修正的Starling方程与临床液体管理.pptx

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2015年,临床液体管理,修正的Starling方程,医院logo,与,陈淑华,PPT模板：

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内容概要,1.液体复苏是重症患者治疗的重要环节，其目的是纠正有效循环血容量低下的状态。

临床医生进行液体复苏治疗传统以Starling方程为理论基础，但治疗效果往往并不完全向Starling方程所预计的方向发展，故亟需对此作出更好的理论解释；2.近年来关于血管内皮多糖蛋白复合物层（糖萼、glycocalyx）的研究成果引起广泛关注和思考，或许可以给出一些解释，并改进临床液体管理。

内容要点,StarlingEH.Ontheabsorptionoffluidsfromtheconnectivetissuespaces.JPhysiol1896;19:

312326,经典Starlng方程：

CardiovascularResearch（2010）87,198210,A4535mmHg2825mmHgV1512mmHg,经典Starlng原理：

（1）毛细血管的内皮构成微血管屏障。

（2）血浆蛋白等大分子不能通透该屏障，故组织间隙的蛋白质浓度极低，与富含蛋白质的血浆之间构成一个内向的胶体渗透压梯度，对抗血管内静水压造成的外向力量。

（3）水和小分子物质可自由透过微血管屏障向组织间隙滤过，或从组织间隙被重吸收返回血管内。

（4）滤过和吸收取决于血管内外两种作用力的结果，即血管内外静水压梯度和血浆-组织间液胶体渗透压梯度，可通过Starling方程进行定量计算：

F=（Pv-Pi）-（v-i），其中F为滤过率，Pv-Pi为血管内与组织间隙间静水压差，v-i为血管内与组织间液胶体渗透压差，为反射系数。

经典的Starling原理的不足,经典的Starling原理的不足,经典的Starling原理的不足,胶体渗透压悖论（COPparadox）,经典的Starling原理的不足,JPhysiol589.12（2011）pp29352943,低淋巴流量悖论（lowlymphflowparadox）,VirginiaH.HuxleyandJoshuaScallan,经典的Starling原理的不足,J.Physiol.（1983）,345,pp.1-14,人类静息状态下淋巴回流量为4升/天。

该研究显示，大约一半的淋巴液含量可能被淋巴结微血管吸收，这样淋巴系统液体回流量应为8升/天。

液体在全身大量流转，由于人类血浆体积只有3L，全部血浆（除了蛋白质）大约每9小时在血管内外循环一次。

会诊置地,本院ICU现状,CardiovascularResearch（2010）87,300310,PflugersArch-EurJPhysiol（2007）454:

345359,多糖蛋白（糖萼）总共容积700ml-1700ml,AnaesthIntensiveCare2017|45:

3,会诊置地,本院ICU现状,。

CardiovascularResearch（2010）87,198210,会诊置地,本院ICU现状,。

本院ICU现状,BritishJournalofAnaesthesia108（3）:

38494（2012）,本院ICU现状,依据修订starling原理指导临床液体管理思路,降低静水压Pc,增加胶体渗透压差？

p,血管内皮多糖蛋白重建多糖蛋白,可干预靶点：

本院ICU现状,CircRes.1973May;32（5）:

643-51.,高血压增加蛋白脱逸率动脉静水压增加蛋白脱逸,静水压,本院ICU现状,感染性休克患者MAP以80至85mmHg为与65至70mmHg靶点，在复苏后28天或90天的死亡率差异无显著性。

NEnglJMed.2014Apr24;370（17）:

1583-93,P=0.57,本院ICU现状,Xuetal.CriticalCare（2015）19:

130,平均动脉压从65毫米汞柱增加到正常水平与高血压感染性休克患者微循环改善有关,本院ICU现状,CritCare.2015Mar10;19:

101,脓毒症指南建议维持MAP65mmHg,应该鼓励开发床旁监测技术帮助确定每个个体的最优MAP水平，虽然个体化治疗是否会比以所有患者为基础的推荐方案更能改善预后，还未能论证。

用来增加MAP的技术手段（升压药、补液体），需要进一步的评价，尤其是在慢性高血压患者。

本院ICU现状,CritCareMed.2011;39

（2）:

259-65,早期复苏4天累计的液体正平衡，与感染性休克的死亡率风险增加相关。

中心静脉压可用来评估感染性休克12小时内液体平衡的可靠标记。

静水压,本院ICU现状,依据修订starling原理指导临床液体管理思路,降低静水压Pc,增加胶体渗透压差？

p,血管内皮多糖蛋白重建多糖蛋白,可干预靶点：

本院ICU现状,。

Lobo等对健康受试者lh内静脉注射1L生理盐水、4%明胶和6%HES,JournalofCriticalCare35（2016）161167,胶体渗透压,本院ICU现状,。

经典的Starling原理的不足,修订的Starling原理与临床液体管理,VISEP试验，改良乳酸林格液与10%羟乙基淀粉液的容量效应比为1:

1.5811.44；FIRST试验，0.9%氯化钠与6%羟乙基淀粉的容量效应比为11.5；SAFE试验，0.9%氯化钠溶液与4%白蛋白的容量效应比11.611.3；,NEnglJMed2008;358:

125-39,NEnglJMed.2004May27;350（22）:

2247-56,BrJAnaesth.2011Nov;107（5）:

693-702,胶体渗透压,本院ICU现状,Anesthesiology.2006;104:

12231231,液体选择,胶体渗透压,经典的Starling原理的不足,健康成年人白蛋白代谢的示意图,Vincentetal.CriticalCare.2014,18:

231,本院ICU现状,Anaesthesia.1998Aug;53（8）:

789-803,蛋白代谢,生理状态,重症患者,本院ICU现状,休克增加蛋白脱逸率,手术增加蛋白脱逸率,Lancet.1985;1（8432）:

781-4,本院ICU现状,CritCareMed2006,34:

25362540,蛋白组：

第一天20%白蛋白300ml，后200ml/d，血浆蛋白31g/L,暂停。

对照组：

平衡液。

胶体渗透压,本院ICU现状,CritCare.2014Jan9;18

（1）:

R10,白蛋白治疗能改善ARDS患者氧合，但不影响死亡率,胶体渗透压,本院ICU现状,基线血清白蛋白浓度25g/L组与25g/L组，蛋白干预结果无异质性,BMJ.2006Nov18;333（7577）:

1044,本院ICU现状,依据修订starling原理指导临床液体管理思路,降低静水压Pc,增加胶体渗透压差？

p,血管内皮多糖蛋白重建多糖蛋白,可干预靶点：

本院ICU现状,AnesthAnalg2011;112（6）:

128995.,血浆可能有助于失血性休克后血管内皮多糖蛋白恢复,多糖蛋白,经典的Starling原理的不足,失血性休克复苏液体首选血浆？

CritCareClin.2017Jan;33

（1）:

15-36,经典的Starling原理的不足,JAMA.2017;318（16）:

1581-1591,本院ICU现状,小结：

个体化维持MAP达标，尽可能降低CVP,低蛋白血症患者，可考虑补充白蛋白，不建议输注人工胶体,重建血管内皮多糖蛋白可考虑输注血浆,干预靶点：

谢谢,