病例神经科精选反复发作性言语不利不清右侧肢体无力麻木3天.docx
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病例神经科精选反复发作性言语不利不清右侧肢体无力麻木3天
【病例】神经科精选：
反复发作性言语不利不清、右侧肢体无力、麻木3天
反复发作性言语不利不清、右侧肢体无力、麻木3天医脉通2011-05-04
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分享病例讨论北京大学第三医院神经内科李小刚病例报告患者：
男（右例手），59岁，1951-10-23生主诉：
反复发作性言语不利/不清、右侧肢体无力、麻木3天，于2011-1-15晚20：
34到我院急诊。
现病史：
3天前无明显原因出现言语不利/不清、右侧肢体无力、麻木，持续约1小时后缓解；第二天早6点再次出现上述症状，约半小时后自行缓解，来院当天17：
20又出现言语不利、右侧肢体无力、麻木，到急诊时症状有所缓解，伴前额部胀痛。
急诊查体：
Bp173/75mmHg，除右侧肢体轻度针刺觉减退外，余神经系统查体阴性。
NIHSS:
1分。
急诊辅助检查：
头CT：
示多发腔梗；
ECG：
窦性心律，T波改变（轻度缺血）；
化验：
Glu:
4.6mmol/L,plt:
123×109,Fib:
2.84,TNT:
阴性，余化验正常。
2011-1-15颅脑CT检查（平扫+非创伤）
双侧脑室旁脑白质密度对称性减低，双侧基底节区、双侧侧脑室旁仍见散在点片状低密度影，部分边界清晰，左侧小脑似见点条状低密度。
脑室系统大小及形态未见异常。
部分脑沟增宽。
脑中线结构居中。
右侧上颌窦粘膜下小囊肿。
既往史
高血压病史15年：
最高180/90mmHg；控制在145/75mmHg左右；
糖尿病史14年：
目前用胰岛素治疗；
发现脑腔梗6年：
无症状。
冠心病5年：
因反复发作性胸痛，做过4次冠状动脉造影、4次行动脉内支架植入。
下肢血管B超（2010-4-19）：
双下肢动脉多发粥样硬化斑块形成----符合动脉硬化闭塞症；左侧股浅动脉限局性狭窄；右侧股浅动脉完全闭塞，无血流，股浅动脉下端侧枝循环建立。
2010-9-12CT颅脑CT检查（平扫+非创伤）
双侧脑室旁脑白质密度对称性减低，双侧基地节区，左侧侧脑室旁见小圆形低密度影，部分呈脑脊液密度。
脑室系统大小及形态未见异常，脑裂及脑沟未见增宽。
脑中线结构居中。
左侧乳突板障型。
2010-10-26CT（多发腔梗，无特殊改变）病情演变
2011-1-16：
1:
00/am：
症状好转，言语流利，右鼻唇沟浅，伸舌右偏，右肢体5-级，右痛觉减退。
2:
00/am：
症状加重，查体：
右中枢性面舌瘫，右肢体4级，右痛觉减退，右巴氏征阳性。
启动溶栓：
家属拒绝。
再次出现症状发作：
查体：
轻度运动性失语，右侧中枢性面舌瘫，右侧肢体肌力4级，右侧肢体痛觉减退，右Babinski’s征（+）。
NIHSS:
6分。
1小时没完全缓解，启动溶栓程序，家属拒绝，半小时后逐渐缓解。
头MRI分析
定位诊断：
根据患者言语不利/不清、右侧肢体麻木、无力，查体发现右侧中枢性面舌瘫，右侧轻偏瘫和右半身痛觉减退，定位与左皮质脑干束、皮质脊髓束和脊髓丘脑束，左侧面神经核以上部位，取决于言语障碍的类型：
若为失语，则定位与左侧大脑半球、左MCA支配区；若为构音障碍，则定在脑干、椎基底动脉系统。
定性诊断：
根据患者老年、男性，急性起病，头CT无新鲜病灶，症状在数小时内完全缓解，考虑为TIA。
病因有待进一步检查确定。
短暂性脑缺血发作（TIA）的病因机制（4类）
①流动力学型（血管狭窄或血压下降造成的反复性发作）；
②微栓塞型（动脉—动脉栓塞和心源性栓塞）；
③血液成分改变；
④血管痉挛。
患者急诊检查无凝血功能障碍，故排除血液成分改变。
心电图无房颤，心源性栓塞的可能性不大。
无证据证明血管痉挛。
因此考虑此例是动脉—动脉微栓塞型或血流动力学型。
原因有待进一步筛查。
2011-1-16急诊头颅MR检查
DWI：
脑实质未见异常高信号影。
双侧半卵圆中心区，侧脑室体旁可见散在多发斑点及小斑片状稍长T1稍长T2信号影，边缘模糊。
左侧侧脑室体旁、双侧基底节区、桥脑及左侧小脑半球见点片状长T1长T2信号影，边界清晰。
双侧基底节区病变周边见T2低信号，SWI亦可见低信号边。
脑室系统未见扩张，脑沟脑裂未见增宽。
中线结构居中。
报告中并无异常，但仔细查看发现在脑干（桥脑上部）偏中线有些许高信号。
此类异常难以鉴别，放射科会认为其正常。
医生应仔细观察，若此处正常就可确诊为TIA。
处理2011-1-16下午收入病房（符合TIA诊断流程：
反复发作的TIA，每次持续时间超过15分钟以上，应紧急入院）。
入院后查体：
神经系统检查无明显局灶体征；
入院后仍有症状发作，一天二次，一般早上6点左右和晚上7点左右发作。
主要表现：
言语不利（不清），右侧肢体无力（严重时肌力0级，3次），至1月20日在病房发作4次，持续时间1小时---2小时。
第二天上午10点：
血糖8.0，ECG窦性心律，T波异常，轻度缺血。
辅助检查
化验：
LDL-C：
1.42mmol/L，余正常。
颈部血管B超：
双颈动脉不光滑，广泛增厚，最厚约0.6cm；双颈动脉分叉处可见多发混合回声斑块，左侧大者约1.7×0.6cm，右侧大者约1.4×0.5cm，管腔未见明显狭窄；双椎动脉正常。
超声心动图：
左房增大，并主动脉增宽，左室舒张功能减退，LVEF63%。
胸片：
纹理多，无特殊。
2011-1-18头部MRA
双侧大脑前、中、后动脉显影，血管纤细，管壁不光整，管腔不均匀狭窄。
双侧大脑后交通动脉开放，管腔亦见纤细，管壁毛糙欠光整。
从颅内血管影像学观察，大的血管无明显狭窄。
有些许动脉粥样硬化形成，因其内膜不光滑（包括颈内动脉系统和椎脊底动脉系统）。
为何患者TIA的改变仍在有规律发作。
这种反复刻板型TIA发作最先想到为血液动力学改变，但未发现大血管有狭窄。
2011-1-19颅脑CT检查（平扫+非创伤）
双侧脑室旁、基底节区可见多个斑片状低密度灶，部分边界较清。
双侧侧脑室角周围白质对称性密度减低，边界不清。
脑桥可见斑片状略低密度影，脑室系统大小及形态未见异常。
部分脑沟裂池增宽。
脑中线结构居中。
2011-1-22（溶栓前）颅脑CT检查（平扫+非创伤）
双侧脑室旁、基底节区及脑干可见多个斑片状低密度灶，部分边界较清，部分边界不清。
双侧侧脑室角周围白质对称性密度减低，边界不清。
右侧小脑可疑斑片状略低密度影，脑室系统大小及形态未见异常。
部分脑沟裂池增宽。
脑中线结构居中。
2011-1-23（溶栓后）颅脑CT检查（平扫+非创伤）
双侧基底节区及侧脑室旁见多发点片状低密度灶，部分呈脑脊液密度，边界清楚。
左侧侧脑室旁见片状稍低密度区，边缘模糊。
脑桥偏左侧亦见小片状低密度区。
余脑实质密度未见明显异常。
脑室系统无扩张。
中线结构居中。
此时患者虽仍持续发作（尤为早晨），但是发作程度减轻，肌力为3-4级。
2011-1-24颈部动脉CTA
右侧颈内动脉起始部管壁不规则狭窄，长度约4mm，狭窄程度小于40%；右侧颈外动脉起始部管腔狭窄，长度约4.5mm，狭窄程度约60%。
左侧颈内动脉起始部管壁不规则，管腔略狭窄，狭窄程度小于25%；左侧颈外动脉未见明显狭窄征象。
右侧椎动脉中段一侧管壁不规则狭窄，狭窄程度约40%，长度约8mm。
左侧颈总动脉中段管壁不规则，管腔可见狭窄，狭窄程度小于40%，长度约7mm。
左侧锁骨下动脉近段管壁不规则，管腔略有狭窄，狭窄程度约25%。
2011-2-18出院前MRI+DWI
左侧脑干新鲜梗塞；多发腔隙性脑梗塞，部分软化灶形成；脑白质脱髓鞘变性；脑萎缩；副鼻窦炎；
此患者确诊是桥脑处缺血性梗塞，偏侧的中枢性面舌瘫（面神经核以上），言语不利为构音障碍而非失语。
2011-01-25脑电图
轻度异常，非特异性改变2011-01-26Holter
患者早晨血压低（发病时），因而将降压药服用时间由早上改为中午。
经治疗后早晨血压上升，恢复正常，至出院前未复发。
2011-02-17Holter最后诊断：
脑梗死（左桥脑，椎基底动脉系统）；
动脉粥样硬化型（动脉-动脉栓塞+血流动力学）；
高血压病3期；
冠心病、心脏支架植入术后；
高脂血症；
糖尿病2型。
讨论问题
1.颈动脉系统和椎基底动脉系统缺血的鉴别
2.血压调控对缺血性脑卒中的重要性
3.此患者的处理是否合适
4.TIA/小卒中的二级预防问题专家评论张薇薇：
此病例很有意思，虽说是脑血管病，但是涉及内容广泛。
李小刚：
患者预后良好，病程十分曲折。
樊东升：
基底动脉起始端是否有狭窄，考虑低灌注肯定有血管狭窄的问题。
医院CTA质量还需提高。
张茁：
CTA应多选择几个位置，包括椎动脉起始端和基底动脉。
基底动脉起始端有明显狭窄。
李小刚：
当时强烈推荐患者做DSA，但患者家属不愿意做有创检查。
该例患者很值得做DSA。
张薇薇：
我们有一例类似的患者，最后做DSA发现甲状干供血往里倒着供，与此患者有些相似之处。
这位患者右椎有堵，呈现高信号。
樊东升：
这是一个非常好的病例。
此病人包含今日讲解的很多内容，包括：
TIA的问题和概念；TIA和minorstroke小卒中的辨别；在现实临床实践中应如何诊断；是否溶栓。
这一病例是临床典型的TIA，很快恢复好转。
但是是否溶栓这一问题犹如捉迷藏般，医生刚准备完毕患者缓解了，时好时坏，但是医生不敢等待。
TIA概念的演变就是因为这种状况。
这一病例是传统观念上的TIA，而TIA的刻板发作（早6点晚7点），说明有血液动力学的改变。
但是血管影像学检查未见特别明显且可以解释的狭窄。
若是单纯的栓塞脱落，动脉到动脉的栓塞，不应该如此刻板。
因此难以解释。
血压问题十分复杂。
不同时间点血压波动不同，例如杓型高血压。
Holter监测血压变化部分程度上解释了刻板发生，这种低动力学的变化并不是狭窄最终导致的，而是血压下降，下降足以导致灌注不好。
虽然灌注不好，但是恢复挺好，并未发生真正的分水岭梗塞。
正如高山教授在讲座中所提到的栓子清除率的问题。
此患者按照puss分型属于大动脉型。
他大动脉有混合斑块、不稳定斑块，小栓子脱落，脱落至末梢可被自身能力清除掉。
但当有血液动力学灌注不好时，栓子清除率就会下降，此时就会有症状的发生。
TIA缺血预处理。
反复TIA对缺血产生耐受，建立起特殊循环，因此病人预后较好。
张茁：
这是一个很好的病例，临床上也多见。
这个病例正是因为樊院长正确领导，李主任的认真观察，若观察不细，此患者的后果将是脑干大面积梗死。
外行觉得从住院到出院做了多次CT和MRI是过度检查。
从今天讨论看来，其实不然，每次检查情况不同都有其各自的意义，正是因为这些检查来调整治疗才得到病人良好的预后。
应如何采取二级预防？
我认为因为这个病史前期动脉粥样硬化非常明显，因此下一步规范的二级预防，特别是强化他汀是非常必要的。
樊东升：
这个患者出院没有他汀治疗？
李小刚：
辛伐他汀40mg
樊东升：
这种病乍看很简单是一例脑梗塞，或是TIA发作，其实不然。
脑血管病的诊断和其它疑难杂症一同，疑难杂症最初就不知如何诊断，脑血管病诊断似乎很明显，但是细究有很多问题。
强调一下，这里特殊分型是大动脉型，大动脉型最初是狭窄50%以上，现在改良之后就不再考虑狭窄率。
只要是有大动脉粥样硬化斑块，就可以是特殊分型。
心源性除了心脏的问题，还要考虑主动脉弓的问题。
特殊分型大动脉是指主动脉弓以上的，若主动脉弓以上没有问题，要观察主动脉弓以下以及本身的问题。
张茁：
这个病人的他汀治疗建议改为阿托伐他汀40mg，因为辛伐他汀60mg、80mg，好像没有这样的临床研究，但是spoks告知可用到80mg。
患者全身动脉粥样非常严重，应明显的强化治疗。
因为辛伐他汀40mg相当于阿托伐他汀的20mg。
李小刚：
这个患者基线低密度脂蛋白很低1.42mmol/L，因此当时医生未用他汀治疗。
未敢使用常规降脂，更不说强化降脂。
后来发现患者反复发作，心脏安装4个支架，下肢动脉粥样硬化，颈动脉无狭窄但仍有斑块而且是混合型。
患者不稳定，因此治疗中加了辛伐他汀。
未用阿托伐他汀是因为效果太强烈，怕其出血。
此时他汀的目的不是降低低密度脂蛋白，而是为了逆转斑块。
张薇薇：
医生应该自己仔细观察看影响，不应只看报告。
第一张片子就发现脑干有异常。
语言应该描述清楚些，这个问题不应该描述不清，他不是左撇子。
溶栓在后循环会宽松些，在前循环容易出血。
溶栓虽未能融掉，但是挡住病情发展。
网友提问：
患者临床表现TIA发作，但溶栓前脑桥已出现影像学变化，此种情况也是溶栓性指征吗？
张茁：
正是。
若是TIA,是不该溶栓。
应当高度考虑是梗死，而且还可能有缺血。
李小刚：
指南中指出溶栓适应症是发病3个小时内的缺血性卒中患者就可溶栓，未提及任何影像学依据。
影像学是为了排除是否出血。
患者之前已出现梗死病灶，但之后完全恢复为正常情况，因而可以按时间窗启动溶栓。
张茁：
这一个病例既有单纯TIA发作的过程，又有小卒中，同时从整个过程来看，又是一个进展性卒中的过程。
从影像和血压又提示低灌注的问题。
也许有的医生发现梗死灶之后，就使用甘露醇，甘露醇就会导致明显大面积脑干梗死。
这就是临床上是不是所有的脑梗死病都适合使用脱水药的问题。
若低灌注加上脱水药可能导致患者梗死面积加大。
张薇薇：
前面说已经梗死了，之后说梗死再溶栓是不合适的。
临床上未确定梗死，之后溶栓没溶成功，是否成功。
但是阻止了病情扩大就是成功，已经发生梗死的部位无法溶开。
对于后循环会宽松些，在前循环容易出血。
未按照指南是不对的，应按照指南进行。
之前患者完全恢复，最后一次发作和溶栓之间相隔一个小时。
虽然最后一块未溶掉，但是挡住病情发展。
观众提问：
患者完全缓解是溶栓作用大？
还是降压药物调整起的作用大？
为何使用巴曲酶？
李小刚：
已经梗死的部位无法溶开，目的是抢救半暗带，影像学看不出来，需要评估患者的症状和体征。
患者肢体0级，无法说话，后循环系统已很厉害。
但梗死部分小，溶通后就可缓解症状。
此患者为综合性，血压很关键。
溶栓后发作程度明显减轻但仍有发作。
调节血压后彻底不发作，现在患者很健康。
使用巴曲酶是因为抗酸和溶栓治疗后，病人仍发作。
最后，只好采用降纤治疗，虽无充分循证医学证据，指南没有推荐，但临床仍应用。
观众提问：
若无影像学依据，言语不利如何判断是失语还是构音障碍？
李小刚：
患者想说却说不出来，是构音问题。
患者呈现濒死的脸色，当时既像失语又像构音障碍。
并不是单纯的运动型失语或是感觉性失语。
当下很难判断。
樊东升问专家：
他汀类药物很重要，当低密度脂蛋白胆固醇不高甚至偏低时，使用会不会造成低密度脂蛋白胆固醇太低？
他汀类并不是单纯降低胆固醇，而是抗动脉粥样硬化药而不是降脂药。
胆固醇很低时可否使用普罗布考，会有什么情况？
对既往有脑出血或者有微出血患者，他汀类药物会增加其风险。
张茁：
普罗布考到目前为止是比较好的抗氧化药，低密度脂蛋白和受体结合导致动脉粥样硬化的机会很低。
只有当自然的低密度脂蛋白被氧化修饰了之后和清道夫受体结合，然后被大量吞噬细胞吞噬形成泡沫细胞，因此是良好的抗氧化药物。
在抗动脉粥样硬化过程中，最早普罗布考是降脂药，但循证医学证据不够充分，未被指南推荐。
很早之前天坛医院王军教授提到卒中二级预防TAS的综合治疗。
充分发挥普罗布考、阿司匹林、他汀三者对动脉粥样硬化的调控。
从他汀治疗上，根据SPOKE再分析，确实有出血，这些患者都为高龄，有出血病史，或血压高，出血频率和风险并不大于阿司匹林的出血。
张薇薇：
针对这个患者心脏四个支架，下肢周围血管还有问题。
这些药物都可使用，如普罗布考和他汀。
临床上的经验之谈：
动脉粥样硬化大血管的，越后吃阿司匹林、他汀、波利维都可以。
若动脉是正常的，或者狭窄不到50%，就会出血。
对人来说，动脉粥样硬化有个生理过程和一个病理过程，从大血管到小血管是均速的，就不容易出血。
并不一定按照循证医学证据。
网友提问：
目前我国神经科专业领域内，目标是IDSC还是动脉粥样硬化斑块。
是什么情况下实施强化降脂？
张茁：
他汀不仅是降脂药，还能稳定和逆转动脉粥样硬化斑块。
2010年加拿大学者发现完全按照指南去控制危险因素，其中60%患者动脉粥样硬化继续发展。
因此不能看终点事件，而应观察动脉粥样硬化形态大小结构部位，然后采取强化治疗（降压、他汀）。
这种方法50%患者动脉粥样硬化稳定逆转，血栓事件减少。
提出一个概念要从治疗危险因素改变为治疗动脉粥样硬化。
此理念得到专家认可。
樊东升：
得到观念的改变更新。
达到血脂降低目标后，会对动脉粥样硬化的稳定和逆转产生影响。
观众提问：
此患者明确诊断为急性脑血管病，是否在第一时间加用他汀类药物？
李小刚：
目前他汀类药物在二级预防里是spros一样，Spros选择发病三个月至半年的病人，并没有在急性期使用的实验。
现在有一些相关文章发布但是数量不多。
心血管科只给一个负荷量，80毫克阿托伐他汀或辛伐他汀去做PCI，但是神经科在这方面目前还没有使用。
此病人现在看来，发病初即可启动他汀，虽然低密度脂蛋白只有1.42mmol/L，但是他属于大动脉周脉硬化型就可以启动他汀类药物。
观众提问：
此患者在治疗过程中使用甘露醇，即便是后循环梗塞，肯定不会导致颅高压，在这种情况下应用是否合适？
李小刚：
确实有不妥之处。
但临床上病人梗塞，病情逐渐加重时。
由于梗塞部位水肿，尤其是脑干部位，会临时加重病人的症状。
临床上有患者使用甘露醇之后，症状平稳甚至逆转。
但是此理由目前尚不充分。
但当时病人已经肌力0级，所以医生使用了甘露醇。
观众提问：
已用双抗（阿司匹林+氯吡格雷/波利维），此时再给溶栓治疗，是否增加溶栓风险？
李小刚：
目前指南中，溶栓指针以时间窗来定，未说明临床上抗酸和抗血小板是禁忌。
除了进行抗凝时候，用华法林的病人，若INR>1.7，是溶栓禁忌症。
理论上会有风险。
双抗治疗自身存在出血风险，再使用溶栓剂肯定增加风险，但风险的程度不至于拒绝溶栓，需要按照指南进行。
不管使用何种药物，只要是三个小时之内，都可以启动溶栓。
观众提问：
这个病例是大血管病变，我们科里是充分扩溶，在保障心功能的情况下，补液量明显的多，这样治疗是否合适？
李小刚：
补液量不是绝对的，主要是根据血压。
血压动力学改变，并不马上出现症状，通常有前兆，出现缺血症状有反射性增加。
无足够的灌注，病人症状会持续一段时间。
只有等血压更高恢复灌注后会降低。
并不是一出现症状血压就低，反而出现症状血压升高，因此要做Holter的检测。
张茁：
羟乙基淀粉不是脑梗死的常规治疗。
指南明确不推荐，但是这位患者考虑到低灌注，适当用羟乙基淀粉是正确的。
本文由“医脉通”供稿
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