名词解释.docx

名词解释.docx

《名词解释.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《名词解释.docx（39页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

名词解释

第一章

（一）名词解释

微生物（microorganism）是广泛存在于自然界中的一群肉眼看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍甚至数万倍才能观察到的微小生物的总称。



（二）填空题

1

（1）呼吸

（2）能量

2

（1）代谢活动

（2）致病机理

（三）选择题

【A型题】

1C2E

（四）问答题

1真核细胞型微生物与原核细胞型微生物的不同点有：



（1）真核细胞型微生物：

细胞核的分化程度较高，有核膜、核仁和染色体；胞质内有完整的细胞器（如内质网、核糖体及线粒体等）。

真菌属于此类型微生物。



（2）原核细胞型微生物：

细胞核分化程度低，仅有原始核质，没有核膜与核仁；细胞器不很完善。

这类微生物种类众多，有细菌、螺旋体、支原体、立克次体、衣原体和放线菌。

第2章细菌的形态与结构

（一）名词解释

1细菌是一类具有细胞壁的单细胞原核型生物。

其特点为：

结构简单，无典型细胞核，只有原始的核质，无核膜及核仁；除核蛋白体外，无其他细胞器。



2荚膜是某些细菌细胞壁外面的一层由细菌分泌的黏液性物质。

其生物学意义主要有抗吞噬和用于细菌鉴定，是细菌毒力因素之一。



3芽孢是某些细菌在一定的环境条件下，胞浆发生脱水浓缩，在菌体内形成一个折光性强、通透性低的圆形或椭圆形小体，为细菌的休眠状态。

它的结构复杂，对热、干燥、化学消毒剂和辐射等都有很强的抵抗力。

芽孢是某些疾病的传染源，可用于细菌鉴定并作为灭菌指标。



4质粒是核质外的双股环状DNA，携有遗传信息，控制细菌存活非必需的某些特定性状。

细菌质粒具有自我复制、传给子代、几个质粒共存于一个菌体、自然丢失，以及通过接合或转化、转导作用而传递至受体菌等特性。



5鞭毛是某些细菌从胞质内伸出到菌体外的、细长弯曲的蛋白丝状物，是细菌的运动器官。

某些细菌的鞭毛与致病性有关。

有鞭毛的细菌又分为单毛菌、双毛菌、丛毛菌和周毛菌。



6菌毛是某些细菌体上具有的比鞭毛细、短而直的丝状物。

又分为普通菌毛和性菌毛：

前者数量多，可达数百根，与细菌黏附有关，是细菌的致病因素之一；后者比前者稍长而粗，数量少（1～4根），为中空管状物，可传递细菌的遗传物质。



7普通菌毛是遍布整个菌细胞表面，每个细菌可有数百条。

普通菌毛是细菌的黏附器官，细菌藉以黏附于宿主细胞表面，是其构成感染的必要因素。



8脂多糖（lipopolysacchride,LPS）由脂质双层向细胞外伸出，包括类脂A、核心多糖、特异性多糖三个组成部分，习惯上将脂多糖称为细菌内毒素。



（二）填空题

1

（1）聚糖骨架

（2）四肽侧链（3）五肽交联桥

2

（1）染色体

（2）质粒

3

（1）普通菌毛

（2）性菌毛（3）细菌黏附（4）传递遗传物质

（三）选择题

【A型题】

1E2C3C4B5C6C7A

（四）问答题

1肽聚糖的主要结构及青霉素、溶菌酶对其的影响：

肽聚糖，又称黏肽，是原核生物细胞的特有成分。

它由三部分组成：

①聚糖骨架由N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸交替排列，藉β-1，4糖苷键连接组成；②四肽侧链连接于聚糖骨架上的N-乙酰胞壁酸分子上；③四肽侧链之间由肽链（五肽交联桥）或肽键交连构成交联桥。

由此三部分构成完整的肽聚糖分子结构。

溶菌酶能水解聚糖骨架中的β-1，4糖苷键，青霉素可抑制五肽交联桥与四肽侧链上的D-丙氨酸之间的连接。

两者均可破坏胞内抗高渗屏障，导致菌体膨胀、崩解。



2革兰染色的原理、步骤及意义：

①革兰染色的原理：

革兰染色的原理尚未完全阐明。

但与细菌细胞壁结构密切相关，如果在结晶紫碘染后，乙醇脱色前去除革兰阳性菌的细胞壁，革兰阳性菌细胞就能够被脱色。

目前，对革兰阳性菌细胞壁的化学组分已十分清楚，但对革兰阳性菌细胞壁阻止染料被溶出的原因尚不清楚。

②步骤：

标本被固定后。

先用碱性染料结晶初染，再加碘液媒染，使之生成结晶紫碘复合物，此时不同细菌均被染成深紫色；然后用95％乙醇处理，有些细菌被脱色，有些不能；最后用稀释复红或沙黄复染。

此法可将细菌分为两大类：

不被乙醇脱色仍保留紫色者为革兰阳性菌，被乙醇脱色后复染成红色者为革兰阴性菌。

③意义：

革兰染色法在鉴别细菌、选择抗菌药物、研究细菌致病性等方面都具有极其重要的意义。

）

3L型是指细菌发生细胞壁缺陷的变型。

因其首次在Lister研究所发现，故以其第一个字母命名。

当细菌细胞壁中的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制这种细胞壁受损的细菌一般在普通环境中不能耐受菌体内部的高渗透压而将胀裂死亡；但在高渗环境下，它们仍可存活而成为细菌细胞壁缺陷型。

革兰阳性菌L型称为原生质体（protoplast），必须生存于高渗环境中。

革兰阴性菌L型称为原生质球（spheroplast）,在低渗环境中仍有一定的抵抗力。



细菌L型的形态因缺失细胞壁而呈高度多形性，有球状、杆状和丝状。

大小不一，L型细菌大多数染成革兰阴性。

细菌L型生长繁殖时的营养要求基本与原菌相同，但必须补充3%～5%的NaCl、10%～20%蔗糖或7%聚乙烯吡咯酮（PVP）等稳定剂，以提高培养基的渗透压。

同时还需要加入人或马血清。

L型细菌生长较缓慢，一般培养2～7天后在软琼脂平板形成中间较厚、四周较薄的荷包蛋样细小菌落。

此外，L型菌尚有颗粒型和丝状型两种类型。

L型细菌在液体培养基中生长后呈较疏松的絮状颗粒，沉于管底，培养液则澄清。



人工诱导或自然情况下，细菌L型在体内或体外均能产生。

各种细菌L型有一个共同的致病特点，即引起多组织的间质性炎症。

细菌变为L型致病性有所减弱，但在一定条件下L型又可复为细菌型，引起病情加重。

变形后的细菌其形态、培养特性均发生了改变，以致查不出病原使许多病人贻误诊治。

临床遇有症状明显而标本常规细菌培养阴性者，应考虑细菌L型感染的可能性，宜作细菌L型的专门培养。



4革兰阳性菌细胞壁特殊组份：

细胞壁较厚，约20～80mm。

肽聚糖含量丰富，有15～50层，每层厚度1nm,约占细胞壁干重的50%～80%。

此外，尚有大量特殊组份磷壁酸（teichoicacid）。

磷壁酸是由核糖醇（ribitol）或甘油（glyocerol）残基经由磷酸二键互相连接而成的多聚物。

磷壁酸分壁磷壁酸（wallteichoicacid）和膜磷壁酸（membraneteichoicacid）两种，前者和细胞壁中肽聚糖的N-乙酰胞壁酸连结，膜磷壁酸又称脂磷壁酸（lipteichoicacid）和细胞膜连结，另一端均游离于细胞壁外。

磷壁酸抗原性很强，是革兰阳性菌的重要表面抗原；在调节离子通过黏肽层中起作用；也可能与某些酶的活性有关；某些细菌的磷壁酸，能黏附在人类细胞表面，其作用类似菌毛，可能与致病性有关。

此外，某些革兰阳性菌细胞壁表面还有一些特殊的表面蛋白，如A蛋白等，都与致病有关。



革兰阴性菌细胞壁特殊组份：

细胞壁较薄，约10～15nm,有1～2层肽聚糖外，约占细胞壁干重的5%～20%。

结构比较复杂。

尚有特殊组份外膜层位于细胞壁肽聚糖层的外侧，包括脂多糖、脂质双层、脂蛋白三部分。

脂蛋白（lipoprotein）一端以蛋白质部分共价键连接于肽聚糖的四肽侧链上另一端以脂质部分经共价键连接于外膜的磷酸上。

其功能是稳定外膜并将之固定于肽聚糖层。



第四章

（一）名词解释

1感染是指在一定条件下，入侵的病原体与机体防御功能相互作用而产生的病理过程。



2半数致死量即在一定时间内，通过一定途径，能使一定体重的某种实验动物半数（50%）死亡所需的最少细菌数或细菌毒素量。



3半数感染量即在一定时间内，通过一定途径，能使一定体重的某种实验动物半数（50%）感染所需的最少细菌数或细菌毒素量。



4侵袭力是指细菌突破机体防御功能，在体内定居、繁殖和扩散的能力。

细菌侵袭力与其表面结构和产生的胞外酶有关。



5毒血症是指病原菌在机体局部生长繁殖，不侵入血流，只是其毒素入血，引起特殊的中毒症状。



6败血症是指病原菌侵入血流，并在其中大量生长繁殖，产生毒性代谢产物，引起严重的全身性中毒症状。

7内源性感染是指来自自身的病原菌所致的感染。

病原菌一般都是体内正常菌群的成员，少数是以隐伏状态留居的病原菌。

前者在正常情况下不致病，但当机体抵抗力降低或长期应用广谱抗生素等导致菌群失调时，正常菌群的某些成员变为条件致病菌，可引起内源性感染。

隐伏的病原菌常在机体免疫力降低时大量生长繁殖，引起内源性感染。



8某些病原菌在引起显性或隐性感染后并未被及时清除，可在体内继续存在且经常或间歇性地排出体外，是为带菌状态。

处于带菌状态的个体称为带菌者。



（二）选择题

【A型题】

1D2C3C4E5D6E

（四）问答题

1巨噬细胞在吞入病原菌后，胞内氧化酶被激活，耗氧量增加，代谢旺盛，并产生过氧化氢、超氧阴离子、单态氧和游离羟基等一组杀菌物质,这种剧烈的生物氧化现象称为呼吸爆发。

呼吸爆发产生的物质可直接杀伤病原菌，或在髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）协同下杀伤病原菌。

因此，巨噬细胞的依氧杀菌机制，可分为MPO介导系统和非MPO介导系统。

①MPO介导系统：

由MPO、H2O2和含卤族元素的物质（氯化物等）组成。

其杀菌机制与在该系统作用下形成具有高度杀灭病原微生物的醛类物质有关。

中性粒细胞有MPO，可通过MPO系统介导杀菌。

巨噬细胞无MPO，故不具有此作用。

②非MPO介导系统：

是指在缺乏MPO情况下，由过氧化氢、超氧阴离子、单态氧和游离羟基等直接杀伤病原菌的系统。



2细胞免疫是以Ｔ细胞为主的免疫应答。

发挥细胞免疫的T细胞主要有细胞毒性Ｔ细胞（TC细胞）和炎性T细胞。

TC细胞可特异性杀伤病原菌感染的靶细胞，当靶细胞被溶解，释出的胞内寄生菌可被体液因素清除。

炎性Ｔ细胞通过释放淋巴因子产生免疫效应。

细胞内寄生菌进入机体后，一般先被巨噬细胞吞噬而不被杀灭，形成不完全吞噬。

炎性T细胞可通过释放淋巴因子，如γ干扰素等，能激活巨噬细胞使其吞噬杀菌能力极大增强，可将不完全吞噬转变为完全吞噬，即可迅速将胞内寄生菌杀灭清除。



3机体的天然抵抗力主要指天然免疫，天然免疫主要由组织屏障和某些免疫细胞、免疫分子等组成。



（1）人体屏障结构的组成和功能是：

①皮肤与黏膜屏障：

皮肤与黏膜构成了机体的外部屏障，是机体抵御病原菌入侵的第一道防线。

其作用主要有：

A.机械性阻挡与排除作用：

健康完整的皮肤与黏膜能有效地阻挡细菌的侵入；B.分泌杀菌物质：

例如皮肤的汗腺分泌乳酸，使汗液呈酸性，不利于细菌的生长；皮脂腺分泌的脂肪酸、胃液中的胃酸、肠液中的蛋白酶，以及唾液、泪液、乳汁和呼吸道分泌物中的溶菌酶等，都有一定的杀菌作用；C.正常菌群的拮抗作用：

寄居在皮肤、黏膜上的正常菌群，可通过生存竞争和代谢过程中产生的某些抗菌物质，对某些病原菌有拮抗和抑制作用。

②血-脑屏障：

主要由软脑膜、脉络丛的脑毛细血管壁和包绕在血管壁外的神经胶质细胞形成的胶质膜组成。

血-脑屏障能阻挡病原微生物及其毒性产物从血流进入脑组织或脑脊液，从而保护中枢神经系统。

婴幼儿因血-脑屏障尚未发育完善，故较易发生脑膜炎等中枢神经系统感染。

③血胎盘屏障：

血胎盘屏障是存在于母体与胎儿之间的一种屏障结构，由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜构成。

能阻止母体血流中的病原微生物及其毒性产物进入胎儿体内，保护胎儿免受感染。



（2）病原菌被巨噬细胞吞噬后，其后果与病原菌的种类、毒力和机体的免疫状态等有密切关系，可有以下两种不同的结果：

①完全吞噬：

病原菌被吞噬后，在吞噬溶酶体中被杀灭，然后将消化后的残渣排出胞外，此为完全吞噬。

例如化脓性球菌被吞噬后，一般在5～10分钟内死亡，30～60分钟内被消化。

②不完全吞噬：

有些病原菌，如结核杆菌、布氏杆菌、伤寒沙门菌等胞内寄生菌，在机体免疫力缺乏或低下时，只被吞噬而不被杀灭，称为不完全吞噬。

不完全吞噬可使病原菌在巨噬细胞内得到保护，免受体液中特异性抗体、非特异性抗菌物质和抗菌药物的杀伤作用；有的病原菌甚至可在巨噬细胞内生长繁殖，导致巨噬细胞死亡或随游走的巨噬细胞而扩散到其他部位。



（3）抗体和补体单独都能对某些病原菌起调理作用,若二者联合，作用更强。

①IgGFc介导的调理作用：

中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞表面具有IgGFc受体。

当IgG通过其抗原结合部位（Fab段）与细胞表面相应抗原结合，其Fc段与巨噬细胞表面相应的Ｆc受体结合后，可在细菌与巨噬细胞之间形成“抗体桥”，促进巨噬细胞对细菌的吞噬。

②补体（C3b）介导的调理作用：

IgG或IgM类抗体与细菌结合形成的抗原抗体复合物可激活补体，其活化产物C3b可通过其Ｎ端非稳定结合部位与菌体结合，其C端稳定结合部位与具有C3b受体的巨噬细胞结合，从而使细菌与巨噬细胞相连，起到促进巨噬细胞对细菌的吞噬和细胞内的杀菌作用。



（4）巨噬细胞在吞入病原菌后，胞内氧化酶被激活，耗氧量增加，代谢旺盛，并产生过氧化氢、超氧阴离子、单态氧和游离羟基等一组杀菌物质,这种剧烈的生物氧化现象称为呼吸爆发。

呼吸爆发产生的物质可直接杀伤病原菌，或在髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）协同下杀伤病原菌。

因此，巨噬细胞的依氧杀菌机制，可分为MPO介导系统和非MPO介导系统。

①MPO介导系统：

由MPO、H2O2和含卤族元素的物质（氯化物等）组成。

其杀菌机制与在该系统作用下形成具有高度杀灭病原微生物的醛类物质有关。

中性粒细胞有MPO，可通过MPO系统介导杀菌。

巨噬细胞无MPO，故不具有此作用。

②非MPO介导系统：

是指在缺乏MPO情况下，由过氧化氢、超氧阴离子、单态氧和游离羟基等直接杀伤病原菌的系统。



（5）抗体难以对细胞内寄生的病原菌发挥作用，故消灭胞内寄生菌主要靠细胞免疫。

发挥细胞免疫的T细胞主要有细胞毒性Ｔ细胞（TC细胞）和炎性T细胞。

TC细胞可特异性杀伤病原菌感染的靶细胞，当靶细胞被溶解，释出的胞内寄生菌可被体液因素清除。

炎性Ｔ细胞通过释放淋巴因子产生免疫效应。

细胞内寄生菌进入机体后，一般先被巨噬细胞吞噬而不被杀灭，形成不完全吞噬。

炎性T细胞可通过释放淋巴因子，如γ干扰素等，能激活巨噬细胞使其吞噬杀菌能力极大增强，可将不完全吞噬转变为完全吞噬，即可迅速将胞内寄生菌杀灭清除。



4一般外毒素是蛋白质，分子量27000～900000，不耐热。

白喉毒素经加温58～60℃1～2小时，破伤风毒素60℃20分钟即可被破坏。

外毒素可被蛋白酶分解，遇酸发生变性。

在甲醛作用下可以脱毒成类毒素，但保持抗原性，能刺激机体产生特异性的抗毒素。

产生外毒素的细菌主要是某些革兰阳性菌，也有少数是革兰阴性菌，如志贺痢疾杆菌的神经毒素、霍乱弧菌的肠毒素等。

外毒素毒性强，小剂量即能使易感机体致死。

外毒素具亲组织性，选择性地作用于某些组织和器官，引起特殊病变。

例如破伤风杆菌、肉毒杆菌及白喉杆菌所产生的外毒素，虽对神经系统都有作用，但作用部位不同，临床症状亦不相同。

破伤风杆菌毒素能阻断胆碱能神经末梢传递介质（乙酰胆碱）的释放，麻痹运动神末梢，出现眼及咽肌等的麻痹；白喉杆菌外毒素有和周围神经末梢及特殊组织（如心肌）的亲和力，通过抑制蛋白质合成可引起心肌炎、肾上腺出血及神经麻痹等。

有些细菌的外毒素已证实为一种特殊酶。

例如产气荚膜的甲种毒素是卵磷脂酶，作用在细胞膜的磷脂上，引起溶血和细胞坏死等。



5内毒素是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖组分。



（1）化学成分：

内毒素是磷脂-多糖-蛋白质（phospholid-polysaccharide-protein）复合物，主要成分为脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）。

是细胞壁的最外层成分，覆盖在坚韧细胞壁的黏肽上。

各种细菌内毒素的成分基本相同，都是由类脂A、核心多糖和菌体特异性多糖（O特异性多糖）三部分组成。

类脂A是一种特殊的糖磷脂，是内毒素的主要毒性成分。

菌体特异多糖位于菌体胞壁的最外层，由若干重复的寡糖单位组成。

多糖的种类与含量决定着细菌种、型的特异性，以及不同细菌间具有的共同抗原性。

它还参与细菌的抗补体溶解作用。

内毒素耐热，加热100℃1小时不被破坏，必须加热160℃，经2～4小时或用强碱、强酸或强氧化剂煮沸30分钟才能灭活。

内毒素不能用甲醛脱毒制成类毒素，但能刺激机体产生具有中和内毒素活性的抗体。



（2）内毒素的作用：

内毒素对组织细胞的选择性不强，不同革兰阴性细菌的内毒素，引起的病理变化和临床症状大致相同。

①发热反应：

内毒素作为外源性致热原（即热原质）作用于粒细胞和单核细胞等，使之释放内源性致热原，引起发热。

②糖代谢紊乱：

先发生高血糖，转而为低血糖，大量糖原消耗，可能与肾上腺素大量分泌有关。

③血管舒缩功能紊乱：

内毒素激活了血管活性物质（5-羟色胺、激肽释放酶与激肽）的释放。

末梢血管扩张，通透性增高，静脉回流减少，心排血量减低，导致低血压并可发生休克。

因重要器官（肾、心、肝、肺与脑）供血不足而缺氧，有机酸积聚而导致代谢性酸中毒。

④弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC）：

内毒素能活化凝血系统的Ⅻ因子，当凝血作用开始后，使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，造成DIC；由于血小板与纤维蛋白原大量消耗，以及内毒素活化胞浆素原为胞浆素，分解纤维蛋白，进而产生出血倾向。

⑤施瓦兹曼现象（Shwartzmanphenomenon）：

可能是由内毒素引起DIC的一种特殊形式。

将内毒素注入动物皮内，次日再以内毒素静脉注射，数小时后第一次注射的局部皮肤出现坏死。

如果二次均为静脉注射内毒素，就可出现DIC。

现认为第一次剂量的内毒素封闭了单核-吞噬细胞系统，以致不能消除第二次注入的内毒素，故发生这种反应。

亦可用炭粒代替第一次内毒素剂量以阻断单核-吞噬细胞系统，或以肾上腺皮质类因醇处理，也可得同样结果。

此外，内毒素还能引起早期粒细胞减少血症，以后继发粒细胞增多血症；活化补体C3，引起由补体介导的各种反应等。



第五章

（一）名词解释

1在某些因素如溶菌酶、青霉素等的影响下，细菌细胞壁肽聚糖合成受抑制,其细胞壁可部分或完全缺失，形成细胞壁缺陷型细菌,也称为L型细菌。



2质粒是细菌染色体外的遗传物质,为双股环状DNA。



3突变是指细菌遗传物质结构发生突然而稳定的改变而导致的变异。

突变可自然发生，也可经人工诱导产生。



4受体菌摄取供体菌游离的DNA片段,从而获得新的遗传性状，称为转化。



5以温和噬菌体为载体，将供体菌的遗传物质转移到受体菌中去，使受体菌获得新的遗传性状，称为转导。

6接合是指细菌通过性菌毛将遗传物质（主要为质粒）从供体菌转移给受体菌，使受体菌获得新的遗传性状。



（二）填空题

1

（1）形态与结构变异

（2）菌落变异（3）毒力变异（4）耐药性变异

2

（1）细胞壁缺陷型

（2）高渗

3

（1）转化

（2）转导（3）接合（4）溶原性转换

（三）选择题

【A型题】

1D2E3C4D5B6C7E8B9D

（四）问答题

1L型细菌的形成、特点及临床意义：

①形成：

在某些因素如溶菌酶、青霉素等的影响下,细菌细胞壁肽聚糖合成受抑制,可使细胞壁部分或完全缺失，形成细胞壁缺陷型细菌,也称为L型细菌。

②特点：

L型细菌形态不规则,大小不一,多呈球形,有时可呈巨球状或长丝状;革兰染色均呈阴性;需用高渗培养基培养。

③临床意义：

临床上由于抗菌药物使用不当,可使病人体内细菌发生L型变异。

某些L型细菌有致病性,可引起肾盂肾炎、骨髓炎、心内膜炎等疾病。



2常见的细菌变异现象及其意义：



（1）形态与结构变异：

①细胞壁缺陷型（L型）变异：

临床上由于抗菌药物使用不当,可使病人体内细菌发生L型变异。

某些L型细菌有致病性,可引起肾盂肾炎、骨髓炎、心内膜炎等疾病。

②荚膜变异：

例如从病人标本中分离的肺炎球菌有较厚的荚膜,致病性强,但在无血清的培养基中传代数次后,可失去荚膜,致病性亦随之减弱。

③鞭毛变异：

例如将有鞭毛的变形杆菌接种在普通固体培养基表面,由于鞭毛的动力作用,细菌呈弥散生长;若将此变形杆菌接种于含1％石炭酸的培养基中培养,则鞭毛生长受抑制,生长仅限于接种部位。

④芽孢变异：

例如将能形成芽孢,毒力强的炭疽杆菌置42℃培养10～20天后,则丧失形成芽孢的能力,毒力也随之减弱。



（2）菌落变异：

细菌的菌落可分为光滑型（smooth,S）和粗糙型（rough,R）两种。

S-R变异常见于肠道杆菌，如沙门菌属与志贺菌属的细菌。

新从患者中分离的菌株,其菌落呈S型,但经人工培养基多次传代后,菌落变为R型。

当细菌发生S-R变异时,其毒力、生化反应与抗原性等也常发生改变。



（3）毒力变异：

细菌的毒力变异可表现为毒力减弱或增强,如用于预防结核病的卡介苗（BCG）即是将有毒力的牛型结核杆菌置于含甘油、胆汁、马铃薯的培养基中,经过230次移种,历时13年而获得的一种毒力减弱、抗原性完整的变异株。



（4）耐药性变异：

原来对某种抗菌药物敏感的细菌可以发生变异而成为耐药菌株,这种现象称为耐药性变异。

如金黄色葡萄球菌对青霉素的耐药菌株目前已高达95％以上。

常见的耐药菌还有结核杆菌、痢疾杆菌、铜绿假单胞菌等,这给临床治疗带来了一定困难。



3质粒是细菌染色体外的遗传物质,为双股环状DNA。

质粒主要有如下特性:

①质粒可赋予细菌某些遗传性状。

例如:

A.F质粒编码细菌性菌毛；B.R质粒带有一种或多种耐药基因,可使细菌获得对抗菌药物的耐药性；C.Vi质粒编码细菌毒力；D.Col质粒使大肠杆菌产生大肠菌素。

②质粒可以自主复制，存在于细菌胞浆内的质粒可不依赖宿主菌染色体而独立进行复制。

有的质粒既能独立复制,又能整合到宿主细菌的染色体上,与其共同复制。

质粒随细菌的分裂传入子代细菌。

③质粒不是细菌必须具备的结构，可自行丢失或经人工处理消除。

失去质粒的细菌，其生命活动可不受影响。

④质粒可以在细菌间转移。

接合性质粒能通过自身传递装置（性菌毛）转移。

非接合性质粒不能编码产生性菌毛,可以噬菌体为载体,携带其转移,或与接合性质粒结合随之转移。

⑤一个细菌可带有一种或几种质粒。



4细菌从外源取得DNA，并与自身染色体DNA进行重组，引起细菌原有基因组的改变，导致细菌遗传性状的改变，称基因的转移与重组。

基因转移与重组的四种方式是：

①转化：

受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段,从而获得新的遗传性状，称为转化。

②转导：

以温和噬菌体为载体，将供体菌的遗传物质转移到受体菌中去，使受体菌获得新的遗传性状，称为转导。

③接合：

是指细菌通过性菌毛将遗传物质（主要为质粒）从供体菌转移给受体菌，使受体菌获得新的遗传性状。

④溶原性转换：

是由于温和噬菌体的DNA（前噬菌体）整合到宿主菌的染色体DNA后，使细菌的基因型发生改变,从而获得新的遗传性状，称为溶原性转换。



5细菌的基因结构发生改变的机制包括：

①碱基置换（substitution）包括两种类型：

转换（transition）是由嘌呤置换嘌呤或嘧啶置换嘧啶。

颠换（transversion）是指嘌呤置换嘧啶或嘧啶置换嘌呤。

如碱基置换发生于编码多肽的区，则因可影响密码子而使转录、翻译遗传信息发生变化，因此可以出现一种氨基酸取代原有的某一种氨基酸。

也可能出现了终止密码而使多肽链合成中断，不能形成原有的蛋白质而完全失去某种生物学活性。

②碱基的减少、增加与倒置：

三种情况都可造成对密码的错误阅读。

如DNA原有碱基顺序为AAG，GAA，CGC，TGA，如失去第一个A，则成为AGG，AAC，GCT，GA，使原来编码押肽由亮组丙苏氨酸改为半胱亮精亮氨酸。

这种突变导致的是密码意义的错误，称为移码突变。

移码突变的影响范围自突变点起直到末端整条结构基因的转录与翻译，引起基因产物