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内科学重难点知识整理呼吸系统疾病

COPD最突出的特征是具有进行性发展的不完全可逆的气流受限。

肺功能检查十分重要,在吸入支气管

扩张剂后,FEV1FVCJv70%是确定患者存在气流受限且不能完全逆转的主要依据。

慢支和肺气肿是导致

COPD最常见的疾病。

主要病生变化是气道阻塞和气流受限。

并发症有自发性气胸、呼吸衰竭、慢性肺源性

心脏病。

 

病因:

1.外因:

①吸烟

②空气污染

③社会经济地位

④生物燃料

⑤呼吸道感染

⑥吸入职业粉尘和化学物质

2.内因:

①遗传因素

②气道咼反应性

③肺脏发育、生长不良

发病机制

1•小气道慢性炎症t细胞浸润、黏膜充血和水肿t管壁增厚、分泌物增多t管腔狭窄,气道阻力增加

2.肺气肿T肺组织弹性回缩力减低T呼气流速减慢、失去对小气道的正常牵拉作用T小气道在呼气期容易发生闭合T气道阻力增加

临床表现:

1.症状:

起病慢,病程长,慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难(标志性症状:

劳动后气促、休息后缓解),严重者呼吸衰竭

(发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚),晚期体重J、营养不良

2.体征:

1早期无异常,逐渐出现阻塞性肺气肿体征

2听诊呼气延长T明显气道阻塞、气流受限

3并发感染T肺部湿罗音

4合并哮喘T哮鸣音

5剑突下出现心脏搏动,心音较心尖部增强T早期肺心病

实验室检查:

1.肺功能:

FEV1%预计值、FEV1FVCJ(前者中重度气流受限,后者轻度)

吸入支气管舒张剂后FEV1FVCV70%可确定为不能完全可逆的气道阻塞和气流受限;

2.胸部X线:

早期胸片无异常;诊断特异性不高,但可确定肺部并发症及鉴别诊断

3.血气分析:

晚期低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调、呼吸衰竭

4.其他:

合并细菌感染,血WBCf,核左移、CRPf,痰培养可见病原菌

诊断:

1.肺功能检杳证实有不完全可逆的气道阻塞和气流受限(FEV1%预计值、FEV1FVC),同时排除其他已知病

因或具有特征病理表现的气道阻塞和气流受限疾病。

2.少数患者无咳嗽咳痰症状,仅在肺功能检查时发现FEV1FVCV70%,排除其他疾病后可诊断为COPD

分级:

分级

分级标准

I级

轻度

FEV1FVCV70%,FEV1A80%预计值

n级

中度

FEV1FVCV70%,50%

川级

重度

FEV1FVCV70%,30%

W级:

极重度

FEV1FVCV70%,FEV1V30%预计值orV50%伴慢性呼衰

分期:

1.急性加重期:

短期内咳嗽、咳痰、气短和喘息加重、痰量增多,呈脓性或黏液脓性,可伴发热等症状,

需改变COPD的基础日常用药者

2.稳定期:

咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微

鉴别诊断:

COPD

哮喘

起病年龄

中年后

儿童、青少年

进展

缓慢

起伏大

病史

长期吸烟史、有害气体接触史

过敏体质、过敏性鼻炎、湿疹等,部分有家族史

气道舒张试验

气道阻塞和气流受限可逆性较小

可逆性较大

治疗:

1.稳定期:

1教育与管理:

戒烟、脱离粉尘环境

2支气管舒张药:

抗胆碱药、B2受体激动剂、茶碱类

3祛痰药

4长期家庭氧疗。

指征:

Pa02<55mmHg或Sa02<88%或伴有肺动脉高压、右心衰竭、红细胞增多症的

Pa0255-70mmHg或Sa02v89%

5长期糖皮质激素

6康复治疗:

呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗与教育

7免疫调节治疗:

流感疫苗

2.急性期:

1控制性氧疗:

给氧途径包括鼻导管或文丘里面罩,一般吸人氧浓度为28%〜30%

2抗生素:

指征:

急性加重并有脓性痰

3支气管舒张药:

同“稳定期”

4糖皮质激素:

宜在应用支气管舒张剂基础上使用

5机械通气:

并发较严重呼吸衰竭者

6其他:

纠正水电酸,补充营养,排痰,处理伴随疾病(糖尿病、冠心病)和并发症

3•外科治疗:

(少数有特殊指征)

肺大疱切除术、肺减容手术、肺移植

慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病是由于慢性肺和胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而引起右心室肥厚、扩大,甚至右心衰竭的心脏病。

病因:

1.支气管、肺疾病

2.严重胸廓畸形:

严重的脊椎后/侧凸,脊椎结核,类风湿性脊柱炎,广泛胸膜增厚粘连,胸廓成形术后

3.肺血管疾病:

肺动脉高压、广泛反复多发性肺小动脉栓塞等

4.神经肌肉疾病:

脊髓灰质炎、肌营养不良

5.睡眠呼吸暂停综合症

病理:

1.肺部主要原发性病变

2.肺血管的病变:

动脉血管管壁增厚管腔狭窄、毛细血管床破坏减少、纤维化肺气肿压迫肺血管变形扭曲3•心脏病变:

慢性者右心肥大、右心室肌肉增厚、肺动脉圆锥膨隆,心尖圆钝

临床表现:

1.肺心功能代偿期:

症状:

咳嗽咳痰气促、活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力J

体征:

肺动脉高压、右室扩大体征,如P2>A2,三尖瓣区收缩期杂音,剑突下心脏搏动增强。

部分颈静

脉充盈,呼吸相明显,吸气相减轻,肝下界下移

2.肺心功能失代偿期:

呼吸衰竭、心力衰竭

实验室检查:

1.X线检查:

肺动脉高压征和右心增大征象,右下肺动脉干增宽,肺动脉段凸出,心尖圆隆、上翘等

2•心电图:

电轴右偏,顺钟向转位,肺型P波,V1导联QRS波群呈qR,V5R/SV1,Rvi+S5>

3.超声心动图:

肺动脉高压征象,右心房增大,右心室肥厚、增大

4•心向量图:

右心增大图形

5.动脉血气分析

6.血液检查:

红细胞变形性、凝血功能检查等

鉴别诊断:

1.冠心病:

多有心绞痛或心梗病史,心脏增大主要为左心室大,心尖区可闻及收缩期杂音

2.原发性心肌病:

多见于中青年,无明显慢性呼吸道疾病史,无明显肺气肿体征,无突岀的肺动脉高压征

3.风湿性心脏病:

多见于青少年,有风湿活动史,X线左心房扩大为主

4.发绀型先天性心脏病:

儿童、青少年时发病。

体检无肺气肿体征;心脏听诊闻及特征性杂音

治疗:

1.肺心功能代偿期:

中西医结合综合治疗

2.肺心功能失代偿期:

即治疗呼吸衰竭、右心衰、肺性脑病、心律失常、休克、消化道出血、DIC

支气管哮喘bronchialasthma

发病机制:

1.免疫一炎症机制:

由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果

2.神经机制:

与B受体功能低下和迷走神经张力亢进有关,并可能存在有a肾上腺素能神经的反应性增加

3.气道高反应性:

表现为气道对各种剌激因子出现过强或过早的收缩反应

病理:

以嗜酸性粒细胞浸润为主的变态反应性炎症

临床表现:

1.典型支气管哮喘:

1反复发作性喘息、季节性,夜间及凌晨发作和加重

2急性发作期:

两肺弥漫性哮鸣音(呼气相为主),非常严重反而无哮鸣音(寂静肺)

3可自行或用舒张剂后缓解,缓解期可无任何哮喘症状

4严重者:

被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咳大量白色泡沫痰、发钳

2.非典型支气管哮喘:

发作性胸闷或顽固性咳嗽、无喘息症状

实验室检查:

1.血常规:

嗜酸性粒细胞f,若并发感染中性粒f

2.痰液检查:

涂片见嗜酸性粒细胞,也可见尖棱结晶、黏液栓螺旋体和透明的哮喘珠

3•呼出气检查:

呼出气成分(如NO)可作为哮喘是气道炎症的无创性标志物

4.肺功能检查:

呼气流速的指标全部显著下降,其中以第一秒用力呼气量FEVi%最可靠,呼气流量峰值PEF

最方便

★支气管激发试验(组胺、乙酰甲胆碱、低渗盐水)FEV1J>20%则阳性

★支气管舒张试验(支气管舒张剂)FEVf》12%且绝对值》200ml则阳性

5.过敏原检查:

过敏原皮试和血清特异性IgE等测定

6.X线检查:

早期发作时两肺透亮度f呈过度充气状态、缓解期无明显异常

7.动脉血气分析:

轻度发作,PaO2、PaCQ,正常或轻度J

中度发作,PaQ下降、PaCO正常

重度发作,PaQ明显下降、PaCO超过正常,出现酸中毒

诊断标准:

(符合1〜4条或4、5条)

1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理化学性刺激以及病毒性上呼吸道症状、运动等有关。

2.发作时双肺散在or弥漫性哮鸣音(呼气相为主),呼气相延长

3.上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解

4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽

5.临床表现不典型者,应至少具备其中一条:

1支气管激发试验或运动激发试验阳性

2支气管舒张试验阳性(FEV1,12%,200ml)

3PEI日内变异率》20%

【不典型哮喘:

“咳嗽变异性哮喘”以顽固性咳嗽为唯一表现,无喘息症状:

1病史:

季节性咳嗽胸闷,过敏疾病史

2肺功能实验:

气道反应性测定、支气管激发试验或支气管舒张实验

3试验性治疗:

抗感染镇咳治疗无效,给予平喘&抗过敏治疗后缓解】

分级:

(一)慢性哮喘

严重度分级

临床表现

肺功能

发作频率

夜间

FEV1\PEF

F1\P变异率

治疗后

第4级重度持续

经常持续,活动受限,近期危及生命的大发作

频繁

v60%预计值

>30%

低于正常

第3级中度持续

每天发作,活动受限,每天需用化受体激动剂

>1/周

60%〜80%

>30%

接近正常

第2级轻度持续

每周2〜6次

>2/月

v1/周

>80%

20%~30%

第1级间歇发作

每周v1次,发作间无任何症状

<2/月

>80%

v20%

包受体激动剂后正常

 

(二)急性哮喘发作

临床特点

轻度

中度

重度

危重

气短

步行、上楼时

稍事活动

休息时

体位

可平卧

喜坐位

端坐呼吸

讲话方式

连续成句

单词

单字

不能讲话

精神状态

可焦虑,尚安静

时有焦虑或

烦燥

常有焦虑、烦躁

嗜睡或意识模糊

出汗

大汗淋漓

呼吸频率

轻度增加

增加

常〉30次/min

辅呼吸肌活动及三凹征

常无

可有

常有

胸腹矛盾运动

哮鸣音

散在,呼吸末期

响亮、弥漫

响亮、弥漫

减弱、乃至无

脉率(次/min)

V100

100〜120

>120

脉率变慢或不规则

奇脉

无,v10mmHg

可有,10〜25

mmHg

常有,>25mmHg

无,提示呼吸肌疲劳

使用B2激动剂后PEF预计值或个人最佳值%

>80%

60%〜80%

v60%或v100L/min

或作用时间v2h

PaO2(吸空气,mmHg)

正常

>60

v60

PaC02(mmHg)

V45

<45

>45

SaO2(吸空气,%)

>95

91〜95

<90

pH

降低

分期:

1.急性发作期:

咳嗽气喘呼吸困难明显,多需平喘药治疗

2•慢性持续期:

每周不同程度&频率出现症状

3•临床缓解期:

肺功能恢复到急性发作前水平,并维持3月以上鉴别诊断:

1.心源性哮喘:

常见于左心衰,多有高血压、冠心病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征

常咳粉红泡沫痰,两肺广泛水泡音和哮鸣音,左心界扩大、心率f、心尖闻奔马律

X线表现心脏增大、肺瘀血征

可注射氨茶碱后进一步检查,禁用吗啡、肾上腺素

2.喘息型慢支:

多见于老年人,伴慢性咳嗽、咳痰史

喘息常年存在,有加重期

有肺气肿体征,两肺闻及水泡音

3.支气管肺癌:

喘鸣由支气管狭窄,或者伴有感染或类癌综合征引起

呼吸困难及喘鸣症状进行性加重常无诱因,咳嗽可有血痰,痰中可找到癌细胞影像学或纤维支气管镜可确诊

4.肺嗜酸粒细胞浸润症:

寄生虫、花粉、原虫、真菌、化学药物、职业粉尘接触史,常发热

胸部X线见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润影,肺组织活检有助鉴别

治疗:

1.治疗目的:

1达到并维持症状的控制

2维持正常活动,包括运动能力

3维持肺功能水平尽量接近正常

4预防哮喘急性加重

5避免因哮喘药物治疗导致的不良反应

6预防哮喘导致的死亡

2.常用药物及作用机制:

【控制药物:

长期每天使用,通过抗感染作用维持临床控制,包括吸入型糖皮质激素、全身用糖皮质激素、

白三烯调节剂、长效B2受体激动剂、缓释茶碱、色甘酸钠、抗IgE抗体】

【缓解药物:

按需使用,迅速解除支气管痉挛从而缓解症状,包括速效吸入B2受体激动剂、全身用糖皮质

激素、吸入性抗胆碱药物、短效茶碱及短效口服B2受体激动剂】

1糖皮质激素:

抑制炎症细胞的迁移和活化;抑制细胞因子的生成;抑制炎症介质的释放;增强平滑肌

细胞B2受体的反应性【吸入型皮质激素是长期治疗首选药】

2B2受体激动剂:

激活呼吸道的B2受体,激活腺苷酸环化酶,使细胞内的环磷酸腺苷含量增加,游离

Ca2+减少,从而松弛支气管平滑肌【控制哮喘急性发作首选药】

短效药沙丁胺醇、特布他林,长效药沙美特罗、福莫特罗

3白三烯调节剂:

调节LT的生物活性而发挥抗炎作用;舒张支气管平滑肌

扎鲁司特、孟鲁斯特、异丁司特

4茶碱:

抑制磷酸二酯酶,提高平滑肌细胞内的CAMP浓度;拮抗腺苷受体;刺激肾上腺分泌肾上腺素,

增强呼吸肌的收缩;增强气道纤毛清除功能和抗炎作用

5抗胆碱药:

阻断节后迷走神经通路,降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用;减少痰液分泌

异丙托溴铵

6抗IgE单克隆抗体

7变应原特异性免疫疗法(SIT):

可减轻哮喘症状和降低气道高反应性,皮下给予常见吸入变应原提取液(如

尘螨、猫毛、豚草等)

8抗组胺药:

用于伴有变应性鼻炎哮喘患者。

第二代H1受体拮抗剂,酮替芬、氯雷他定、阿司咪唑

9其他口服抗变态反应药物:

曲尼司特、瑞吡司特

10中医药:

有助于慢性缓解期治疗

3.分级治疗:

第1级

第2级

第3级

第4级

第5级

哮喘教育、环境控制

按需使用短效超受体激动剂

按需使用短效B2受体激动剂

控制性药物

选用1种

选用1种

加用1种or以上

加用1种or2种

低剂量ICS

低剂量ICS加

LABA

中高剂量ICS加

LABA

口服最小剂量的糖皮质激素

;白三烯调节剂

中高剂量ICS1

白三烯调节剂

抗IgE治疗

低剂量ICS加白三烯调剂

缓释茶碱

低剂量ICS加缓释茶碱

***未经规范治疗的初诊患者可选用第2级

症状明显者则直接应选用第3级

每一级中都应按需使用缓释药物

***分级治疗方案不能使哮喘得到控制,治疗方案应升级直至达到哮喘控制为止

哮喘控制并维持3m后,方案可考虑降级

建议减量方案:

①单独使用中~高剂量吸入激素的患者,将吸入激素剂量减少50%

2单独使用低剂量激素的患者,可改为每天1次用药

3联合吸入激素和LABA的患者,将吸入激素剂量减少50%,仍继续使用LABA联合治

***达到低剂量联合治疗时可改为每天1次联合用药,或停LABA单吸糖皮激

选用最低剂量控制药物达到哮喘控制1年并且哮喘症状不再发作,可停药

4.急性发作的处理:

1氧疗与辅助通气:

鼻导管或面罩给氧,使PaQ>60mmHg

若PaQv60mmHg、PaCO>50mmHg,气管插管或气管切开

2B2受体激动剂:

轻中度用手控定量气雾剂(MDI)辅以储雾罐装置,在1小时内每20分钟吸人2-4喷

中重度用沙丁胺醇溶液以氧气或压缩空气为动力持续雾化吸人,或者皮下或静脉注射

32受体激动剂

3氨茶碱:

以每小时的速率静脉滴注,可以维持有效血药浓度

4抗胆碱药:

溴化异丙托品气雾剂4喷/次,每天4次,与32受体激动剂合用效果更好

5糖皮质激素:

急诊初始治疗:

布地奈德溶液经射流装置持续雾化吸入

中度:

口服泼尼松,30~50mg/d,分1~2次口服

重度:

及时静滴琥珀酸氢化可的松,200~600mg,必要时可增至1500mg/d

【重度哮喘发作】上述措施外,加用下列治疗

1补液:

先快后慢、先盐后糖、见尿补钾

2纠正酸中毒:

严重缺氧引起,使支气管对平喘药反应性降低,用5%碳酸氢钠静滴或缓慢静注

3抗生素:

气道阻塞易产生呼吸道和肺部感染,应酌情选用广谱抗生素静脉滴注

4纠正电解质紊乱:

部分患者反复应用32激动剂和大量出汗而出现低钾、低钠等电解质紊乱

5并发症处理:

张力性气胸(胸腔闭式引流);粘液痰栓塞气道(支气管肺泡灌洗术);呼吸机衰竭(建

立人工气道+机械辅助通气)

【口诀:

一补二纠氨茶碱,氧疗两素兴奋剂】

肺栓塞pulmonaryembolism,PE

病理生理:

1.呼吸:

低氧血症

1较大的肺血栓栓塞可引起反射性支气管痊孪+血栓引起多种物质释放t气道收缩,引起呼吸困难

2肺表面活性物质分泌减少t肺泡萎陷,肺顺应性下降+肺泡上皮通透性增加,肺水肿

3严重通气/血流比值失调

2.血流动力学:

1肺动脉阻力增加,急性右心衰

2血液不能顺利通过肺循环进人左心,左心排出量骤然降低,出现心率加快、血压下降等

3.神经体液:

新鲜血栓在肺血管内移动时,其表面的生物活性物质加重肺动脉高压、血管通透性增加

临床表现:

1.肺梗死三联征:

同时出现的呼吸困难、胸痛、咯血(仅见于30%患者)

2.其他症状:

烦躁不安、濒死感、咳嗽、晕厥、腹痛(膈肌受刺激、肠出血所致)

3.体征:

1呼吸系统:

呼吸急促(最常见),发绀,肺部有时可闻及哮鸣音和细湿啰音,肺野偶可闻及血管杂音

2循环系统:

急性肺动脉高压、右心功能不全、左心心搏量急剧减少的体征。

心律失常(如窦性心动过

速、期前收缩),肺动脉瓣区第二心音(P2)亢进或分裂,少数收缩期喷射性杂音;颈静脉充盈、异常搏动,右心奔马律。

并可见肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢肿胀等右心衰竭体征。

严重者血压下降、休克

3深静脉血栓形成:

患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着,行走后患肢易疲劳或肿胀加重

(特别是两下肢不对称性肿胀)

实验室检查:

1.多排CT血管造影:

【金标准】直接征象有肺血管充盈缺损、完全梗阻、轨道征,间接征象包括肺野楔形

密度增高影、条带状的高密度区或盘状肺不张。

碘造影剂过敏者禁用

2.MRI:

适用于碘造影剂过敏者,但分辨率不如多排CT

3.肺通气/灌注扫描:

局部灌注缺损但通气良好,曾是首选检查

4.血浆D-二聚体:

敏感性高但特异性低,作为排除诊断指标危险程度分级:

1•低危险肺栓塞:

血压正常,无右心室功能不全。

住院病死率小于4%

2.次大块肺栓塞:

血压正常,但出现右心室功能不全。

住院病死率为5%〜10%

3.大块肺栓塞:

右心室功能不全,伴低血压或心源性休克,即体循环动脉收缩压v90mmHg,或较基础值

下降幅度》40mmHg,持续15分钟以上。

住院病死率高达30%

治疗:

1.一般治疗:

急救,绝对卧床,监测,吸氧或机械通气,吗啡止痛,阿托品降低迷走神经张力,抗心衰及

休克,通便灌肠

2.溶栓治疗:

1时间窗:

14天内,可调整

2适应证:

右心室功能不全,伴低血压或心源性休克

3禁忌证:

有活动性内出血和近期自发性颅内出血(此为绝对禁忌证)

2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺

2个月内的缺血性脑卒中、10天内胃肠道出血、15天内的严重创伤

1个月内的神经外科或眼科手术

难以控制的重度高血压(收缩压〉180mmHg,舒张压〉110mmHg)

近期曾行心肺复苏、血小板计数v100x109/l

妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病出血性视网膜病变

4药物:

尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂

3.抗凝治疗:

1适应证:

血压正常且无右心室功能不全的急性肺血栓栓塞症低危险组患者,应抗凝治疗

有血压下降和右心室功能不全的大块肺血栓栓塞症患者,应先溶栓,随后抗凝治疗

对血压正常而右心室功能不全的次大块肺血栓栓塞患者,都应抗凝治疗

2禁忌证:

活动性出血、凝血功能障碍、未予控制的严重高血压

3药物:

肝素、低分子肝素、华法林

4.其他治疗:

外科肺动脉血栓摘除术、介入经肺动脉导管碎解和抽吸血栓、放置腔静脉滤器

肺炎pneumonia

肺炎是指肺泡、远端气道和肺间质的感染性炎症,临床上通常以发热、寒战、胸痛、咳嗽和咳脓痰为特征,X线胸片上至少见一处不透光阴影,常见肺炎症状、体征、X线征象比较如下:

致病菌

临床表现

X线征象

首选抗生素

肺炎链球菌

急起病、寒战高热、铁锈色痰、胸痛、肺实变体征

肺叶或肺实变、无空洞

青霉素

葡萄球菌

急起病、寒战高热、脓血痰、气急、毒血症状明显

肺叶/小叶浸润,早期空洞脓胸、可见液气囊腔

耐酶青霉素+氨基糖苷

克雷伯杆菌

急起病、寒战高热、砖红胶冻痰、全身虚弱

肺小叶实变、蜂窝状脓肿、叶间隙下坠

半合成广谱青霉素+氨基糖苷

铜绿假单胞菌

院内感染、毒血症状明显、脓痰可呈蓝绿色

弥漫性支气管炎、早期脓肿

半合成广谱青霉素+氨基糖苷

大肠埃希菌

原有慢性病、发热脓痰、呼吸困难

支气管肺炎、脓胸

半合成广谱青霉素+氨基糖苷

军团菌

高热、肌痛、相对缓脉

下叶斑片浸润进展迅速、无空洞

红霉素

支原体

缓起病、可小流行、乏力、肌痛,多儿童青少年

下叶间质性支气管肺炎,3〜4周自行消散

红霉素

诊断:

1.社区获得性肺炎诊断标准:

①+②~⑤中任何一项,并除外肺结核、肺部肿瘤等

1新出现或进展性肺部浸润性病变

2发热》38C

3新出现的咳嗽、咳痰、或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰;伴或不伴胸痛

4肺实变体征和/或湿性啰音

5WBC>10X10/L,或v4X10L,伴或不伴核左移

2•重症肺炎诊断标准:

1项主要标准或3项次要标准

【主要标准】

1有创机械通气

2脓毒性休克,需要血管加压素

【次要标准】

1呼吸频率》30次/分

2Pa02/FiO2W250

3多肺叶浸润

4意识模糊、定向力障碍

5高尿素血症(尿素氮》20mg/dl

6感染致白细胞减少(周围血白细胞v4X109/l)

7血小板减少(血小板计数v100X109/l)

8低体温(肛温v36C)

9低血压需要积极的液体复苏

支气管扩张症bronchiectasis

发病机制:

1•感染:

慢性肺脓肿、肺结核等,感染-阻塞-感染反复进行导致支气管扩张

2.支气管器质性阻塞:

肿瘤、异物、管外肿大淋巴结,使空气吸入易、呼出难,支气管内压增高

3.支气管外部牵拉:

肺组织慢性感染、结核愈后纤维组织牵拉

4.先天及遗传因素:

纤毛失动症等临床表现:

1.慢性咳嗽、咳大量脓痰

2.反复咯血

3.反复肺部感染

4.慢性感染中毒症状:

发热、盗汗、食欲下降、消瘦、贫血实验室检查:

1.高分辨率CT【金标准】

2.纤维支气管镜:

窥见概率不高

3.肺功能:

病变局限者无明显改变,严重者为阻塞性通气障碍(第一秒钟用力呼气量和最大通气量减低,

残气容积占肺总量百分比增高)

治疗:

1.一般治疗:

平卧休息,戒烟,防感染

2.控制感染

3.祛痰:

体位引流和理疗、祛痰剂(氯化铵、溴己新)、雾化吸入、补充水分

4.支气管扩张剂

5•外科治疗:

肺部分切除

肺脓肿lungabscess

肺脓

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