考研西综之贺银成内科学讲义呼吸系统疾病免费.docx
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考研西综之贺银成内科学讲义呼吸系统疾病免费
呼吸系统疾病
第一章肺部感染性疾病第二章慢性阻塞性肺疾病第三章支气管哮喘第四章肺血栓栓塞症第五章肺源性心脏病第六章间质性肺疾病第七章胸膜疾病第八章呼吸衰竭
第一章肺部感染性疾病
第一节肺炎链球菌肺炎
【临床表现】
一、症状好发人群青壮年，发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驱症状。
起病多急骤，高热、寒战、咳嗽、咳痰。
患侧胸痛，痰可带血或呈铁锈色。
二、体征患者呈急性病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀。
肺实变时叩诊呈浊音、触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。
消散期可闻及湿哕音。
本病自然病程大致l-2周。
发病5～l0天，体温可自行骤降或逐渐消退；使用有效的抗菌药物后可使体温在1～3天内恢复正常。
患者的其他症状与体征亦随之逐渐消失。
【并发症】1、感染性休克2、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎3、肺肉质变
【实验室检查】x线检查早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。
随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征。
【治疗】
一、抗菌药物治疗肺炎链球菌肺炎首选青霉素G，对于成年轻症患者，可用240万U／d，分3次肌内注射，病情稍重者，宜用青霉素G240万～480万U／d，重症及并发脑膜炎者，可增至1000万-3000万／U／d，分4次静脉滴注。
抗菌药物标准疗程通常为14天，或在退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日。
二、并发症的处理经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。
若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎存其他疾病。
第二节克雷伯杆菌肺炎
【病因和发病机制】
克雷伯杆菌肺炎是肺炎克雷伯杆菌引起的急性肺部炎症。
本病常为内源性感染，当机体防御免疫功能降低时，吸入口咽部带菌分泌物而致病。
在炎症过程中有肺泡壁广泛坏死和纤维组织增生，并有空洞和脓肿形成，感染亦可波及胸膜而形成脓胸。
【临床表现】
1、症状 本病多发生于年老体弱、有慢性肺部疾病及全身衰弱的患者，病前可有上呼吸道感染症状。
患者起病突然，寒战、高热，体温波动于39℃上下。
咳嗽、咳较多粘稠脓痰，痰中带血，典型病例咳出由血液和粘液混合的砖红色胶冻状痰，为本病的重要特征。
2、体征 肺部体征可有病变部位的肺实质变征和湿啰音。
【诊断】
1、多发生于年老体弱、免疫防御功能受损者。
2、感染中毒症状严重，咳粘稠血性脓痰或砖红色胶冻状痰。
3、血白细胞计数可增高、正常或降低，但中性粒细胞常增加。
4、胸部X线检查显示肺叶或小叶实变，因炎性渗透出物粘稠而重，致使叶间隙呈弧形下坠，可有多发性蜂窝状脓肿形成。
5、痰培养分离到克雷伯杆菌或血培养阳性可确立诊断。
（四）治疗
及早使用有效抗菌药是治疗的关键。
主要使用第二、三代头孢菌素，如头孢呋辛每日4～6g，头孢他定、头孢噻肟每日2～6g，头孢曲松每日1～4g，分次静脉滴注
第三节肺炎支原体肺炎
【临床表现】潜伏期约2---3周，通常起病较缓慢。
咳嗽多为阵发刺激性呛咳，咳少量粘液。
发热可持续2～3周，体温恢复正常后可能仍有咳嗽。
【实验室和其他检查】x线显示肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展。
起病2周后，约2／3的患者冷凝集试验阳性，滴度大于l：
32，如果滴度逐步升高时，更有诊断价值。
凝集试验为诊断肺炎支原体感染的传统实验方法，但其敏感性与特异性均不理想。
血清支原体IgM抗体的测定可进一步确诊。
【治疗】大环内酯类抗生素。
如红霉素，仍是肺炎支原体感染的首选药物。
第四节病毒性肺炎
病毒性肺炎是一种间质性肺炎。
【临床表现】病毒性肺炎好发于病毒疾病流行季节，临床症状通常较轻，小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎，表现为呼吸困难、发绀、嗜睡、精神萎靡，甚至发生休克、心力衰竭和呼吸衰竭等合并症，也可发生急性呼吸窘迫综合征。
本病常无显著的胸部体征，病情严重者有呼吸浅速、心率增快、发绀、肺部干湿性啰音。
【实验室和其他检查】胸部X线检查可见肺纹理增多，小片状浸润或广泛浸润，病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润，但大叶实变及胸腔积液者均不多见。
【治疗】以对症治疗为主。
第五节肺脓肿
【病因和发病机制】病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。
90％的患者合并有厌氧菌感染，毒力较强的厌氧菌在部分患者可单独致病。
常见的其他病原体包括金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷白杆菌和铜绿假单胞菌。
大肠埃希菌和流感嗜血杆菌也可引起坏死性肺炎。
根据感染途径，肺脓肿可分为以下类型：
一、吸入性肺脓肿当有意识障碍如在麻醉、醉酒、药物过量、脑血管意外时，或由于受寒、极度疲劳等诱因，全身免疫力与气道防御清除功能降低，吸入的病原菌可致病。
由于右主支气管较陡直，且管径较粗大，吸入物易进入右肺。
仰卧位时，好发于上叶后段或下叶背段；坐位时好发于下叶后基底段。
病原体多为厌氧菌。
二、继发性肺脓肿某些细菌性肺炎（金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等）、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿。
三、血源性肺脓肿因皮肤外伤感染、疖、痈等所致的感染中毒症，菌栓经血行播散到
肺，引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。
致病菌以金黄色葡萄球菌为常见。
【临床表现】
一、症状吸入性肺脓肿患者多有齿、口、咽喉的感染灶，或手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病等病史。
急性起病，畏寒、高热，体温达39～40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。
可于发病后l0～14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300---500mL，静置后可分成3层。
二、体征肺部体征与肺脓肿的大小和部位有关。
病变继续发展，出现肺实变体征，可闻及支气管呼吸音；肺脓腔增大时，可出现空瓮音。
慢性肺脓肿常有杵状指（趾）。
【实验室和其他检查】
x线检查在肺组织坏死、肺脓肿形成后，脓液经支气管排出，脓腔出现圈形透亮区及气液平面。
其四周为浓密炎症浸润所环绕。
脓腔内壁光整或略有不规则。
经脓液引流和抗生素治疗后，肺脓肿周围炎症先吸收。
逐渐缩小至脓臆消失，最后仅残留纤维条索阴影。
慢性肺脓肿脓腔壁增厚，内壁不规则，有时呈多房性，周围有纤维组织增生及邻近胸膜增厚，肺叶收缩，纵隔可向患侧移位。
【治疗】治疗原则是抗生素治疗和脓液引流。
一、抗生素治疗吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。
血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素0．5g静脉滴注，每日3～4次。
抗生素疗程为8～12周，直至X线胸片空洞和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。
二、脓液引流是提高疗效的有效措施。
痰粘稠不易咳出者可用祛痰药或雾化吸人生理盐水、支气管舒张药以利脓液引流。
身体状况较好者可采取体位引流排脓，引流的体位应使脓肿处于最高位，每日2～3次，每次l0～15分钟。
三、手术治疗适应证为：
①肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（5cm以上）估计不易闭合者；②大咯血经内科治疗无效或危及生命；③伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者；④支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。
对病情重不能耐受手术者，可经胸壁插入导管到脓腔进行引流。
术前应评价患者一般情况和肺功能。
第六节支气管扩张
支气管扩张是指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。
主要症状为慢性咳嗽，咳大量脓性痰和（或）反复咯血。
患者多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。
【病因和发病机制】
一、支气管一肺组织感染婴幼儿期支气管—肺组织感染是支气管扩张最常见的原因。
二、支气管阻塞
三、支气管先天性发育障碍和遗传因素遗传性α1一抗胰蛋白酶缺乏症，先天性免疫缺乏症等患者也可伴有支气管扩张。
四、全身性疾病
支气管扩张可分为柱状和囊状扩张，常合并存在。
继发于支气管肺组织感染性病变的支气管扩张多见于下叶。
左下叶支气管细长，与主气管的夹角大，且受心脏血管压迫而引流不畅，容易发生感染，故左下叶比右下叶多见。
【临床表现】多数患者童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史。
一、症状
（一）慢性咳嗽、大量脓痰感染时痰液收集于玻璃瓶中静置后出现分层的特征：
上层为泡沫，下悬脓性成分，中层为混浊粘液，下层为坏死组织沉淀物。
（二）反复咯血50％～70％的患者有程度不等的咯血，部分患者以反复咯血为唯一症状，临床上称为“干性支气管扩张”，其病变多位于引流良好的上叶支气管。
（三）反复肺部感染
二、体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指（趾）。
【辅助检查】
一、影像学支气管柱状扩张典型的X线表现是轨道征；囊状扩张特征性改变为卷发样阴影。
胸部CT检查显示管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊状改变。
高分辨CT（HRCT）较常规CT具有更高的空间和密度分辨力，它能够显示次级肺小叶为基本单位的肺内细微结构，已基本取代支气管造影。
支气管造影可明确支气管扩张的部位、形态、范围和病变严重程度，主要用于准备外科手术的患者。
二、纤维支气管镜可发现部分患者的出血部位或阻塞原因。
还可进行局部灌洗，取灌洗液作细菌学和细胞学检查，有助于诊断与治疗。
【治疗】原则是控制感染，保持引流通畅，必要时手术治疗。
一、保持呼吸道引流通畅祛痰药及支气管舒张药稀释脓痰和促进排痰，再经体位引流清除痰液。
以减少继发感染和减轻全身中毒症状。
二、体位引流体位引流是根据病变的部位采取不同的体位，原则上应使患肺处于高位，引流支气管开口朝下，以利于痰液流入大支气管和气管排出。
每日2～4次，每次l5-30分钟。
体位引流时，间歇作深呼吸后用力咳痰，同时旁人协助用手轻拍患部，可提高引流效果。
第七节肺结核
【结核分枝杆菌】
生长缓慢结核分枝杆菌的增代时间为l4～20小时，培养时间一般为2～8周。
【结核病在人群中的传播】
结核病的传染源主要是继发性肺结核的患者。
【结核病的发生与发展】
一、原发感染当首次吸入含结核分枝杆菌的微滴后，是否感染取决于结核分枝杆菌的毒力和肺泡内巨噬细胞固有的吞噬杀菌能力。
结核分枝杆菌的类脂质等成分能抵抗溶酶体酶类的破坏作用，如果结核分枝杆菌能够存活下来，并在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖，这部分肺组织即出现炎性病变，称为原发病灶。
原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结，引起淋巴结肿大。
原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征或原发性结核。
原发病灶继续扩大，可直接或经血流播散到邻近组织器官，发生结核病。
二、结核病免疫和迟发性变态反应结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫，体液免疫对控制结核分枝杆菌感染的作用不重要。
T淋巴细胞有识别特异性抗原的受体，CD4+T细胞在结核病免疫过程中有重要作用。
1890年Koch观察到，将结核分枝杆菌皮下注射到未感染的豚鼠，l0～14日后局部皮肤
红肿、溃烂，形成深的溃疡，不愈合，最后豚鼠因结核分枝杆菌播散到全身而死亡。
而对3～
6周前受少量结核分枝杆菌感染和结核菌素皮肤试验阳转的动物，给予同等剂量的结核分枝杆菌皮下注射，2～3日后局部出现红肿，形成表浅溃烂，继之较快愈合，无淋巴结肿大，无播散和死亡。
这种机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象称为Koch现象。
较快的局部红肿和表浅溃烂是由结核菌素诱导的迟发性变态反应的表现。
三、继发性结核继发性结核病是指原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病。
【临床表现】各型肺结核的临床表现不尽相同，但有共同之处。
（一）呼吸系统症状
1．咳嗽咳痰是肺结核最常见症状。
咳嗽较轻，干咳或少量粘液痰。
有空洞形成时，痰量增多，若合并细菌感染，痰可呈脓性。
若合并支气管结核，表现为刺激性咳嗽。
2．咯血约l／3～1／2的患者有咯血。
咯血量多少不定，多数患者为少量咯血，少数为大咯血。
3．胸痛
4．呼吸困难
（二）全身症状发热为最常见症状，多为长期午后潮热，部分患者有倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。
育龄女性患者可以有月经不调。
【肺结核诊断】
（一）影像学诊断胸部X线检查是诊断肺结核的重要方法，可以发现早期轻微的结核病变，CT能提供横断面的图像，减少重叠影像，易发现隐蔽的病变而减少微小病变的漏诊；比普通胸片更早期显示微小的粟粒结节；能清晰显示各型肺结核病变特点和性质，
（二）痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法。
痰标本的收集1个痰标本涂片检查约80％阳性，2个痰标本涂片检查约90％阳性，3个痰标本涂片检查约95％阳性。
通常初诊患者要送3份痰标本，包括清晨痰、夜间痰和即时痰，如无夜间痰，宜在留清晨痰后2--3小时再留一份痰标本
（三）结核菌素试验结核菌素试验广泛应用于检出结核分枝杆菌的感染，而非检出结核病。
结核菌素试验选择左侧前臂曲侧中上部1／3处，0．1ml（5IU）皮内注射，试验后48～72小时观察和记录结果，手指轻摸硬结边缘，测量硬结的横径和纵径，得出平均直径一（横径+纵径）／2，而不是测量红晕直径，硬结为特异性变态反应，而红晕为非特异性反应。
硬结直径≤4mm为阴性，5～9mm为弱阳性，10～19mm为阳性，≥20mm或虽<20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。
结核菌素试验反应愈强，对结核病的诊断，特别是对婴幼儿的结核病诊断愈重要。
凡是阴性反应结果的儿童，一般来说，表明没有受过结核分枝杆菌的感染，可以除外结核病。
但在某些情况下，结核分枝杆菌感染后需4--8周才建立充分变态反应，在此之前，结核菌素试验可呈阴性；营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、严重的细菌感染包括重症结核病如粟粒性结核病和结核性脑膜炎等和卡介苗接种后，结核菌素试验结果则多为10mm以内。
三、肺结核分类标准和诊断要点
1．原发型肺结核含原发综合征及胸内淋巴结结核。
多见于少年儿童，无症状或症状轻微，多有结核病家庭接触史，结核菌素试验多为强阳性，X线胸片表现为哑铃型阴影，即原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征。
2．血行播散型肺结核。
急性粟粒型肺结核多见于婴幼儿和青少年，特别是营养不良、患传染病和长期应用免疫抑制剂导致抵抗力明显下降的小儿，多同时伴有原发型肺结核。
成人也可发生急性粟粒型肺结核，可由病变中和淋巴结内的结核分枝杆菌侵入血管所致。
起病急，持续高热，中毒症状严重，约一半以上的小儿和成人合并结核性脑膜炎。
3．继发型肺结核多发生在成人，继发型肺结核X线表现特点为多态性，好发在上叶尖后段和下叶背段。
痰结核分枝杆菌检查常为阳性。
继发型肺结核含浸润性肺结核、纤维空洞性肺结核和干酪样肺炎等。
临床特点如下：
（1）浸润性肺结核：
浸润渗出性结核病变和纤维干酪增殖病变多发生在肺尖和锁骨下。
（2）空洞性肺结核：
空洞形态不一。
多由干酪渗出病变溶解形成洞壁不明显的、多个空腔的虫蚀样空洞；伴有周围、浸润病变的新鲜的薄壁空洞。
（3）结核球：
多由干酪样病变吸收和周边纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。
结核球内有钙化灶或液化坏死形成空洞，同时80％以上结核球有卫星灶，可作为诊断和鉴别诊断的参考。
直径在2～4cm之间，多小于3cm。
（4）干酪样肺炎：
多发生在机体免疫力和体质衰弱，又受到大量结核分枝杆菌感染的患者，或有淋巴结支气管瘘。
淋巴结中的大量干酪样物质经支气管进入肺内而发生。
大叶性干酪样肺炎x线呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞，可出现播散病灶，痰中能查出结核分枝杆菌。
（5）纤维空洞性肺结核：
纤维空洞性肺结核的特点是病程长，双侧或单侧出现纤维厚壁空洞和广泛的纤维增生，造成肺门抬高和肺纹理呈垂柳样。
【结核病的化学治疗】
一、化学治疗的原则肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合。
整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。
二、常用抗结核病药物
（一）异烟肼（INH，H）INH对巨噬细胞内外的结核分枝杆菌均具有杀菌作用。
成人剂量每日300mg，顿服；儿童为每日5～10mg／kg，最大剂量每日不超过300mg。
如果发生周围神经炎可服用维生素B（吡哆醇）。
（二）利福平（RFP，R）对巨噬细胞内外的结核分枝杆菌均有快速杀菌作用，特别是对C菌群有独特的杀灭菌作用。
成人剂量为每日8～10mg／kg，体重在50kg及以下者为450mg，50kg以上者为600mg，顿服，如出现黄疸应立即停药。
流感样症状、皮肤综合征、血小板减少多在间歇疗法出现。
（三）吡嗪酰胺（PZA，Z）吡嗪酰胺具有独特的杀灭菌作用，主要是杀灭巨噬细胞内酸性环境中的B菌群。
常见不良反应为高尿酸血症、肝损害、食欲不振、关节痛和恶心。
（四）乙胺丁醇（EMB，E）不良反应为视神经炎，鉴于儿童无症状判断能力，故不用。
（五）链霉素（SM，S）链霉素对巨噬细胞外碱性环境中的结核分枝杆菌有杀菌作用。
不良反应主要为耳毒性、前庭功能损害和肾毒性等。
【其他治疗】
一、对症治疗咯血是肺结核的常见症状，一般少量咯血，多以安慰患者、消除紧张、卧床休息为主，可用氨基己酸、氨甲苯酸（止血芳酸）、酚磺乙胺（止血敏）、卡络柳钠（安络血）等药物止血。
大咯血时先用垂体后叶素5～10u加入25％葡萄糖液40ml中缓慢静脉注射，一般为15～20分钟，然后将垂体后叶素加入5％葡萄糖液按0．1U／（kg·h）速度静脉滴注。
高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭患者和孕妇禁用。
在大咯血时，患者突然停止咯血，并出现呼吸急促、面色苍白、口唇发绀、烦躁不安等症状时，常为咯血窒息，应及时抢救。
置患者头低足高45°的俯卧位，同时拍击健侧背部。
保持充分体位引流，尽快使积血和血块由气管排出，或直接刺激咽部以咳出血块。
有条件时可进行气管插管或气管切开。
二、糖皮质激素在结核病的应用糖皮质激素在结核病的应用主要是利用其抗炎、抗毒作用。
仅用于结核毒性症状严重者。
必须确保在有效抗结核药物治疗的情况下使用。
使用剂量依病情而定，一般用泼尼松口服每日20mg，顿服，l～2周，以后每周递减5mg．用药时间为4～8周。
第二章慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。
【病因和发病机制】
一、吸烟为重要的发病因素。
二、职业性粉尘和化学物质
三、空气污染
四、感染
五、蛋白酶一抗蛋白酶失衡α一抗胰蛋白酶（α-AT）减少。
六、其他如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与COPD的发生、发展。
【病理生理】在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积（FEV1）、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常。
但有些患者小气道功能（直径小于2mm的气道）已发生异常。
慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。
早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。
病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量均降低。
【临床表现】
一、症状起病缓慢、病程较长。
主要症状：
1．慢性咳嗽
2．咳痰一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰，急性发作期痰量增多。
可有脓性痰。
3．气短或呼吸困难
4．喘息和胸闷
二、体征早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：
1．视诊及触诊胸廓呈桶状胸。
2．叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
3.听诊两肺呼吸音减弱。
【实验室及特殊检查】
肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾
病进展、预后及治疗反应等有重要意义。
1.吸入支气管舒张药后FEV1／FVC<70％及FEV1<80％预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。
2．肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（Ⅵ增高，肺活量（vc）减低，表明肺过度充气，有参考价值。
3．一氧化碳弥散量（DLco）及DLC0与肺泡通气量（VA）比值（DLc0／VA）下降，该项指标供诊断参考。
【严重程度分级】根据FEV1／FVC、FEV1％预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级。
【并发症】
一、慢性呼吸衰竭
二、自发性气胸如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。
三、慢性肺源性心脏病
【治疗】
1．支气管舒张药包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以预防和减轻症状两类。
（1）β2肾上腺素受体激动剂：
主要有沙丁胺醇。
（2）抗胆碱药：
是COPD常用的制剂，主要品种为异丙托溴铵气雾剂，雾化吸入。
（3）茶碱类：
茶碱缓释或控释片。
2．祛痰药对痰不易咳出者可应用。
3．长期家庭氧疗
第三章支气管哮喘
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
【病因和发病机制】
一、病因哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
二、发病机制
（一）免疫学机制免疫系统在功能上分为体液（抗体）介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。
（二）气道炎症气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。
（三）气道高反应性表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的另一个重要因素。
（四）神经机制支气管哮喘与β一肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。
【临床表现】
一、症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。
有时咳嗽可为唯一的症状（咳嗽变异型哮喘）。
哮喘症状可在数分钟内发作。
经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。
某些患者在缓解数，小时后可再次发作。
在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。
有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难（运动性哮喘）。
二、体征发作时胸部呈过度充气状态。
但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现，后者称为寂静胸。
严重哮喘患者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。
非发作期体检可无异常。
【实验室和其他检查】
（一）呼吸功能检查
1．通气功能检测在哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著下降，第l秒用力呼气容积（FEV1）、第l秒用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV1／FVC％）、最大呼气中期流速（MMEF）以及呼气峰值流速（PEF）均减少。
2．支气管激发试验用以测定气道反应性。
激发试验只适用于FEV1，在正常预计值的70％以上的患者。
在设定的激发剂量范围内，如FEV1下降≥20％，可诊断为激发试验阳性。
3．支气管舒张试验用以测定气道气流受限的可逆性。
如FEV1较用药前增加>15％，且其绝对值增>2
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