水肿.docx

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水肿

水肿是指血管外的组织间隙中有过多的体液积聚，为临床常见症状之一。

与肥胖不同，水肿表现为手指按压皮下组织少的部位时，有明显的凹陷。

全身性水肿按照病因可分为：

（1）心源性水肿：

常见于郁血性心衰竭、急或慢性心包炎等。

（2）肾源性水肿：

常见于肾小球肾炎、肾盂肾炎及肾病综合症候群等。

（3）肝源性水肿：

常见于病毒性肝炎、肝硬化等。

（4）营养不良性水肿：

常见于低蛋白血症、维生素Bl缺乏症等。

（5）结缔组织病所致的水肿：

常见于红斑性狼疮、硬皮病及皮肌炎等。

（6）变态反应性水肿：

如血清病等。

（7）内分泌性水肿：

常见于席汉病、甲状腺功能低下及库欣氏综合群等。

（8）特发性水肿：

如功能性水肿等。

（9）药物:

药物引起的水肿，是因为服用消炎止痛剂影响肾脏排泄机能，或类固醇制剂"美国仙丹"伤害到肾上腺机能所导致的。

其它如贫血性水肿、妊娠中毒性水肿。

局限性水肿包括有：

（1）静脉阻塞性水肿：

常见于血栓性静脉炎、下肢静脉曲张等。

（2）淋巴阻塞性水肿：

常见于丝虫病的象皮腿、流行性腮腺炎所致胸前水肿等。

（3）炎症性水肿：

常见于丹毒、疖肿、蜂窝组织炎等所致的局部水肿。

（4）反应性水肿：

常见于血管神经性水肿、接触性皮肤炎等。

很多人水肿的发生是体质性的，不需要任何治疗。

但最好能在发生时，请医师作简单的心、肝、肾及肾上腺的筛检，以确定病因，做到早期治疗，或长期观察追踪。

千万记得，不要因为找不到原因，而到处看诊或滥用利尿剂。

症状

　　水肿表现为手指按压皮下组织少的部位（如小腿前侧）时，有明显的凹陷。

祖国医学称之为“水气”，亦称为“水肿”。

水肿是一个常见的病理过程，其积聚的体液来自血浆，其钠

与水的比例与血浆大致相同。

习惯上，将过多的体液在体腔中积聚称为积水（hydrops）或积液，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等。

　　中医水肿定义：

各种原因导致的体内水液运行障碍，水湿停留，泛溢肌肤，引起头面部、四肢、甚至全身浮肿的病症，称水肿。

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病理

（一）风湿外袭，内舍于肺，肺失宣降，则水道不通，水液溢于肌肤，发为水肿。

（二）饮食劳倦，伤及脾胃，运化失司，水湿停聚，横溢肌肤，发为水肿。

　　（三）房劳过度，内伤肾元，不能化气行水，水湿内停，溢于肌肤而水肿。

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分类

　　水肿的分类方法有：

①根据水肿波及的范围分为全身性水肿（anasarca）和局部水肿（localedema）；②根据水肿发生的部位命名，如脑水肿、喉头水肿、肺水肿、下肢水肿等；③根据水肿发生原因分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、特发性水肿（原因不明）等。

全身性水肿

　　按照其病因可分为以下类别：

（1）心源性水肿：

风湿病高血压病梅毒等各种病因及瓣膜心

全身性水肿

肌等各种病变引起的充血性心力衰竭缩窄性心包炎等

（2）肾源性水肿：

急性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎肾病综合征盂肾炎肾衰竭期肾动脉硬化症肾小管病变等

　　（3）肝源性水肿：

肝硬化肝坏死肝癌急性肝炎等

　　（4）营养不良性水肿：

①原发性食物摄人不足见于战争或其他原因（如严重灾荒）所致的饥饿；②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况如继发性摄食不足（经性厌食严重疾病时的食欲缺乏胃肠疾患妊娠呕吐精神神经疾患口腔疾患等）消化吸收障碍（消化液不足肠道蠕动亢进吸收面积减少等）排泄或丢失过多（大面积烧伤和渗出急性或慢性失血蛋白尿等）以及蛋白质合成功能受损严重弥漫性肝疾患等

　　（5）结缔组织病所致的水肿：

常见于红斑狼疮、硬皮病及皮肌炎等。

　　（6）变态反应性水肿：

如血清病等。

　　（7）内分泌性水肿：

抗利尿激素分泌异常综合征（SyndromofinappropriatesecretionOfADHSI-ADH）,肾上腺皮质功能亢进（库欣综合征醛固酮分泌增多症）,甲状腺功能低下（垂体前叶功能减退症下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足）,甲状腺功能亢进等

　　（8）特发性水肿：

该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的（原因可能一种以上）综合征

　　多见于妇女往往与月经的周期性有关

　　（9）其它：

贫血性水肿、妊娠中毒性水肿。

局限性水肿

（1）静脉梗阻性水肿：

常见于血栓性静脉炎、下肢静脉曲张等。

（2）淋巴梗阻性水肿：

常见于丝虫病的象皮腿、流行性腮腺炎所致胸前水肿等。

　　（3）炎症性水肿：

常见于丹毒、疖肿、蜂窝组织炎等所致的局部水肿。

　　（4）变态反应性水肿：

常见于血管神经性水肿、接触性皮炎等。

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检查

病史

　　询问病史可获得有关水肿病因分析、发病过程、诊断和鉴别诊断、治疗及预后等资料。

除询问一般病史资料外，对于水肿患者应注意追问以下情况：

①过去有无

淋巴性水肿

水肿，水肿的发展情况，是持久性或间歇性，目前是趋向好转或恶化;②水肿出现的部位，是全身性还是局限性，如为全身性则应注意询问有无心脏病、肾脏病。

肝脏病、营养不良以及内分泌功能失常等病史;如为局限性则往往与炎症感染、创伤、手术、肿瘤、血管疾患和变态反应有关;③最近有否接受过某些制剂或药物治疗，如大量盐水注射、肾上腺皮质激素、睾丸酮、雌激素等等。

体格检查

　　对水肿患者应进行详细的全身检查，因为许多系统、器官、组织的疾患都可造成水肿。

全身检查有助于了解水肿的来源及其特征，有助于诊断和鉴别诊断。

端坐呼吸、心率或脉搏增快，心脏扩大，心室收缩或舒张功能障碍，中心静脉压增高，大静脉淤血，颈静脉怒张，肝脾淤血增大等，提示存在心功能衰竭，水肿是由心脏疾患引起的;脾脏淤血肿大，腹壁侧支循环静脉怒张，门脉高压合并腹水者，提示肝硬化;如表情迟钝，毛发稀少，皮肤粗糙，提示有甲状腺功能低下即鼓液性水肿的可能。

此外，肝病患者和肾脏病患者的面容及皮肤色素等方面也有不同的表现。

　　对水肿患者体检时还应注意水肿的表现和以下特征：

　　1、水肿的分布注意是全身水肿还是局部水肿。

根据水肿分布的不同可初步提示引起水肿的可能原因。

全身性水肿常为对称性，一般以下垂部位最为显著，且多表现在组织松弛的部位，如眼睑、面颊、踝部及阴囊等处。

局部性水肿则可发生在身体任何的部位。

　　2、水肿的部位特征晨起时仅表现眼睑或颜面部水肿者常为肾脏病患者;水肿仅限于胸廓以上伴有静脉扩张充盈者，可见于上腔静脉压迫征。

此时应注意其颈腋部有无肿大的淋巴结;上体有持久和渐进性水肿时应想到上腔静脉的压迫，如纵隔肿瘤、升主动脉瘤及血栓等颈水肿常见于丹毒、卢德维咽峡炎等;胸、腹壁、腰部等处的水肿，如伴有压痛和发热常提示有脓胸、肾周围炎等;如水肿仅限于两侧下肢应考虑全身性水肿患者由于站立体位所致，如仅一侧下肢水肿者往往为静脉血栓、丝虫病、淋巴管阻塞等，常伴有阴囊水肿。

由于淋巴管阻塞而引起者水肿部位无指压性，皮肤较厚较坚韧称之为象皮腿。

此外，局部性水肿可发生在身体的任何局部，常见为炎、创伤及变态反应性疾病。

炎症及创伤常伴有红、肿、热、痛，此为急性期炎症的特征;变态反应性水肿往往发病急剧，可合并发痒，常有接触史和过敏史。

　　3、水肿的指压特性根据指压可区分为指压性水肿（凹陷性水肿）和非指压性（非凹陷性）水肿两大类。

用手指按压水肿部位出现的凹陷，抬手后几秒钟内不消失者称凹陷性水肿。

凹陷性水肿在临床上最为常见，而非凹陷性水肿少见，仅见于甲状腺功能低下所致的黏液性水肿及淋巴管阻塞所致的水肿，这些水肿液中含有大量蛋白，因而不表现指压性。

　　4、水肿部位的表现水肿部位由于组织间液增多，因而表现肿胀、皮肤绷紧、弹性降低、组织重量增加。

非炎症性水肿还表现水肿部位颜色苍白、温度偏低，在凹陷性水肿的部位皮肤破损处可有组织液溢出。

水肿程度加重在一定意义上表示病情加重，但这不是一个确切的指标。

水肿本身的轻重程度并不决定预后的好坏，有些疾病水肿表现可以很严重，出现非常明显的水肿如肾病综合征的病人，但预后不一定就坏，采用合理治疗后可以基本痊愈;有些严重水肿的病人，应用利尿剂后水肿可以迅速消退，但其原发疾病并没有改善。

　　5、水肿病人体重的变化在条件适当控制的情况下多次检测体重，观察体重的增减，是判定病人水肿消长的相当敏感和最有价值的指标，它比临床上通常应用指压观察体表凹陷的程度要敏感得多。

特发性水肿患者每天午后开始出现水肿，次日晨起又消退，每天水肿时体重可增长1.4kg，故一日多次测量体重可作为诊断的依据。

此外还可在应用利尿剂的前后，称量体重，以了解病人对利尿剂的反应及病人水肿液积聚和消退的程度。

实验室检查

　　根据引起水肿原因不同，需要进行的实验室检查也不尽相同。

临床常见的水肿往往由于一些重要的系统或器官的疾病所引起，故除水肿的一般实验室检查外，还需要针对其原发病进行检查，以确定水肿的治疗和估计水肿的预后。

对于全身性水肿的患者一般应考虑进行下列的实验室检查。

　　1、二血浆蛋白与清蛋白的测定如血浆蛋白低于55/gL或清蛋白低于23g/L，表示血浆胶体渗透压降低。

其中清蛋白的降低尤为重要。

血浆蛋白与清蛋白降低常见于肝硬化、肾病综合征及营养不良。

　　2、尿检查与肾功能试验有全身性水肿时应检查尿内是否有

水肿

蛋白、红细胞及管型等。

如无蛋白尿很可能水肿不是由心脏或肾脏病引起。

心力衰竭患者常有轻度或中度蛋白尿，而持久性重度蛋白尿为肾病综合征的特征。

持久性蛋白尿，尿中红细胞与管型增多，伴有肾功能明显减退者常提示水肿为肾脏病所致;心力衰竭患者虽亦可有上述表现，但尿检查和肾功能的改变在程度上一般都比较轻。

与水肿有关的肾功能试验，常选用酚磺肽亦称酚红（phenolsul-fonphthalein）试验、尿浓缩和稀释试验、脲澄清试验等，目的是测定肾脏的排泄功能。

　　3、血红细胞计数和血红蛋白含量测定如血红细胞计数和血红蛋白含量明显减少者应考虑此水肿可能与贫血有关。

　　4、计算水和钠盐的每日摄入量和排出量计算每日水和钠盐的摄人量和排出量，必要时测定血浆氯化钠含量，有助于了解体内水、盐的潴留情况。

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发病机制

　　生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。

组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。

如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。

血管内外液体交换失平衡致组织间液增多

　　引起血管内外液体交换失平衡的因素有：

　　1．毛细血管流体静压增高

　　毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：

　　①心功能不全：

右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因；左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。

　　②血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。

　　③血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。

毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。

　　2．血浆胶体渗透压降低

　　血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。

其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。

引起白蛋白减少的原因：

　　①合成减少见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。

　　②丢失过多见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量

水肿--针灸

白蛋白从尿中丢失。

　　③分解增加恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。

　　④血液稀释见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。

血浆胶渗透压降低使有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大而致组织间液生成增多。

　　3．微血管壁通透性增高

　　常见于炎症、缺氧、酸中毒等。

由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高，有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大。

此类水肿液中蛋白含量较高，可达30g/L－60g/L，称为渗出液。

　　上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。

　　4．淋巴回流受阻

　　见于丝虫病、肿瘤等。

丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管；某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管；乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。

淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加10-50倍。

另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。

当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高（见图6-2），可达40g/L-50g/L。

与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维蛋白原等高分子量蛋白。

体内外液体交换失平衡致钠、水潴留

　　正常情况下，钠、水的摄入量与排出量保持动态平衡，从而使细胞外液容量保持恒定。

肾脏是排钠、水的主要器官，并且可调节，因而在细胞外液容量的维持上起着重要作用。

　　各种病因使肾脏排钠、水减少，导致钠、水的摄入总量大于排出量，则体内出现钠、水潴留。

肾脏排钠、水减少有三种可能的类型：

①GFR减少而肾小管的重吸收未相应减少；②GFR不变，肾小管重吸收增加；③GFR减少的同时伴有肾小管重吸收增加。

　　1．GFR降低

（1）肾脏本身的疾患：

某些肾脏疾患使肾脏排钠、水能力低下，如急性肾小球肾炎，由于毛细血管内皮细胞肿胀，毛细血管腔内血栓形成，炎性渗出物及增生的细胞（包括系膜细胞和内皮细胞）压迫毛细血管，使毛细血管狭窄甚至闭塞，肾血流量减少；肾小球囊腔内纤维蛋白及细胞堆积，大量新月体形成，阻塞肾小球囊腔；二者均使GFR减少。

慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使GFR降低。

（2）有效循环血量减少：

见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良症等。

有效循环血量减少使肾血流量减少，同时由于动脉血压相应降低通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，反射性地引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，致使肾血管收缩，进一步减少肾血流量；肾血流量减少对入球小动脉压力感受器的刺激减弱，引起肾素-血管紧张素系统激活，使肾血管进一步收缩，导致GFR降低。

　　2．肾小管对钠、水的重吸收增多

　　生理情况下，经肾小球滤出的钠、水中，有99%-99.5%被肾小管重吸收。

因而多数情况下，肾小管重吸收增多在钠、水潴留中起着更为重要的作用。

引起钠、水重吸收增多的因素有：

（1）滤过分数增高：

　　滤过分数（filtrationfraction,FF）是指GFR与肾血浆流量的比值，正常约为20%（120/600）。

有效循环血量减少时，肾血浆流量和GFR均减少，一般肾血浆流量减少50%左右，而GFR的减少却不如前者显著。

这是因为此时出球小动脉比入球小动脉收缩更甚，假定由120ml/min减少至90ml/min,则FF由20%增高至30%（90/300）。

FF增高即经肾小球滤出的非胶体体液增多。

这样，近曲小管周围毛细血管的流体静压降低而血浆胶体渗透压增高，因而促使近曲小管重吸收钠、水增加。

（2）心房利钠肽减少：

　　心房利钠肽（atrialnatriureticpolypeptide,ANP）是由21~35个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和ADH的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。

当有效循环血量减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低，ANP分泌减少，近曲小管重吸收钠、水增加，同时，对醛固酮和ADH释放的抑制减弱，加重钠、水潴留。

　　（3）肾血流重分布：

　　生理情况下，90%的肾血流进入皮质肾单位（corticalnephron）。

有效循环血量减少引起交感-肾上腺髓质系统兴奋和肾素-血管紧张素系统激活，导致肾血管收缩。

由于皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺比较敏感，因而皮质肾单位血流量显著减少，血液流经近髓肾单位增加，这种变化称为肾血流重分布。

由于近髓肾单位的髓袢细而长，深入髓质高渗区，并且有直小血管伴行，故其肾小管对钠、水重吸收的能力较强。

近髓肾单位血流量增加的结果，使髓袢对钠、水重吸收增多。

　　（4）醛固酮和ADH增多：

　　当有效循环血量减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS）激活时，使醛固酮和ADH分泌增加，严重肝脏疾患还可使二者灭活减少。

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表现特征

皮下水肿的表现特征

　　1．凹陷性水肿（pittingedema）

　　当皮下组织间隙中有过多体液积聚时，皮肤苍白、肿胀、皱纹变浅，局部温度较低，弹性差，用手指按压局部（如内踝、胫前区或额、颧部位）皮肤，如果出现凹陷，称为凹陷性水肿（pittingedema）或显性水肿（frankedema）。

在手指松开后，这种凹陷须数秒致1分钟方能平复。

这是由于凹陷性水肿时，皮下组织间隙中有较多的游离水（freewater），因按压局部压力增高，使游离水移向压力较低处，故出现凹陷，手指松开后，游离水回复到原处的时间即为凹陷平复的时间。

　　2．隐性水肿（recessiveedema）

　　其实，在出现明显凹陷性水肿之前，组织间隙中的液体已经增多，但按压局部无凹陷，此种状态称为“隐性水肿”（recessiveedema）。

这是因为液体被组织间隙中的凝胶网所吸附而成为凝胶态的结合水（boundwater），只有当组织间隙液体增多使组织间液压由-0.87kPa（-6.5mmHg）升高至0kPa（0mmHg）以上时，组织间隙中的游离水才会明显增多。

全身性水肿表现特征

　　1．尿量减少，体重增加

　　常见的全身性水肿有心性水肿、肝性水肿和肾性水肿，钠、水潴留是这些水肿的重要中间发病环节。

因为钠、水潴留的基本机制是肾脏排钠、水减少，因而病人常表现为尿量减少、尿钠含量低（肾功能衰竭少尿期除外），体重增加。

体重增加是细胞外液容量显著增加所致。

因为钠、水潴留多达几升、体重增加10%可能仍没有明显可见的凹陷性水肿，因此，尿量及体重是水肿较为敏感的指标，观察尿量及体重的动态变化，能反映水肿的消长情况。

　　2．不同原因所致水肿，分布部位有差别

　　右心功能不全所致心性水肿，最先出现于身体低垂部位。

立位、坐位时，先出现足踝部位水肿；仰卧位时，则水肿先在骶部出现。

肝硬化所致水肿，主要表现为腹水。

肾性水肿表现为晨起时眼睑浮肿，也可波及颜面部，当病情加重时，可出现全身性水肿。

影响水肿分布特点的因素有：

　　①重力和体位：

如右心衰竭时，水肿出现于最低垂的部位，这是因为右心衰竭时，上、下腔静脉回流受阻，静脉压增高，致毛细血管流体静压增高。

毛细血管流体静压也受重力的影响，最低垂部位的毛细血管压较高，因此，水肿最先在最低垂部位出现。

　　②局部血流动力学因素：

如肝硬化病变引起肝静脉回流受阻，使肝静脉压及其毛细血管流体静压增高，成为腹水形成的重要原因。

　　③组织结构特点：

眼睑部组织较疏松，皮肤薄且伸展度较大，组织间隙压力较低，水肿液易于在此聚集。

肾性水肿因无毛细血管流体静压增高的因素存在，在夜间平卧状态下，水肿液在组织疏松的眼睑部位积聚，晨起水肿较明显。

水肿对机体的影响

　　水肿对机体具有多种不利的影响，其影响大小取决于水肿的部位、程度、发生速度和持续时间。

　　1．细胞营养障碍

　　组织间隙过量的液体积聚使组织细胞与毛细血管之间的距离加大，氧与营养物质运输时间延长；水肿液的堆积还可压迫局部毛细血管，致使血流量减少，造成细胞营养障碍。

水肿部位易发生组织损伤、溃疡而不易愈合。

　　2．器官功能障碍

　　水肿可导致相应器官功能障碍，如胃肠粘膜水肿可影响消化吸收，肺水肿可引起呼吸功能障碍，心包积水可影响心脏泵血功能，喉头水肿可致气道阻塞甚至窒息，脑水肿可致颅内压升高，甚至形成脑疝，危及生命。

若生命重要器官部位急速发生的水肿危害较大，而缓慢发生的非要害部位水肿如肢体水肿对机体可无太大影响。

　　一般疾病的临床表现都是机体对疾病的一种适应性反应，所以水肿对机体也有有利的一面

　　1.是循环系统的重要“安全阀”

　　2.可以稀释毒素

　　3.水肿液中的纤维蛋白可以限制病原体的扩散，有利于白细胞吞噬病原体

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临床分度

　　临床上根据水肿程度可分为轻、中、重三度。

　　轻度：

水肿仅发生于眼睑、眶下软组织、胫骨前、踝部皮下组织，指压后可出现组织轻度凹陷，平复较快。

有时早期水肿，仅有体重迅速增加而无水肿征象出现。

　　中度：

全身疏松组织均有可见性水肿，指压后可出现明显的或较深的组织凹陷，平复缓慢。

　　重度：

全身组织严重水肿，身体低垂部皮肤紧张发亮，甚至可有液体渗出，有时可伴有胸腔、腹腔、鞘膜腔积液。