人体解剖生理学总结.docx
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人体解剖生理学总结
第七章内分泌系统
简答题：
1、下丘脑通过哪些些结构与垂体之间建立功能联系？
（1）下丘脑与神经垂体的关系
下丘脑与神经垂体通过神经轴突相联系，视上核和室旁核的神经元轴突延伸终止于神经垂体，形成下丘脑—垂体束。
视上核和室旁核的大细胞神经内分泌细胞，合成抗利尿激素和催产素，通过下丘脑—垂体束运输到神经垂体，并存在神经垂体的轴突末梢。
（2）下丘脑与腺垂体的机能联系—通过特殊的垂体门静脉系统相联系。
垂体上动脉在正中隆起和漏斗处形成的初级毛细血管网，吸收下丘脑促垂体区小细胞性神经内分泌细胞分泌的各种腺垂体控制激素，经垂体门静脉进入腺垂体部位；再一次形成窦状毛细血管网，正好把吸收的腺垂体控制激素释放给腺垂体分泌细胞，发挥调节功能。
同时，把腺垂体分泌的各种激素吸收入血液循环，转运到全身，作用于相应的靶器官。
2、试述甲状腺激素的生理作用以及甲状腺功能的调节。
生理作用：
甲状腺激素的主要作用是促进能量和物质代谢，促进生长和发育，提高中枢神经系统的兴奋性。
功能的调节：
（1）甲状腺的内分泌功能主要受下丘脑—腺垂体—甲状腺轴的调节，既：
下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素促进腺垂体释放促甲状腺激素（合成增加或减少），进而促进甲状腺释放甲状腺激素（合成增加或减少）。
（2）甲状腺激素的负反馈调节：
血液中甲状腺激素的浓度，如果过高，可以直接抑制下丘脑TRH,及腺垂体TSH的分泌，从而减少甲状腺激素的释放。
（3）自身调节：
甲状腺能够根据血液中碘离子的浓度，通过自身调节改变摄取碘与合成甲状腺的能力。
3、试述肾上腺糖皮质激素的生理作用及其分泌调节。
生理作用：
（1）对糖代谢的影响：
有显著升高血糖的效应。
促进蛋白质分解，促进糖异生，抑制细胞对糖的利用，从而升高血糖。
（2）对蛋白质的影响：
抑制肝外蛋白质的合成，促进蛋白质分解，促进肝糖原合成。
（3）对脂肪代谢的影响：
促进脂肪分解，使血液游离脂肪酸升高。
分泌调节：
下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质轴：
a.各种刺激通过中枢神经系统，将信息传递到下丘脑CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）神经元，刺激下丘脑CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）的分泌（增加/减少），进而影响腺垂体ACTH（促肾上腺皮质激素）的分泌（增加/减少），从而影响肾上腺对糖皮质激素的分泌（增加/减少）。
b.反馈调节：
血液中糖皮质激素浓度升高，使腺垂体合成和释放ACTH减少，也会减弱腺垂体对CRH的反应。
第八章血液
名词解释
1.血液凝固：
血液从流动的液体状态变为不流动的凝胶状态的过程，称为血液凝固，简称血凝。
是由凝血因子参与的一系列复杂的酶促反应。
2.血型：
是指红细胞膜上特异抗原的类型.若将不同血型的血液相混合红细胞将聚集成簇，这种现象称为红细胞凝集。
在人类的红细胞中，已经发现了多种不同的血型系统，其中最重要的是ABO血型系统和Rh血型系统。
简答题
2.何为血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压？
各有何生理意义？
答：
由血浆中的晶体物质所形成的渗透压叫血浆晶体渗透压。
血浆晶体渗透压对维持细胞内外的水平衡、保持细胞的形态和功能极为重要。
由血浆中的血浆蛋白所形成的渗透压叫血浆胶体渗透压。
血浆胶体渗透压对维持血管内外水的平衡及正常血量具有重要作用。
5.简述白细胞的类型及其主要功能。
答：
白细胞的类型有粒细胞、单核细胞、和淋巴细胞三大类。
其中粒细胞约占白细胞总数的60％。
分为①中性粒细胞，中性粒细胞在机体的非特异性细胞免疫中起重要作用，它可以又走到炎症部位吞噬细菌并将其分解，还能吞噬和清除衰老的红细胞、其他坏死组织的碎片和抗原-抗体复合物等。
②嗜酸性粒细胞，它可吞噬异物或抗原-抗体复合物，释放组胺酶分解组胺，减轻过敏反应；还可杀灭蠕虫。
③嗜碱性粒细胞，它可增加局部血流和小血管的通透性，导致过敏反应，还可促进其他白细胞向炎症或过敏反应区迁移。
单核细胞是白细胞中体积最大的，具有吞噬消化病原微生物、凋亡细胞和损伤组织的作用；分泌功能；处理和递呈抗原，激活淋巴细胞并启动特异性免疫应答；杀伤肿瘤细胞等的功能。
淋巴细胞主要分为T淋巴细胞和B淋巴细胞，在机体的特异性免疫应答过程中起关键作用。
T淋巴细胞主要与细胞免疫有关，B淋巴细胞主要参与体液免疫。
6.简述血小板在生理性止血过程中的作用
血小板的粘附，聚集，释放反应以及凝血功能是完成正常止血功能的基本因素。
血管内膜损伤后暴露内膜下组织而激活血小板，使血小板粘附，聚集于血管破损处，形成松软的止血栓阻塞伤口，实现初步止血。
同时激活凝血系统，血小板能吸附多种凝血因子于其磷脂表面，促进凝血过程，在局部迅速出现血液凝固，在凝血块形成后，血小板的收缩蛋白收缩使较软的凝血块回缩，并析出淡黄色的液体，称为血清，进而形成牢固的止血栓达到有效止血。
7.简述血液凝固的基本过程
血凝过程分为三个主要阶段：
因子X的激活，凝血酶原（因子Ⅱ）的激活，纤维蛋白原（因子Ⅰ）转变成纤维蛋白。
其中凝血因子X的激活可以通过两条途径完成，分别称为内源性途径（即完全依靠血浆内的凝血因子激活因子X而引发的凝血过程）和外源性途径（即依靠血管外组织释放因子Ⅲ参与激活因子X的过程）。
因子Xa形成后，立即与因子V.PF-3和钙离子形成凝血原激活物，此激活物的形成是整个血凝过程的限速步骤。
9．试述输血的基本原则
在正常情况下，应同型输血。
根据ABO血型特点，在无法得到同型血源的情况下，可考虑将O型血输给A。
B和AB型血的人，或AB型血的人接受A。
B和O型的血。
但是，这种异型血相输，只能少量并缓慢地进行。
此外，在输血前也必须进行交叉配血试验。
通常把供血者的红细胞与受血者的血清混合，观察有无凝集反应，称为交叉配血主侧；而把受血者的红细胞与供血者的血清进行配合的试验称为交叉配血次侧。
若交叉配血主，次侧均无凝集，可以进行输血；若主侧凝集，不能输血；若主侧不凝集，次侧凝集则只能在应急情况下少量而缓慢地进行输血，且需特别谨慎，一旦出现输血反应，输血应立即停止。
10．为什么同型输血或重复输入同一供血者的血液还要进行交叉配血试验？
为了检查供血者和受血者的Rh血型是否相合，以免不合而使受血者被致敏后产生抗Rh的抗体
第九章循环系统
名词解释
1.心动周期：
心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期称为心动周期，其长短与心率有关
2.心肌细胞有效不应期:
从动作电位0期去极化开始到3期复极化至-60mV这段时间，因心肌不能产生新的动作电位称为有效不应期。
3.心输出量：
一侧心室每分钟射出的心液总量称为每分输出量，简称心输出量，等于心率与每搏输出量的乘积。
4.外周阻力：
血液在血管中流动所遇到的阻力称为血流阻力，是血液流动时与血管壁，血液之间的相互摩擦而产生的，生理上把心脏和大血管称为循环系统的中心部分，小血管则是外周部分，因此小血管阻力称为外周阻力，通过控制个血管的直径改变外周阻力，从而有效地调节各器官的血流量。
5.心脏传导系统：
由特殊分化的心肌纤维构成，包括窦房结，房室交界，房室束和蒲肯野纤维网，产生并传导冲动，维持心的节律性搏动。
6.静脉角：
又称无名静脉，由同侧的颈内静脉和锁骨下静脉在胸锁关节的后方汇合而成。
汇合处的夹角称静脉角。
在第1肋的外侧缘续于腋静脉，伴同名动脉走行，在胸锁后方与颈内静脉合成头臂静脉，两静脉汇合处称静脉角，是淋巴导管的注入部位。
7.等长自身调节：
是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。
横桥连接数、肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。
8.胸导管：
全身最长最短的淋巴导管，长30~40cm,官腔内瓣膜较少。
胸导管起于乳糜池注入左静脉角。
胸导管收纳左颈干，左锁骨下干和左支气管纵膈干回流的淋巴，因此胸导管收集全身三分之四的淋巴：
左侧上半身和整个下半身。
9.颈动脉窦：
颈总动脉末端和颈内动脉起始部的膨大部分称为颈动脉窦。
窦壁外膜较厚，有丰富的游离神经末梢称为压力感受器，感受因血压变化而引起的血管壁的机械牵张程度。
10.肝门静脉是一短而粗的静脉干，由肠系膜上静脉和脾静脉在胰头和胰体交界处的后方汇合而成，在肝内反复分支汇入肝血窦，经肝内各级静脉汇合为肝静脉。
11.期前收缩如果在心房肌或心室肌的有效不应期之后，下一次窦房结兴奋达到之前，心房或心室受到一次内源性（如缺血炎症等）或外源性（如电击等）刺激，可产生一次提前出现的收缩称为期前收缩。
简答题
1．心脏对外有几个开口？
分别连通何腔室与何血管?
血液分别向哪个方向流动?
答：
心脏对外共有9个开口。
（1）右心房有三个入口。
上腔静脉口：
血液由上腔静脉流入右心房。
下腔静脉口：
血液由下腔静脉流入右心房
（2）肺动脉口：
血液由右心室流入肺动脉。
（3）左肺上下静脉口和右肺上下静脉口：
血液由左肺上下静脉和右肺上下静脉流入左心房。
（4）主动脉口：
血液由左心室流入主动脉。
2．循环系统的瓣膜有哪些？
各有几瓣？
阻止何向的逆流？
答：
（1）下腔静脉瓣二瓣膜，防止血液由右心室逆流入下腔静脉。
冠状窦瓣：
二瓣膜，防止血液由右心房逆流入冠状窦中。
（2）右房室瓣三尖瓣防止血液由右心室逆流入右心房
肺动脉瓣三瓣膜防止血液由肺动脉逆流入右心室
（3）左房室瓣二尖瓣防止血液由左心室逆流入左心房
主动脉瓣三瓣膜防止血液由主动脉逆流入左心室
5.与骨骼肌相比，心室肌细胞动作电位有何特点？
产生机制是什么？
答：
与骨骼肌相比的特点：
复极化持续时间长，导致动作电位的升支与降支不对称。
通常将心室肌细胞动作电位分为01234五个时期。
1）去极化过程（0期）
此期与骨骼肌去极化的机制一样。
心肌细胞在受到适宜刺激时，引起部分电压门控Na+通道开放和少量Na+内流，使膜去极化。
2）从0期去极化到恢复至静息电位的过程称复极化过程，心室肌细胞复极化过程分为1234四个时期。
a（快速复极初期）此期由于Na+通道关闭，Na+内流停止，而膜对K+的通透性增强，K+外流使膜电位快速下降。
b（二期缓慢复极期、平台期）平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是区别于骨骼肌、神经纤维动作电位的主要特征，平台期的形成是由于此期中外向电流和内向电流同时存在，平台期外向电流是K+携带的，平台期内向电流主要是Ga2+和少量Na+负载的。
c（三期快速复极末期）d（四期恢复期）
6．窦房结自律细胞的电生理特性有何特点？
答：
最大复极电位和阈电位均高于浦肯野细胞，0期去极化幅度低，速度慢，时程长，0期只去极化到0mV左右，无明显的极化倒转；无明显的复极一期和二期；四期自动去极化速度明显快于浦肯野细胞。
7．何谓房室延搁？
有何生理意义？
造成延搁的解剖生理基础是什么？
答：
兴奋在房室交界区传导速度缓慢而使兴奋在此延搁一段时间的现象称为房室延搁。
房室延搁的意义是使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕之后，而不会发生房室收缩重叠，有利于心室充盈和射血。
由于肌细胞的传导性与细胞内电阻等有关，细胞内电阻受细胞直径、闰盘处细胞间通道的数量和开放状态的影响。
所以细胞直径越大，细胞内的电阻越低，兴奋传导的速度就越快，而房室交界细胞间缝隙连接的通道数目较少，纵向细胞内电阻较大，局部电流难以从一个细胞进入相邻细胞，因此传导速度很慢，因此造成了房室延搁。
8．正常生理状态下心肌为什么不能发生完全强直收缩？
其机制是什么？
答：
由于心肌细胞兴奋后有效不应期特别长，相当于整个心肌细胞的收缩期和舒张早期，因此心肌不可能在收缩期内再接受刺激产生收缩，即心肌不会发生完全强直收缩。
机制：
（1）心肌细胞受到刺激产生兴奋时，从动作电位的0期开始到3期时，膜的兴奋性完全丧失，对任何强大的刺激都不产生任何程度的去极化反应，这时由于膜电位过低，Na+通道处于完全失活的状态。
（2）膜电位从3期复极化至-60mV这段时间内，即使Na+通道因受刺激少量开放，产生局部反应，但由于没恢复到可激活的静息状态依然不能产生动作电位。
11．影响心输出量的因素有哪些？
它们是如何起作用的？
答：
由于心输出量等于搏出量与心率的乘积，搏出量取决于前负荷，后负荷和心肌收缩力。
⒈前负荷是指肌肉收缩之前遇到的阻力或负荷。
心室舒张末期充盈的血量的多少决定搏出量，它是静脉回心血量与射血后心室内剩余血量的和。
⑴静脉回心血量当心率增快时，心室舒张压和心室充盈时间均缩短，心室充盈减少，使搏出量降低：
反之，搏出量增加。
在心室充盈时间不变的情况下，静脉回流速度越快，心室充盈量就越大，搏出量增加：
反之，博出量降低。
心包则有助于防止心室过度充盈。
但在心包积液时，心包内压增加，可防止心脏充盈，使心脏舒张末期容积下降，搏出量减少。
心肌纤维化，心肌肥厚时，心室顺应性降低，心室舒张期的充盈量减少。
⑵射血后心室内剩余血量如果静脉回心血量不变，心室内剩余血量的的增加将导致心室总充盈量的增加，搏出量也增加。
⒉后负荷是指肌肉开始收缩时才遇到的阻力或负荷。
当主动脉压升高时，等容收缩期室内压的峰值必须高于主动脉弓才能冲开主动脉瓣，因此等容收缩期延长，射血期则相应缩短，同时新是收缩的速度和幅度降低，射血速度减慢，搏出量减少。
反之，主动脉弓降低，则有助于心室射血，搏出量增加。
⒊心肌收缩能力，是指心肌不依赖于负荷而改变其收缩强度和速度的内在特征。
在完整的心脏，心室收缩能力曾庆，使搏出量增加，心脏泵血功能明显增加。
⒋心率，在一定范围内，心率增快可使心输出量增加，当心率超过最高值160~180次/分钟时，心室充盈时间明显缩短而使充盈量减少，搏出量减少，当心率增快未超过该界限时，尽管充盈时间缩短，但回心血量的绝大部分是在快速充盈期进入心室的，搏出量不会明显减少，而心率增加，心输出量增加。
13.何谓收缩压，舒张压？
分别是怎样形成的？
测量动脉血压的原理是什么？
答：
⑴在一个心动周期中，心室收缩时主动脉血压上升所达到的最高值称为收缩压，心室舒张时动脉血压下降达到的最低值称为舒张压。
⑵在一个心动周期中，心室收缩期射入动脉的血量多与从动脉流向毛细血管的血量，使动脉血管容积增大，血液对动脉血管施加的侧压力增大，动脉血压升高，在心室舒张期，心室停止射血，在心舒张期，心室停止射血，在心室收缩期暂时蓄积在大动脉内的血液继续流入毛细血管，动脉中血量逐渐减少，对血管壁的侧压力也逐渐下降，动脉血压下降。
⑶当有外加压力使血管变窄，血液形成涡流，则发生声音，为血管音，，因此可以根据血管音的变化来测量动脉血压，最常用的方法是血压计间接测压，当压脉带在上臂加的压力超过动脉的收缩压时动脉血流完全被阻断，此时在动脉处听不到任何声音。
在外加压力等于或者是稍低于动脉内的收缩压而高于舒张压时，则在心脏收缩时，动脉内可有少量血流通过，而心室舒张时却无血流通过。
血液断续地通过血管时，产生湍流，发出声音。
当听到第一个声音时，水银柱对应的压力，时恰好可以完全阻断血流的最小外加压力，相当于收缩压。
当外加压力等于或小于舒张压时，血管内的血流连续通过，所发出的声音的音调会突然降低或声音消失。
音调突然降低时的压力，是在心室舒张时有少许血流通过的最大管外压力，相当于舒张压。
14.动脉血压正常值是多少？
如何判定高血压？
答：
我国健康青年人的收缩压为100~120mmHg（13.3~16.0kpa），舒张压为60~80mmHg（8.0~10.6kpa）若收缩压为141~159mmHg（18.8~21.2kpa）和舒张压为91~95mmHg（12.1~12.5kpa）者为临界高血压，收缩压≥160mmHg（21.3kpa）和舒张压≥95mmHg（12.7kpa）者为高血压.
15.心脏间断的射血是如何转化为血管中连续血流的?
答:
当心室收缩时,心室收缩释放的动能,一部分消耗于向外周推动血液流动,另一部分用扩张大动脉壁,转化为势能形式储存起来.当心室舒张停止射血时,被扩张的主动脉和大动脉发生回缩,使储存的势能又转变成动能使血液流动,从而使间断的射血变为连续的血流.
17运用组织液形成的原理解释各种水肿现象
答：
1.右心衰竭时静脉回流发生障碍，可使毛细血管血压逆行升高，组织液的生成也会增加，并可产生组织水肿。
2.肝脏，营养不良或者某些肾脏疾病时，由于血浆蛋白生成减少或大量流失，使血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，可产生水肿。
3.在烧伤过敏反应时局部组织释放大量组胺，使毛细血管壁的通透性增大，部分血浆蛋白渗出，使组织液胶体渗透压升高，组织液生成增多而回流减少，出现水肿。
4.淋巴回流受阻（如丝虫病）时，组织液聚集在受阻淋巴管上游部位的组织间隙中，可出现水肿。
18．心迷走神经、心交感神经、交感缩血管神经对心血管各有何作用?
作用机制是什么?
答：
1.心迷走神经的作用及其机制
作用:
（左右两侧心迷走神经对心脏的支配也有所不同,右侧心迷走神经主要影响窦房结的活动,左侧心迷走神经主要影响房室交界的功能.）总之,心迷走神经兴奋导致心率减慢.房室交界的传导变慢,心房肌和心室肌的收缩能力减弱.
机制：
当迷走神经兴奋时，其中的副交感神经节后纤维末梢释放ACh，作用于心肌细胞膜上的M2型胆碱能受体，激活Gi蛋白，抑制腺苷酸环化酶活性，使cAMP浓度降低。
2.心交感神经的作用及其机制
作用：
心交感神经兴奋导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和房室肌的收缩能力增强、
机制：
心交感神经节前神经元的轴突末梢释放的递质是乙酰胆碱，与节后神经元膜上的N1型胆碱能受体结合，兴奋节后神经元。
心交感节后神经元的轴突末梢释放去甲肾上腺素，主要与心肌细胞膜上的β1肾上腺素能受体结合，激活Gs蛋白，使得腺苷酸环化酶活性增强，心肌细胞内cAMP浓度升高，继而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程。
3.交感缩血管神经的作用及其机制
作用：
主要导致血管收缩。
机制：
交感缩血管节后纤维末梢释放的递质为NE，可与血管平滑肌上的α、β肾上腺素能受体结合。
与α受体结合导致血管平滑肌收缩，与β受体结合导致血管平滑肌舒张。
由于NE与α受体结合的亲和力较与β受体的强得多，故交感缩血管纤维兴奋时表现为使血管收缩。
19．颈动脉体和主动脉体化学感受反射
1）化学感受性反射的反射弧：
感受器：
位于颈动脉窦和主动脉弓
传入神经：
窦神经、迷走神经
中枢：
延髓的呼吸中枢
传出神经：
支配呼吸肌和隔肌的运动神经
效应器：
呼吸肌、隔肌
2）化学感受器的敏感源
血液中的二氧化碳分压、氧分压和pH变动的刺激
3）化学感受性反射对心血管活动调节的影响
在正常情况下，对心血管活动的调节不起明显的影响.
在严重缺氧情况下，才会引起血压的升高。
20．肾上腺素：
肾上腺素（Adrenaline）为肾上腺髓质分泌的一种激素，临床上应用的肾上腺素为人工合成品。
肾上腺素既能兴奋α受体，又能兴奋β受体，对两者均有较强的作用。
（1）正性肌力作用：
作用于心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心脏每搏输出量增加。
同时对心脏还有正性频率及正性传导的作用，使心输出量增加。
（2）对血管作用：
小剂量肾上腺素对血管呈双相反应，首先兴奋。
受体，使血管收缩，而后呈现持久的β受体兴奋作用，引起血管扩张，血管总外周阻力降低。
大剂量时，肾上腺素以对。
受体作用为主，血管总外周阻力升高，且可使静脉收缩，回心血量增加。
去甲肾上腺素：
心脏交感神经释放去甲肾上腺素作用于心肌β1受体膜对K+通透性降低K+外流减少静息电位上移传速增快膜对Ca2+通透性增大Ca2+内流增加自动去极化加快心率增快（正性变时作用）
传导速度加快（正性变传导作用）
心肌内Ca2+浓度增加收缩力增强（正性变力作用）
比较：
肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素强心作用明显，引起血液从内脏调向骨骼肌。
去甲肾上腺素升压作用明显。
第十章呼吸系统
呼吸系统第二节
1、呼吸器官的结构和功能
答:
呼吸器官主要包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺。
1 鼻：
起传导气体的作用，还具嗅觉功能。
可分为外鼻、鼻腔和鼻旁窦。
鼻
旁窦包括上颌窦、额窦、筛窦和蝶窦。
2 咽：
起传导气体的作用，还具吞咽功能。
可分为鼻咽部、口咽部、喉咽部。
3 喉：
主要功能是发音，此外，还是维持呼吸功能的重要器官，还是完成咳
嗽反射的重要器官。
由喉软骨借韧带和关节构成支架，关节周围配布喉肌，内表面衬以粘膜构成。
喉软骨包括甲状软骨、环状软骨、会厌软骨和杓状软骨。
关节包括环甲关节和环杓关节。
喉肌有环杓后肌、环杓侧肌、环甲肌和甲杓肌。
4 气管支气管：
不仅是气体的通道，还具调节空气温度、湿度，清除异物的
功能。
分左右主支气管，左主支气管细而长，右主支气管短而粗，且陡直，故异物易坠入右主支气管。
自内向外分为粘膜层、粘膜下层和外膜层构成。
5 肺：
是呼吸系统中最重要的器官，位于胸腔内，左右各一个。
左二右三。
肺由表面的浆膜与内部的实质和间质构成。
肺实质分为肺的传导部和呼吸部。
传导部是指肺叶支气管、细支气管、终末细支气管，它们执行传导气体的功能；呼吸部是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊至肺泡的部分结构，具交换气体的功能。
构成肺泡壁的上皮细胞分为Ⅰ型和Ⅱ型。
肺泡大部分由Ⅰ型细胞构成，该细胞扁平，核位于中央，核存在区微厚，其余部位极薄；Ⅱ型细胞为分泌细胞，内含环层小体，环层小体排到肺泡腔中形成表面活性物质，该物质有降低肺泡表面张力，使肺泡不易塌陷的功能。
第三节
1、胸内压：
胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压，简称胸内压。
平静呼吸时，胸膜腔内压始终低于大气压，即为负压，并随呼吸运动而发生周期性波动。
2、肺通气量：
肺每分钟吸入或呼出的气体总量称为肺通气量。
肺通气量等于潮气量与呼吸频率的乘积。
潮气量为每次呼吸时吸入或呼出的气体量。
3、胸膜：
属浆膜，分为脏层与壁层。
脏层贴在肺的表面，不易剥离；壁层紧贴在胸壁内面、膈肌上面和纵膈的外侧面，脏层胸膜和壁层胸膜在肺门处互相连续。
（因此，在纵膈的两侧，胸膜的脏层和壁层之间各形成一个密闭的腔隙，称胸膜腔。
）
4、简述胸内负压的成因及其生理意义。
答：
成因：
胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压，简称胸内压。
平静呼吸时，胸膜腔内压始终低于大气压，即为负压，并随呼吸运动而发生周期性波动。
胸膜腔内负压的形成与肺和胸廓的自然容积不同有关。
胸膜腔受到两种力的作用，一是使肺泡扩张的肺内压；二是使肺泡缩小的肺回缩压，胸膜腔压就是这两种方向相反的力的代数和，即胸膜腔内压=肺内压+（-肺回缩压）。
（在吸气末或呼气末，呼吸道内气流停止，并且呼吸道与外界环境相通，因此肺内压等于大气压，此时，胸膜腔内压=大气压+（-肺回缩压）；若以大气压为0，则胸膜腔内压=-肺回缩压。
）
生理意义：
可使肺泡保持稳定的扩张状态；
促进静脉和淋巴回流。
5、简述肺通气的动力和阻力。
答：
肺通气的动力：
呼吸肌的收缩和舒张所引起的胸廓扩大和缩小为肺通气提供原动力，由于胸膜腔和肺的结构功能特征，肺随胸廓的张缩而张缩，肺容积也随之发生变化，进而建立起肺内压和大气压之间的压力差，为肺通气提供直接动力，推动气体进出肺，从而实现肺通气。
肺通气的阻力：
包括弹性阻力和非弹性阻力。
弹性阻力包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力；非弹性阻力包括惯性阻力、黏滞阻力和气道阻力。
6、为什么说在一定范围内深而慢比浅而快的呼吸更有效？
答：
肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气。
肺泡通气量=（潮气量—无效腔气量）×呼吸频率
（潮气量为每次呼吸时吸入或呼出的气体量。
无效腔气量为每次呼吸时不参与肺泡与血液之间的气体交换的气体。
）
由于无效腔的存在，为了计算真正有效的气体交换量，应以肺泡通气量为主。
在潮气量减半和呼吸频率加倍或潮气量加倍而呼吸频率减半时，肺通气量保持不变，但肺泡通气量却发生明显变化。
可见，对肺换气而言，深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更有效。
第四节
1、简述肺换气的因素。
答：
呼吸膜的厚度。
气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比。
呼
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