动脉粥样硬化和高血压.ppt

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第七讲动脉粥样硬化和高血压AtherosclerosisandHypertension,oxLDL可能参与动脉粥样硬化发生发展的全过程：

1.对内皮细胞的作用使内皮细胞损伤，诱导内皮细胞表达多种黏附分子，增强单核细胞和T淋巴细胞黏附及向内皮下移行2.对单核巨噬细胞的作用促使单核细胞向巨噬细胞转化，吞噬脂质形成泡沫细胞。

3.对平滑肌细胞的作用使平滑肌细胞由收缩型向合成型转变，并促使平滑肌细胞游走；诱发细胞增殖的基因表达，促进平滑肌细胞增生4.对血小板的作用可引起血小板黏附、聚集，促进血栓形成,sLDL：

LDL亚型中的小颗粒低密度脂蛋白：

具有经LDL受体清除缓慢、易粘附于血管壁及抗氧化能力低等特点,SMC在动脉粥样硬化病灶形成中的作用,冠状动脉主动脉脑动脉肾动脉肠系膜动脉四肢动脉,（三）脑动脉粥样硬化脑缺血、脑萎缩、”脑卒中”（四）其他肾动脉粥样硬化缺血性肾病、肾性高血压肠系膜动脉粥样硬化肠缺血、肠坏死四肢动脉粥样硬化下肢运动障碍、足坏疽,第二节高血压hypertension,遗传异常主要表现在：

肾排钠功能障碍和细胞膜对Na+、Ca2+等离子的转运异常结果容易引起钠潴留和血管平滑肌细胞对缩血管调节的反应性增高,2.环境与生活因素,长期精神紧张与心理负担过重；肥胖；体力活动过少；食盐摄入过多，钾钙摄入不足；吸烟与饮酒过量等,城市居民高于农村,发达国家高于发展中国家,经常遭受生活事件刺激者,IR高胰岛素血症,通过VEC诱导NO生成扩血管效应减弱提高交感神经系统兴奋性抑制Ca泵活性提高VSMC对缩血管的调节的反应性促进肾小管对Na+重吸收增强血管紧张素2刺激ALD合成释放促进VSMC,BP,

（二）继发性高血压发病的原因,血压的影响因素,

（一）总外周阻力增高TotalPeripheralresistance-TPR,肾素-血管紧张素（RAS）的调节反应增强,Ang作用

（1）直接激活相应受体引起VSMC收缩；使血管内皮细胞合成释放内皮素等缩血管活性物质，促进VSMC收缩

（2）使肾血管收缩和促ALD分泌，促进水钠潴留（3）提高交感中枢和边缘系统兴奋性，促进AVP释放（4）调控生长基因的表达、活化。

促进血管壁和心肌改建等作用。

RAS活性抑制剂及阻断剂，是目前抗高血压治疗的主要药物之一。

（2）对缩血管物质反应性增强,交感神经末梢NE贮存量增多，小血管壁缩血管活性物质的受体数量和亲和力增加,（3）扩血管物质减少,2血管重塑Vascularremodeling,

（一）总外周阻力增高,

（二）心输出量增多,三、原发性高血压的发病机制,

（二）心输出量增多,六、治疗环节,三、肾素血管紧张素（RAAS）,高血压病血浆肾素变化低肾素型高血压正常肾素型高血压高肾素型高血压,四、血管内皮功能受损,ET-1:

ET-1缩血管作用为Ang10倍，NE100倍NO：

NOS活性减低,六、胰岛素低抗（代谢综合征）,高胰岛素血症胰岛素与受体结合能力减弱糖、蛋白质、脂肪代谢障碍代谢性高血压,七、血管重塑,表现1.血管平滑肌细胞（SMC）增生，由收缩表型向合成表型转变2.增生SMC向内膜迁移，合成硫酸软骨素3.细胞外基质（胶原、弹性蛋白、糖蛋白）降解，新基质沉积4.外膜细胞增生，成纤维细胞向肌性成纤维细胞转化,血管重塑,发生1.力学作用（机械力、细胞传感器sensor、信号转导、基因表达、细胞增殖和迁移）2.细胞因子（生长因子TGF，PDGF）3.基因作用（原癌基因cmyc，ras），反义核酸可减轻内膜增殖,