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引言 1

基本概述 1

症状 1

病理病因 2

病理改变 4

临床诊断 5

中医辨证 6

早期症状自查 7

并发症 7

治疗方法 8

急症及急救 10

预防糖尿病肾病应注意尿蛋白水平 12

防治误区 12

预防 13

糖尿病饮食 14

病情监测 16

发病趋势 17

甲亢可以引起糖尿病也可以和糖尿病同时存在 17

妊娠糖尿病与糖尿病妊娠的区别 18

糖尿病容易与哪些疾病混淆 18

糖尿病患者的饮食原则及禁忌 19

引言

糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗（InsulinResistance，IR）等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。

基本概述

　　我国最早的医书《黄帝内经素问》及《灵枢》中就记载了“消渴症”这一病名。

汉代名医张仲景《金匮要略》之消渴篇对“三多”症状亦有记载。

唐朝初年，我国著名医家甄立言首先指出，消渴症患者的小便是甜的。

糖尿病（Diabetes）分1型糖尿病和2型糖尿病。

在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%。

　　其中1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。

　　2型糖尿病多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗（InsulinResistance，IR）。

　　胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身体内惟一的降血糖激素。

　　胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。

　　临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高达90%左右。

　　糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。

糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等，随着机体失水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐，偏瘫等类似脑卒中的症状，甚至昏迷。

症状

　　糖尿病症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”。

（1）多食：

由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。

同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。

（2）多饮：

由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。

排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。

　　（3）多尿：

尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。

排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。

糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。

血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。

　　（4）消瘦（体重减少）：

由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。

其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。

同样，病程时间越长，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明显。

病理病因

常见病因

　　1、与1型糖尿病有关的因素有关：

　　自身免疫系统缺陷：

因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。

这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。

　　遗传因素：

目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。

科学家的研究提示：

I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。

　　病毒感染可能是诱因：

也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。

这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。

病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。

　　2、与2型糖尿病有关的因素

　　遗传因素：

和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。

因此很可能与基因遗传有关。

这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。

例如：

双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。

　　肥胖：

2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。

遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。

身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。

　　年龄：

年龄也是2型糖尿病的发病因素。

有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。

高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。

　　现代的生活方式：

吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。

肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。

　　3、与妊娠型糖尿病有关的因素

　　激素异常：

妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。

妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。

　　遗传基础：

发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）。

因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。

　　肥胖症：

肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。

　　4、其他研究结果

　　青岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因，并解释了产生并发症的原因。

其研究结果是：

　　解剖学证明糖尿病可能是弓形虫引起的。

大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞内。

使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱，其中也包括胰岛素的分泌。

如果弓形虫同时寄生于胰脏，就直接破坏胰脏的细胞。

当β细胞受到破坏时，胰岛素的分泌就会受到影响。

认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏，是糖尿病的主要原因。

该所认为糖尿病之所以出现遗传性，是因为这属于器官易感性遗传疾病。

2型糖尿病发病机制

　　大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。

氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。

由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。

氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。

　　胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。

当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。

高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。

体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。

最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。

β细胞也是氧化应激的重要靶点β细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。

ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。

β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。

　　2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，2004年是学说，2009年已经成为了不争的事实。

　　低密度脂蛋白（LDL）在动脉内膜的沉积是动脉粥样硬化（AS）始动因素在血管细胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成为氧化型LDL（ox-LDL），刺激内皮细胞分泌多种炎性因子，诱导单核细胞黏附、迁移进入动脉内膜,转化成巨噬细胞。

ox-LDL还能诱导巨噬细胞表达清道夫受体，促进其摄取脂蛋白形成泡沫细胞。

同时，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增强其活性、促进ROS产生，也更有利于LDL氧化为ox-LDL。

另外，ox-LDL能抑制NO产生及其生物学活性，使血管舒张功能异常。

　　糖尿病加强氧化应激，氧化应激又促进糖尿病及其血管并发症的发生、发展,由此形成恶性循环。

　　总之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化发生障碍，机体所需能量不足，故患者感到饥饿多食；多食进一步使血糖升高，血糖升高超过肾糖阈时出现尿糖，糖的大量排出必然带走大量水分故引起多尿；多尿失水过多，血液浓缩引起口渴，因而多饮；由于糖氧化供能发生障碍，大量动员体内脂肪及蛋白质的氧化功能，严重时因消耗多，身体逐渐消瘦，体重减轻。

这就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多饮.多尿和体重减轻。

病理改变

（一）胰岛病理

　　胰岛病理

　　Ⅰ型与Ⅱ型中病理变化不同。

Ⅰ型中大多呈胰岛炎。

胰岛数量和β细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。

Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，β细胞多于正常；呈特殊染色，切片示β细胞颗粒减少。

当糖尿病发生5年以上后，则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少，直至死亡后解剖见几种典型变化。

据Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下：

正常33%，透明变性41%，纤维化23%，水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。

　　胰小岛透明变性者其组织化学呈透明物质染伊红色，分布于β细胞内，为一种糖蛋白。

于电镜下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等，故称为胰岛淀粉样变，可能即为胰淀素。

此种病变较多见于40岁以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。

　　纤维化者不论Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰岛纤维化，尤以老年人为多见。

在幼年型病者中提示系胰小岛炎后果，终于胰岛完全纤维化，β细胞常＜10%。

在Ⅱ型病例中胰岛纤维化常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。

（二）血管病变　糖尿病视网膜病变

威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变，约70%以上病人死于心血管性病变的各种并发症；血管病变非常广泛，不论大中小血管、动脉、毛细血管和静脉，均可累及，常并发许多脏器病变，特别是心血管、肾、眼底、神经、肌肉、皮肤等的微血管病变。

1、动脉　动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重并发症而致死。

周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。

　　2、微血管　包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚：

正常基膜厚约80～250nm，糖尿病人基膜增厚可达500～800nm。

基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。

分布非常广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。

　　基膜增厚的发病机理有两学说：

　　代谢紊乱学说：

从最近研究生化测定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积，最明确者为肾小球基膜，也见于肾小球系膜中。

肾小球内皮细胞、上皮细胞及系膜细胞都能合成此基膜中的物质，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，肾小球系膜细胞及动脉肌中层（myomedial）细胞增殖，两者均能合成胶原蛋白Ⅳ、连接蛋白和硫酸类肝素蛋白多醣（HS-PG）等细胞外基质（ECM），不仅在数量上较无微量白蛋白患者异常增多，且其质量也有改变：

在肾小球硬化症中的肾小球基膜（GBM）内带负电荷的HS-PG含量明显降低，在冠状动脉中也有类似改变。

ECM或GBM中HS-PG的降低导致GBM的负电荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，动脉也易于发生硬化。

因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。

毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛，促使糖化蛋白合成增强，分解减慢有密切关系。

　　遗传学说：

毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期，但此时代谢紊乱尚不明显，故认为由于遗传因素所致。

基膜或ECM主要功能为：

保持结构完整和抗增殖作用。

基膜增厚时，交链度发生改变，加以负电荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期肾脏病变。

并可发生眼底视网膜病变和动脉硬化症。

（三）肾脏

　　有糖尿病性肾小球硬化者占25%～44%，可分结节型、弥漫型及渗出型3种。

尤以Ⅰ型糖尿病中为常见，此外，肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见，坏死性肾乳突炎罕见。

死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。

（四）肝脏

　　常肿大，有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少，脂肪肝常见。

（五）心脏

　　除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外，心肌病变亦已肯定，有尸检及多种动物模型（包括BB鼠糖尿病）等许多佐证。

心肌细胞内肌丝明显减少，电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。

心肌细胞内有许多脂滴和糖原颗粒沉积。

线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化，心肌细胞膜破裂，并可见髓质小体、脂褐素颗粒等形成。

闰盘粘合膜细胞间隙增大，BB鼠中糖尿病超过16周者才出现微血管病变，基膜增厚，内皮细胞增生，血管壁增厚，内有PAS染色阳性的糖蛋白及玻璃样物沉积。

血管周呈心肌间质纤维化。

（六）神经系统

　　全身神经均可累及。

以周围神经病变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落；轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。

植物神经呈染色质溶解，胞浆空泡变性及核坏死，胆碱酯酶活力减少或缺乏，组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂，空泡变性等。

脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变，髓鞘膜变薄，轴突变薄，重度胶质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。

糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见，神经节细胞多水肿变性。

临床诊断

　　糖尿病的诊断依据是血糖和临床症状。

以下诊断标准为《中国2型糖尿病防治指南》2007版所推荐。

　　糖化血红蛋白：

小于6.0mmol/l（检查近三个月的血糖变化总体情况）

　　糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准（血糖浓度单位：

mmol/l）

诊断

条件

静脉（全血）

毛细血管

静脉（血浆）

糖尿病

空腹

　≥6.1

　≥7.0

服糖后2小时

　≥10.0

　≥11.1

糖耐量受损

空腹

<6.1　

　<7.0

服糖后2小时

6.7～10.0

7.8～11.1

空腹血糖受损

空腹

5.6～6.1　

6.1～7.0　

服糖后2小时

<6.7

　<7.8

　诊断要求的几点说明

（一）确诊为糖尿病：

　　1、具有典型症状，空腹血糖≥7.0mmol/l或餐后血糖≥11.1mmol/l。

　　2、没有典型症状，仅空腹血糖≥7.0mmol/l或餐后血糖≥11.1mmol/l应再重复一次，仍达以上值者，可以确诊为糖尿病。

　　3、没有典型症状，仅空腹血糖≥7.0mmol/l或餐后血糖≥11.1mmol/l糖耐量实验2小时血糖≥11.1mmol/l者可以确诊为糖尿病。

（二）可排除糖尿病：

　　1、如糖耐量2小时血糖7.8-11.1mmol/l之间，为糖耐量受损；如空腹血糖6.1-7.0mmol/l为空腹血糖受损，均不诊断为糖尿病。

　　2、若餐后血糖<7.8mmol/l及空腹血糖<5.6mmol/l可以排除糖尿病。

中医辨证

　　中医学对本病的病因病机论述较为详细。

虽然对消渴证的认识中医学内部也有学术分歧，但一般认为主要是由于素体阴虚，五脏柔弱，复因饮食不节，过食肥甘，情志失调，劳欲过度，而导致肾阴亏虚，肺胃燥热；病机重点为阴虚燥热，而以阴虚为本，燥热为标；病延日久，阴损及阳，阴阳俱虚；阴虚燥热，耗津灼液使血液粘滞，血行涩滞而成瘀；阴损及阳，阳虚寒凝，亦可导致瘀血内阳。

　　1、素体阴虚导致素体阴虚的原因有：

①先天不足：

《灵枢·五变篇》说：

“五脏皆柔弱者，善病消瘅”。

是指在母体胎养不足所致。

②后天损耗过度：

如毒邪侵害，损耗阴津。

③化源不足：

如化生阴津的脏腑受损，阴精无从化生，如《外台秘要·消渴门》说：

“消渴者，原其发动，此则肾虚所致，每发即小便至甜。

”④脏腑之间阴阳关系失调，终致阴损过多，阳必偏盛，阳太盛则致“消”。

　　2、饮食不节、形体肥胖①长期过食甘美厚味，使脾的运化功能损伤，胃中积滞，蕴热化燥，伤阴耗津，更使胃中燥热，消谷善饥加重。

②因胖人多痰，痰阻化热，也能耗损阴津，阴津不足又能化生燥热，燥热复必伤阴。

如此恶性循环而发生消渴病。

　　3、情志失调、肝气郁结由于长期的情志不舒，郁滞生热，化燥伤阴；或因暴怒，导致肝失条达；气机阻滞，也可生热化燥，并可消烁肺胃的阴津，导致肺胃燥热，而发生口渴多饮，消谷善饥。

阴虚燥热日久，必然导致气阴两虚。

阴损及阳而出现气虚阳微现象，由于肺、胃、肾三经阴气虚，阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。

　　4、外感六淫，毒邪侵害外感六淫，燥火风热毒邪内侵散膏（胰腺），旁及脏腑，化燥伤津，亦可发生消渴病。

外感三消即外感六淫，毒邪侵害所引起的消渴病。

早期症状自查

　　糖尿病的症状大概可分两大类：

一类就是血糖高、尿糖多造成的“三多一少”；另外一类就是并发症造成的症状。

　　“三多”就是吃得多、喝得多、尿得多，这是指比正常人或比原来的情况要多；同时又有“一少”，即体重和体力下降。

但多数糖尿病人不见得消瘦，就是体重比最重的时候下降一点。

只要你发现你现在吃饭比原来多，喝水比原来多，但你的体重体力并不好，就应该警惕糖尿病了。

按理讲，吃得多应该是身体好的，但你的体力又不好，体重有点下降，很容易累。

这时你去查一查，或许你的血糖已经达到糖尿病的标准了。

并发症

　　1.心血管病变

除严格控制糖尿病且必须长期坚持贯彻外，应及早处理各种心血管问题。

高血压颇常见，采用药物时应注意有否影响糖、脂肪、钾、钙、钠等代谢，如失钾性利尿剂（噻嗪类）和钙离子通道阻滞剂可减少钾和钙离子进入β细胞而抑制胰岛素释放，以致血糖升高；保钾利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACE）可抑制醛固酮分泌而排钾减少，在肾功能不全伴高血压者易发生血钾过高而影响心功能，有时可引起严重后果；β肾上腺素能阻滞剂不论选择性或非选择性者均可抑制低血糖症症状、提高血甘油三酯、降低HDL2-ch，非选择性者还可延迟低血糖症恢复；不少降压药还可引起体位性低血压、阳瘘，有此类并发症者尤须注意避免。

有急性心肌梗塞、心力衰竭或脑血管意外者易诱发酮症，应采用短（快）效类胰岛素一日分次注射，剂量宜偏小，以免发生低血糖症时再诱发心肌梗塞，但酮症也可诱发上述心脑肾并发症，必须注意。

近年来还发现糖尿病性心肌病在严重心力衰竭及心律不齐发生前仅有T波低平倒置，应及早严格控制糖尿病和高血压，应用辅酶Q10和第二代钙离子通道阻滞剂等，1-肉碱可改善心肌功能，也可试用。

　　2.肾脏病变　及早控制糖尿病，早期病变可以逆转。

对于肾脏病变早期阶段，微量白蛋白尿期，不论有无高血压、使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）第一代或第二代药物均可使尿白蛋白排泄量减少，根据血压，卡托普利（captopril）12.5～25mg，2～3次/d或依那普利（enalapril）5mg，1～2次/d不等。

除尿白蛋白外，尿转铁蛋白和尿内皮素排泄量均有明显降低，这主要由于ACEI对肾小单位的循环有独特的作用，扩张出球小动脉甚于入球小动脉，以致减低小球内压力，减少蛋白滤出。

目前ACEI已广泛应用于早期甚而肾功能正常的大量白蛋白尿的糖尿病肾脏病变的患者，尤其在前者获得满意的效果。

必须同时严格控制高血压也有利于控制肾病。

宜摄入低蛋白饮食在晚期肾功能衰竭时应采用透析疗法，以腹膜透析较安全，终末期可作肾移植。

　　3.神经病变　早期控制糖尿病运动神经传导速度减慢者可逆转恢复正常，但感觉神经疗效较差。

以往试用维生素B族，B12、B6、B1、B2、NAA等疗效可疑。

有神经痛者可试用卡马西平（carbamazepine，tegratol）每片0.2g，3次/d，可暂时止痛。

也可用阿米替林（amitriptyline）每晚30～50mg可有效，氟奋乃静（fluphenazine）0.5～2.0mg，2～3次/d，可与阿米替林合用。

近年来还试用肌醇片，2g/d分2次口服，或用醛糖还原酶抑制剂（aldosereductaseinhibitor）索比尼尔（sorbinil），托瑞司他（tolrestat），statil等，或用甲基维生素B12（methylcobalamine）治疗取得疗效，后二者尚在研究中。

　　4.视网膜病变　基本治疗为及早控制糖尿病。

出血时及有渗出者可试用（定期检测视网膜，控制血糖最重要，糖尿病病人手术难度大（因伤口不易愈合））

　　氯贝特（clofibrate,atromids），2g/d，约有43.5%视力好转，15%胆固醇下降。

有血小板凝聚者可试以阿司匹林，但疗效可疑。

近年亦有试用醛糖还原酶抑制剂治白内障及眼底病变而获效者。

除药物治疗外，近年来尚有光凝疗法（photocoagulation），采用激光烧灼糖尿病性微血管瘤，使视网膜出血者止血，玻璃体中新生血管破坏，消除视网膜水肿及毛细血管中微栓塞发生，从而减少出血及胶质纤维增生。

激光疗法可分灶性及广泛性两种，视病情需要而选择。

为了去除玻璃体中血块、纤维蛋白及膜形成，可采用玻璃体切除术（vitrectomy）或分离术（vitreolysis）。

　　5.足溃疡　主要由下肢神经病变和血管病变加以局部受压甚而损伤所致。

与其他慢性并发症一样预防重于治疗。

患者要注意保护双足，每日以50～60℃温水洗脚，用软毛巾吸干趾缝间水份，防止发生嵌甲，如有胼胝及时处理以免局部受压，损伤，继发感染。

袜子要软而无破损或补钉，鞋子要宽松，穿鞋前要检查鞋内有无尖硬的异物等。

也可采用特制鞋垫使局部突出部位减少受压。

必要时采用抗生素、扩血管药和活血化瘀等疗法，溃疡局部可修剪坏死组织，敷以去瘀生新的药物，尽量不截肢。

治疗方法

概述

　　长期坚持规范治疗是最重要的，包括：

控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药。

当前医学专家则提倡高碳水化合物量，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果，具体治疗方法总结如下：

一、人体免疫治疗

　　通过激发人体免疫入手治疗糖尿病是现在非常领先的方法！

在学术期刊、市场推广文献中可以经常见到。