内科学重点.docx
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内科学重点
内科学
呼吸系统疾病
肺炎
一、病因分类：
1.感染性肺炎：
细菌性。
2.非感染性肺炎
二、解剖分类：
1.大叶性：
2.小叶性：
3.间质性：
三、患病环境分类：
社区获得性肺炎、医院获得性肺炎
四、临床表现：
症状：
咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛，病变范围大者，有呼吸困难，呼吸窘迫，大多数患者有发热。
体征：
发绀，肺实变及胸水体征，革兰阴性杆菌病变融合坏死，形成多发性脓肿，常累及双肺下叶。
五、诊断：
1确定肺炎诊断2评估严重程度3确定病原体
治疗：
抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节，重症肺炎的治疗首选广谱强力抗菌药，抗菌药治疗后48—72小时应对病情进行评估。
肺炎球菌肺炎：
一、病因和发病机制：
肺炎链球菌为革兰染色阳性球菌，有荚膜。
二、病理：
病理改变：
充血期（1—2天）、红肝变期（3—4）、灰肝变期（5—6）、消散期（7天后）
三、临床表现：
症状：
起病急骤，高热、寒战，全身肌肉酸痛，体温常在数小时内升至39～40度，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。
患侧胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。
痰少，可带血或呈铁锈色。
体征：
早期肺部体征无明显异常，肺实变时有叩浊、语颤增强、支气管呼吸音，消散期可闻及湿啰音；重症可有肠充气。
自然病程大致1～2周。
口角及鼻周有单纯疱疹。
四、并发症：
感染性休克（最严重），胸膜炎，肺脓肿
五、实验室检查：
血象：
WBC上升，N上升。
痰检查：
可找到肺炎球菌。
六、x线：
肺部可见片状高密度影。
七、治疗：
1、药物治疗：
一经诊断应立即给予抗菌药物药治疗，首选青霉素G，疗程7—14天；2支持疗法：
卧床休息，补充足够蛋白质，热量及维生素3并发症的处理
肺结核
一、分类：
人型、牛型、非洲型、鼠型
二、传播：
1.传染源（继发性肺结核患者）2传播途径（飞沫）
三、原发综合征：
原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征。
四、Kouch现象：
机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象
五、基本病理变化：
炎性渗出、增生和干酪样坏死。
六、临床表现：
症状：
1.全身：
午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗
2.呼吸系统：
干咳或少量粘液痰，咯血，累及胸膜时有胸痛，慢性重症时出现渐进性呼吸困难体征：
锁骨上下、肩胛间区叩浊，咳嗽后可闻及湿啰音
七、实验室检查：
1.影像学：
x线：
纤维钙化的硬结病灶：
密度较高、边缘清晰的斑点、条索或结节浸润型病灶：
密度较淡，边缘模糊的云雾状阴影干酪样病灶：
密度较高、浓淡不一，有环形边界透光区的空洞
2.痰结核分枝杆菌检查：
是确诊肺结核病的主要检查方法。
3.结核菌素试验：
皮内注射0.1ml硬结平均直径≧5mm为阳性。
阳性意义：
仅表示结核感染，并不一定患病。
阴性意义：
无结核菌感染
感染初期，变态反应未建立
使用激素或免疫抑制剂
病情危重或有严重并发症等。
八、分类：
1.原发性肺结核2.血行播散性肺结核3.继发性肺结核4.结核性胸膜炎5.其他肺外结核6菌阴肺结核
九、鉴别诊断：
1肺炎2慢性阻塞性肺疾病3支气管扩张4肺癌5肺脓肿
十、治疗：
1.化疗：
原则：
早期、规律、全程、适量、联合
2.常用药物及不良反应：
异烟肼H（周围神经炎，偶有肝功能损害），利福平R（肝功能损害，过敏反应），吡嗪酰胺Z（胃肠不适，肝功能损害，高尿酸血症，关节痛），乙胺丁醇E（视神经炎），链霉素S（听力障碍，眩晕，肾功能损害）。
治疗方案：
1初治：
每日：
2HRZE/4HR、间歇：
2H3R3Z3E3/4H3R32复治：
每日：
2HRZSE/4~6HRE，间歇：
2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3
2.对症治疗：
（1）毒性症状：
加用糖皮质激素，在抗结核治疗基础上慎用
（2）咯血：
小量：
对症治疗为主，年老体弱慎用强镇咳药。
中大量：
侧卧，应用垂体后叶素。
在大咯血时，患者突然停止咯血，并出现胸闷、气憋、唇甲发绀、面色苍白、冷汗、烦躁不安等症状时，常为咯血窒息，应及时抢救.
慢性支气管炎
一、临床表现：
症状：
慢性起病，病程长，反复急性发作而病情加重。
主要症状为：
咳嗽、咳痰或伴有喘息，急性加重系指原有症状突然加重。
体征：
背部或双肺底干湿啰音，咳嗽后减少或消失。
实验室检查：
X线:
肺纹理粗、多、乱。
二、诊断：
每年发病持续三个月，并连续两年或两年以上。
三、治疗：
急性加重期治疗：
1控制感染2镇咳祛痰3平喘
慢性阻塞性肺疾病
一、病因和发病机制：
1吸烟2职业粉尘和化学物质3空气污染4感染因素5蛋白酶-抗蛋白酶失衡6氧化应激7炎症机制8其他
二、分类：
按累及肺小叶的部位：
小叶中央型、全小叶型、混合型
三、临床表现：
症状：
在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。
体征：
桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失。
叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；
四、实验室检查：
1.X线：
胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。
2.呼吸功能检查：
FEV1/FVC%<60%，最大通气量低于预计值的80％，残气量占肺总量的百分比增加。
五、并发症：
1.自发性气胸2.肺部急性感染3.慢性肺心病
六、治疗：
1）稳定期治疗：
1教育和劝导戒烟2支气管舒张药：
吸入治疗为主3祛痰药4糖皮质激素5家庭氧疗：
低浓度低流量，每日15h以上。
支气管哮喘
一、临床表现：
症状：
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀体征，胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气相延长；严重哮喘患者出现：
心率增快、奇脉、胸腹反常运动。
二、实验室检查
1.呼吸功能检查：
有关呼气流速的全部指标均显著下降，残气量增加，功能残气量和肺总量增加。
2.血气分析
3.X线：
发作时两肺透亮度增加，缓解期多无明显异常，并发感染可见肺纹理增加及炎性浸润阴影
三、诊断：
1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。
2.发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长
3.上述症状可经治疗或自行缓解
4.症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：
a支气管激发实验或运动实验阳性b支气管舒张实验阳性c呼气流量峰值日内变异率或昼夜波动率≥20%
四、分期：
急性发作期（症状加重，可分为轻、中、重、危重）和非急性发作期
五、鉴别诊断：
心源性哮喘
六、并发症：
气胸、慢支炎、肺气肿、肺心病等
七、治疗：
（一）脱离变应原
（二）药物治疗：
1.支气管舒张药
（1）2肾上腺素受体激动剂
（2）茶碱类：
日注射量不超过1.0g（副作用：
胃肠道症状，心血管症状及尿多，偶有兴奋呼吸中枢，严重者引起抽搐乃至死亡）（3）抗胆碱药
2.抗炎药：
（1）糖皮质激素
（2）色苷酸钠
3.其它药：
酮替酚，白三烯调节剂
（三）急性发作期的治疗：
目的：
尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。
慢性肺源性心脏病
一、病因：
1.支气管、肺疾病2.胸廓运动障碍性疾病3.肺血管疾病
二、发病机理：
1.肺动脉高压的形成：
肺血管阻力增加的功能性因素：
缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。
2.心脏病变和心衰3.其它重要器官的损害
三、临床表现：
1.肺心功能代偿期：
咳嗽、咳痰、逐渐加重的呼吸困难、乏力等。
体征：
三尖瓣区出现收缩期杂音，剑突下心脏搏动，提示右心室肥厚。
2.肺心功能失代偿期：
呼衰、右心衰
四、实验室检查：
1.X线：
右下肺动脉干扩张，横径≧15mm，横径与气管横径之比≧1.07；肺动脉段明显突出或其高度≧3mm；右心室肥大征2.心电图：
电轴右偏，重度顺时针向转位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB，低电压图形3超声心动图检查4血气分析5血液检查
五、治疗：
（一）急性加重期：
原则：
积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和co2潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。
（二）缓解期：
预防感染和原发病
六、鉴别诊断:
冠心病，风心病
七、并发症：
肺性脑病以机械通气为最佳的治疗方法。
气胸
一、分类：
自发性（原发性、继发性）、外伤性、医源性。
二、临床类型:
闭合性（单纯性）、交通性（开放性）、张力性（高压性）。
三、临床表现：
症状：
1胸痛，呼吸及咳嗽加重2呼吸困难3刺激性咳嗽4休克，多发于张力性气胸。
体征：
气管向键侧移位，患侧胸部隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈过清音或鼓音，心或肝浊音界缩小或消失，听诊呼吸音减弱或消失。
四、影像学检查：
X线：
外凸弧形的细线条形阴影，称为气胸线，线外透亮度增高，无肺纹理，线内为压缩的肺组织。
五、治疗：
原则：
排气减压，促使肺复张，预防并发症，治疗原发病。
1.保守治疗2排气疗法：
胸腔穿刺抽气，适用于闭合型气胸和紧急排气
胸腔壁式引流
呼吸衰竭:
各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，一直在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
一、分类：
动脉血气分析分类：
Ⅰ型呼吸衰竭、Ⅱ型呼吸衰竭
二、发病机制和病理生理：
1肺通气不足：
从而引起缺氧和CO2潴留2弥散障碍3通气/血流比例失调
慢性呼吸衰竭
一、临床表现：
1.呼吸困难：
慢阻肺开始时为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸，并发二氧化碳麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。
2.发绀，是缺氧的典型表现3.精神神经症状：
先兴奋后抑制肺性脑病：
神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。
4.血液循环系统：
血压升高、心率加快。
二、治疗：
1.氧疗2呼吸兴奋剂3机械通气4纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱5抗感染治疗
循环系统
心力衰竭（HeartFailure）
Heartfailure是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织血液灌流不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。
一、病因
（一）原发心肌损害：
1.缺血性心肌损害2.心肌炎和心肌病3.心肌代谢障碍性疾病
（二）心脏负荷过重
1.压力负荷（后负荷）过重2.容量负荷（前负荷）过重
二、诱因：
1.感染2.心律失常3.血容量增加4..过度体力劳动或情绪激动5.治疗不当6.原有心脏病变加重或并发其他疾病
三、病理生理
（一）代偿机制
I.Frank-Starling机制II.心肌肥厚III.神经-体液的代偿：
1.交感神经兴奋性增强2.RAS激活
（二）心肌损害和心室重构
导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿变化。
在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心肌细胞，胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。
心力衰竭发展的基本机制是心室重塑。
四、心功能分级
NYHA分级方案：
I级：
患者有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛；II级：
心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无症状，平时一般活动下可出现上述症状。
；III级：
心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状；IV级：
心脏病患者不能从事任何体力活动。
休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
五、临床表现
A.左心衰
（一）症状
1.程度不同的呼吸困难
I.劳力性呼吸困难；II.端坐呼吸；III.夜间阵发性呼吸困难；IV.急性肺水肿
2.咳嗽、咯痰、咯血
3.乏力、疲倦、头昏、心慌
4.少尿及肾功能损害的症状
（二）体征
1.肺部湿性啰音啰音可由局限于肺底直至全肺，患者取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。
2.心脏体征除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺动脉瓣区S2亢进及舒张期奔马律。
B.右心衰
（一）症状
1.消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹胀，食欲不振，恶心，呕吐
2.劳力性呼吸困难
（二）体征
1.下肢水肿2.颈静脉征颈静脉搏动增强，充盈，怒张，是右心衰的主要体征，肝颈反流征阳性更具特征。
3.肝大常伴有压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸和大量腹水。
4.心脏体征5.紫绀
六、实验室检查：
X线检查、超声心动图
七、诊断
诊断是综合病史、病因、症状、体征和客观检查作出的。
首先应有明确的器质性心脏疾病的诊断。
心衰的症状是诊断心衰的重要依据。
左心衰的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
八、鉴别诊断
I.支气管哮喘：
左心衰夜间阵发性呼吸困难，常称为“心源性哮喘”，应与支气管哮喘鉴别。
前者多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，后者常见青少年有过敏史；前者发病时必须坐起，重症者肺部有干湿啰音，甚至咳粉红色泡沫痰，后者发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳白粘痰后呼吸困难多可缓解。
II.心包积液，缩窄性心包炎
III.肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰鉴别。
九、治疗（原则和目的：
防止和延缓心衰的发生，缓解临床心衰患者的症状，改善其长期预后和降低死亡率）
（一）病因治疗
1.基本病因的治疗2.消除诱因
（二）一般治疗
1.休息2.控制钠盐摄入
（三）药物治疗（强心、利尿、扩管）3.利尿剂的使用最常用的药物，4.血管扩张剂的应用5.正性肌力药：
.洋地黄类药物
1）.中毒及处理：
洋地黄中毒表现洋地黄最重要的副作用是各类心律失常。
由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成。
最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。
快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。
洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心呕吐以及CNS的症状，如视力模糊，黄视，倦怠等在使用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给法（不给负荷量）以来更为少见。
2）洋地黄中毒的处理发生洋地黄中度后应立即停药。
单发性室性期前收缩，第一度房室传导阻滞可自行消失；对快速性心律失常者，如血钾浓度低可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。
电复律一般禁用，因易致心室颤动。
有传导阻滞或缓慢心律失常者可用阿托品0.5~1.0mg皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器
.非洋地黄类正性肌力药：
（1）肾上腺能受体兴奋剂多巴胺及多巴酚丁胺
（2）抗肾素-血管紧张素系统相关药物的应用
心率失常：
心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动刺激的异常。
窦性心动过速临床意义：
窦性心动过速可见于健康人饮酒、体力活动、情绪激动、喝茶，某些病理状态如心肌缺血、心力衰竭、发热、贫血、疼痛、某些药物（阿托品等）、低氧血症、甲腺功能亢进等可引起窦性心动过速。
窦性心动过缓临床意义：
窦性心动过缓可见于运动员、睡眠时、窦房结病变、急性下壁心肌梗死、颅内疾患、甲状腺功能低下、阻塞性黄疸和某些药物（如β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂等）
原发性高血压：
是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称高血压。
一、血压的分类：
二、病理：
1心脏：
左心室肥厚和扩张；合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变2脑：
3肾脏4视网膜
三、临床表现：
1.症状：
起病缓慢、渐进。
一般常见症状为：
头晕、头痛、颈项板紧、疲劳心悸、也可出现视力模糊，鼻出血等症状。
2.体征：
血压增高，心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。
四、并发症：
1.高血压危象：
因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器的血液供应，而产生危急症状。
2.高血压脑病：
脑组织血流灌注过多引起脑水肿。
3脑血管病4心力衰竭5吗慢性肾衰竭6主动脉夹层
五、实验室检查:
（一）常规项目：
尿常规、血糖、血胆固醇、血甘油三酯、肾功能、血尿酸、心电图
（二）特殊检查
六、诊断：
多测几次血压，必须鉴别是原发性还是继发性。
七、治疗：
治疗原则：
改善生活行为：
1减轻体重2减少钠盐摄入3补充钙和钾盐4减少脂肪摄入5戒烟、限酒6增加运动
心绞痛：
稳定型心绞痛：
又称稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、短暂的缺血与缺氧的临床综合征。
一、发病机制：
心肌氧供与氧耗失调（氧供下降，氧耗上升）
二、临床表现：
（一）症状：
发作性胸痛，特点：
1部位：
胸骨体中段或上段之后可波及心前区；2性质：
压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，偶伴濒死的恐惧感觉3诱因：
体力劳动或情绪激动，饱食、寒冷4持续时间：
3～5分钟，不少于1min，不多于15min.5缓解方式：
休息或舌下含服硝酸甘油后1～2min缓解。
（二）体征：
面色苍白，心率增快，血压升高，表情焦虑，皮肤冷或出汗。
三、实验室及其他检查：
1心脏X线检查2心电图3放射性核素检查4冠状动脉造影5其他检查（MRI等）
四、鉴别诊断：
1急性心肌梗死2肋间神经痛和肋软骨炎
五、防治：
（一）发作期的治疗：
1休息2药物治疗：
硝酸甘油
硝酸异山梨酯、
（二）缓解期的治疗：
1药物治疗：
β受体阻滞剂
硝酸酯制剂
钙通道阻滞剂2介入治疗3外科手术治疗。
不稳定型心绞痛
一、临床表现：
胸痛部位、性质与稳定性心绞痛相似。
但具有以下特点：
频率、诱因不再稳定。
心肌梗死：
心肌缺血性坏死。
在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
心肌病变：
一、临床表现：
一）先兆：
以新发生心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。
二）症状：
1疼痛，最先出现的症状，程度较重，持续时间长，休息和硝酸甘油多不能缓解2全身症状3胃肠道症状4心率失常5低血压和休克6心力衰竭；三）体征：
1心脏体征：
心浊音界可正常也可轻度增大；心率多增快，可出现奔马率，出现心包摩擦音2血压3其他
消化系统
消化性溃疡
一、病因和发病机制：
（一）幽门螺杆菌感染
（二）胃酸和胃蛋白酶（三）非甾体抗炎药（四）其他因素
二、病理：
DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。
三、临床表现：
共同特点：
（1）慢性过程呈反复发作
（2）发作呈周期性，与缓解期相互交替，发作有季节性（3）发作时上腹痛呈节律性
（一）症状：
持续性腹痛，有节律性：
DU表现为饥饿痛，进食后缓解；GU餐后痛。
（疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不被抗酸药缓解，提示有后壁慢性穿孔；上腹剧痛迅速延及全腹时考虑有急性穿孔；有突发眩晕者可能并发出血。
）
（二）体征：
溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点。
（三）特殊类型的消化性溃疡：
1无症状性溃疡2老年人消化性溃疡：
疼痛多无规律，食欲不振，恶心，呕吐，体重减轻，贫血较突出3复合型溃疡：
胃和十二指肠同时发生的溃疡4幽门管溃疡：
易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔或出血也较多5球后溃疡：
夜间疼痛和背部放射痛多见，药物治疗反应差，较易并发出血。
6巨大溃疡：
直径大于2cm。
7穿透性溃疡：
溃疡深达浆膜层或穿透，与周围器官粘连。
四、实验室检查：
（一）幽门螺杆菌检测
（二）胃液分析
（三）血清促胃液素测定
（四）X线钡餐检查：
龛影为直接征象，间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形
（五）胃镜检查（首选）和粘膜活检（鉴别良恶溃疡的金标准）
五、鉴别诊断：
功能性消化不良、慢性胆囊炎和胆石症，胃癌，促胃液素瘤：
溃疡发生于不典型部位，具难治性，有过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素＞200pg/ml
六、并发症：
（一）出血：
最常见
（二）穿孔：
DU游离穿孔多发生于前壁，GU的游离穿孔多发生于小弯，后壁穿孔发生较缓慢，与相邻的实质器官相粘连，腹痛顽固而持续。
（三）幽门梗阻：
上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，伴蠕动波，并有恶心、呕吐，呕吐物含发酵酸性宿食
（四）癌变
七、治疗：
（一）一般治疗
（二）药物治疗：
1.根除幽门螺杆菌的治疗方案：
PPI或一种胶体铋剂加上克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑3种抗菌药物中的2种。
2.抑制胃酸药治疗。
3.保护胃粘膜治疗。
4.NSAID溃疡的治疗和预防5.溃疡复发的预防。
（三）消化性溃疡治疗的策略：
HP阳性首先抗HP治疗，必要时在抗HP治疗结束后再给予2～4周抑制胃酸分泌治疗，对HP阴性的溃疡，服任何一种H2RA或PPI（DU为4～6周，GU为6～8周）。
手术适应证：
a大量出血经内科紧急处理无效b急性穿孔c瘢痕性幽门梗阻d内科治疗无效的顽固性溃疡e胃溃疡疑有癌变
肝硬化
一、病因：
a病毒性肝炎b酒精中毒c胆汁淤积d循环障碍e工业毒物或药物f代谢障碍
二、病理：
a小结节型b大结节型c大小结节混合型
三、病理生理：
门静脉高压：
后果：
a门—体侧支循环开放：
1.食管和胃底静脉曲张2.腹壁静脉曲张3.痔静脉扩张b脾大c腹水的形成（机制：
1.门静脉压力升高2.血浆胶体渗透压下降3.有效血容量不足4.其他因素）
四、并发症：
上消化道出血（最常见，也是最常见的死亡原因）、肝性脑病（最严重，也是最常见的死亡原因）、感染、肝肾综合征、原发性肝癌、电解质和酸碱平衡紊乱
五、实验室检查：
1腹水：
漏出液，并发自发性腹膜炎则介于漏出液与渗出液之间
2影像学：
六、诊断：
诊断依据：
a病毒性肝炎、长期饮酒病史
b肝功能减退和门静脉高压症的临床表现
c肝脏质地坚硬有结节感
d肝功能实验阳性
e肝活检有假小叶形成（金标准）
七、治疗：
（一）一般治疗：
1休息2饮食：
高热量、高蛋白质、维生素丰富易消化的食物，肝功显著损害或有肝性脑病先兆时应限制或禁食蛋白质，有腹水应少盐或无盐3支持治疗4.禁用肝毒性药物
（二）抗纤维化治疗：
（三）腹水治疗：
1限制钠水摄入2利尿剂：
螺内酯和速尿联用，每日体重减轻不超过0.5kg3放腹水加输注白蛋白4提高血浆胶体渗透压5腹水浓缩回输6腹腔-颈静脉引流
（四）门脉高压手术治疗
（五）并发症治疗
（六）肝移植
原发性肝癌
一、转移途径：
1.肝内转移（最早的转移）2.肝外转移：
血行转移（肺）、淋巴转移（肝门淋巴结）、种植转移
二、临床表现：
（1）肝区疼痛
（2）肝大（3）黄疸（4）肝硬化征象（5）恶性肿瘤的全身表现：
伴癌综合症（自发性低血糖、红细胞增多症、高血钙、高血脂、类癌综合症）（6）转移灶症状
三、并发症：
（1）肝性脑病
（2）上消化道出血（3）肝癌结节破裂出血（4）继发感染
四、实验室检查：
AFP（甲胎蛋白）：
排除妊娠和生殖腺肿瘤基础上：
大于500ug/L持续4周；由低浓度逐渐升高不降；在200ug/L以上的中等水平持续8周
肝穿刺活体组织检查：
超声或CT引导下细针穿刺行组织学习检查是确诊肝癌的最可靠的方法。
肝性脑病
肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
一、临床表现：
1前驱期：
轻度性格改变和行为失常，应答尚准确，吐词不清且较缓慢，可有扑翼样震颤
2昏迷前期：
意识错乱、睡眠障碍、行为失常，定向力和理解力均减退，有明显神经体征（腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛、Babinski征阳性）扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。
出现不随意运动及运动失调
3昏睡期：
昏睡和精神错乱，神经体征持续或加重，仍可引出扑翼样震颤，肌张力增加，锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。
4昏迷期：
神志完全丧失，浅昏迷直至深昏迷，脑电图明显异常
二、辅助检查1血氨2脑电图3诱发电位4心理智能测验5
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