GFR↓,从而导致钠水潴留。

②近端小管重吸收钠水增多:

由于ANP分泌减少和肾小球滤过分数增加,使得近端小管重吸收钠水增多,导致钠水潴留。

③远曲小管和集合管重吸收钠水增多:

由于醛固酮分泌增多和ADH分泌增多,使远曲小管和集合管重吸收钠水增多导致钠水潴留。

23.球-管失衡有哪几种形式,常见于哪些病理情况?

答:

有三种形式:

(1)GFR下降,肾小管重吸收水钠正常。

(2)GFR正常,肾小管重新收水钠增多。

(3)GFR下降,肾小管重吸收水钠增多,常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。

24.球-管失平衡导致钠离子水潴留的机制?

答:

1肾小球滤过率下降:

a广泛的肾小球病变引起肾单位严重破坏,肾小球滤过面积减小。

b各种原因引起的有效循环血量减少,及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋,使入球小动脉收缩,肾血流量减少、肾小球滤过率下降。

2近

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