30．当患者发生非肾脏疾病的AG增高型代谢性酸中毒时，机体可以通过、
、、四个主要调节机制进行代偿。
31．酸中毒时，远曲小管和集合管上皮细胞泌H+增加，使交换过程加强，结果导致增多和重吸收增加，使尿液（酸/碱）化。
32．呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱比代谢性酸中毒时更为显著的原因之一，可能是：
CO2分子为溶性，能迅速透过血脑屏障并引起增加；而HCO3-为溶性很难透过血脑屏障，结果造成脑脊液内的比值显著降低，使脑脊液比血浆的更低。
33．盐水反应性碱中毒患者除水平明显下降外，大多伴有细胞（内/外）液容量减少，应首选的治疗方法即可获得满意效果。
34．心性水肿发生的关键机制是：
由于，引起钠、水潴留，同时因，导致血管内外体液失去平衡，在重力作用下易引起下垂部位发生水肿。
35．引起体内、外体液交换失平衡主要与肾脏的急剧降低重吸收和对的重吸收明显增高有关。
36．肺水肿分为____________型和____________型两种。
37．充血性心力衰竭时，以衰竭为主，并可导致水肿，其典型表现是水肿。
38．机体严重缺氧时，糖酵解增强，可引起中毒，其酸碱指标变化为AB，SB，BB，BE，AG。
39．血管源性脑水肿的发病机制主要是，水肿液主要分布在。
40．导致血管内、外体液交换失平衡的发生机制有：
、、和。
41．发热激活物是指能够激活细胞，使产生和释放的物质，后者能作用于中枢被称为的部位，引起体温调定点上移。
较重要的细菌来源发热激活物是。
42．发热时使体温调节中枢调定点上移的中枢性介质有，，，
。
43．内生致热原的效应部位是，它的作用使上移。
44．内生致热原是一组由细胞产生的，具有。
45．引起体温调节中枢的调定点上移的中枢发热介质可能包括：
、、
和。
46．目前认为内生致热源种类有、、和MIP-1。
47．外源性致热源热原__________透过血脑屏障，而内源性致热源_______透过血脑屏障。
48．炎症过程中激肽的作用有增高微血管通透性、对平滑肌的效应、__________和
____________等方面。
49．严重贫血引起缺氧时，血氧指标的变化为；动脉血的血氧分压；血氧容量；血氧饱和度血氧含量和。
50．血液性缺氧的常见原因有贫血、____________和____________。
51．氰化物中毒可引起性缺氧，其血氧指标的变化为PaO2,CO2max,SaO2,动静脉氧差。
52．氧含量是由溶解于血浆的氧和与的氧两部分组成，但主要是。
53．根据缺氧的原因和血气变化的特点，可把缺氧分为、、
和四种单纯性的缺氧类型。
54．休克早期一般只出现性缺氧，动脉血氧分压；至休克晚期，因并发休克肺又可引起性缺氧，动脉血氧分压。
55．休克早期，血管内外液体流动是从进入 ；休克期，血管内外液体流动从进入 。
56．失血性休克患者在休克早期其动脉血压可以有：
，但脉压、脉搏。
57．休克早期转变为淤血缺氧期使微循环血液淤滞的机制，与、、
、因素有关。
58．血液重分布的意义在于的正常和使心脑等重要器官得到，具有重要的代偿意义。
59．一个典型的休克根据微循环血液灌流特点可以分为：
、、和。
60．低动力性休克的血液动力学特点是，。
61．高动力性休克的血液动力学特点是，。
62．感染性休克根据血液动力学特点可分为____________型休克和____________型休克。
63．获得性血小板数量异常的发生机制：
、、。
64．如DIC患者存在出血体征，其意味病程进入或期，而凝血时间和复钙时间缩短DIC病程在期。
65．机体的止、凝血功能障碍的发病环节有：
、、。
66．纤溶系统中也存在负反馈调节，可以抑制t-PA和u-PA的活性；可以与Pln结合形成PAP，使Pln失去活性。
67．DIC的临床变化表现为明显、、
和。
68．DIC引起出血机制有以下四个方面：
、、和。
69．影响DIC发生发展的主要因素是受损，严重障碍，障碍，以及不恰当使用纤溶抑制剂等。
70．内源性凝血系统中所需的磷脂来自____________，而外源性凝血系统中所需的磷脂是由____________所提供。
71．急性严重的DIC发生后，常见的临床表现为：
、和。
72．影响DIC发生发展的主要因素是受损，严重障碍，障碍，以及不恰当使用纤溶抑制剂等。
73．DIC时能引起凝血系统激活的原因和机制有：
、和。
74．DIC是一种性的以增高为基础、以功能障碍为特征的综合症。
75．典型DIC的临床经过有、和三期。
76．肺通气功能障碍可以由和两种分机制造成的。
77．中央气道胸外发生阻塞引起呼吸困难时，患者表现出性的呼吸困难；中央气道胸内发生阻塞引起呼吸困难时，患者表现出性的呼吸困难。
78．肺泡进行气体弥散时，影响其弥散量的因素有和气体弥散速度，气体弥散速度取决于分压差和的性质。
79．缺氧对呼吸中枢有直接作用，PaCO2升高对呼吸中枢有作用，但当PaCO2超过80mmHg时，对作用。
80．导致肺气体弥散障碍的基本原因是、和、
单纯性弥散障碍动脉血气变化特点是、。
81．急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是由各种原因导致损伤引起的急性呼吸衰竭，ARDS临床表现的主要特征为出现进行性的和。
82．由于引起肺泡称为限制性通气不足。
83．呼吸衰竭是指肺或肺外原因引起的，以至在吸入空气的情况下，不能保持正常的，使PaO2低于同时有CO2分压增高，并在临床上出现相应体症和症状的病理过程。
84．障碍型呼吸衰竭的特点是____________低氧血症并____________高碳酸血症。
85．呼吸衰竭发生的基本机制包括：
1），又可分为和两类型；2），也可分为和两类型。
86．ARDS患者临床最突出的表现是：
出现进行性；血气变化为进行性；PaCO2可以随病情发展过程由、到。
87．外周气道阻塞的患者用力呼气时，使上移至小气道和细支气管，细支气管缺乏，造成的细支气管口径，故出现呼气性呼吸困难。
88．弥散障碍是指肺泡膜和（或）所引起的气体交换障碍。
89．部分肺的大动脉栓塞后，在不考虑呼吸代偿情况下，患侧肺VA/Q比值，健侧肺VA/Q比值，患者PaO2、PaCO2，可出现型呼吸衰竭。
90．慢性心力衰竭时，机体可通过外周小动脉收缩、____________和____________的代偿机制使心输出量维持于正常水平范围内。
91．Concentrichypertrophy是指心脏在长期作用下，张力增加，引起心肌纤维中肌节增生，心肌纤维增粗，室壁增厚，心室腔。
92．心力衰竭是由于原发性/继发性或（和）发生障碍，使心泵功能降低，导致绝对/相对减少，不能满足机体组织代谢最基本需要的一种病理过程。
93．心力衰竭的诱因有：
、、、。
94．心衰时心率加快虽能起到一定的作用，但如心率每分钟超过次，则可促使心衰的发生、发展。
95．引起向心性肥大是由于心肌长期经受增加的作用的结果；引起离心性肥大是由于心肌长期经受增加的作用的结果。
96．心脏后负荷过度，又称，是指心脏时所承受的增加，左室后负荷过度常见于和等。
97．严重代谢性酸中毒时心血管功能发生障碍，在心脏主要表现为心肌降低；在血管系统表现为引起血管和降低。
98．心力衰竭是由于原发性/继发性或（和）发生障碍，使心泵功能降低，导致绝对/相对减少，不能满足机体组织代谢最基本需要的一种病理过程。
99．心力衰竭时心肌收缩性减弱主要机制是：
、
和偶联障碍。
100．甲亢、严重贫血患者发生心衰时，其心输出量较发生前，但心输出量绝对值正常人水平，称为心力衰竭。
101．心功能不全时，心脏以外的代偿措施有：
、、、和。
102．严重维生素B1缺乏可以使生成不足，导致丙酮酸缺乏，使减少和心肌收缩性降低。
103．心力衰竭时，能使心肌收缩性降低的机制主要是：
、和。
104．高血压性心脏病可引起 心力衰竭，使循环淤血，可出现水肿。
105．心肌细胞内[H+]异常增加，可通过、、等机制，使兴奋-收缩偶联障碍和心肌收缩性降低。
106．二尖瓣关闭不全可导致左心室负荷增加，使心肌肌节增生，最后引起心肌肥大。
107．主动脉瓣狭窄引起的心力衰竭时，因心输出量不足患者可出现、
、和等临床表现。
108．夜间阵发性呼吸困难发生可能与入睡后CNS处于状态，神经反射的降低，只有当患者和明显时，才能刺激，使患者感到呼吸困难而惊醒。
109．呼吸道感染是诱发心力衰竭的重要因素。
感染可通过、、
、途经增加心脏负担和/或妨碍心肌的舒缩功能。
110．Acuteheartfailure发病，CO在急剧减少，机体来不及充分发挥，常伴有休克。
111．ATP缺乏可从以下几个方面影响心肌收缩性：
、
、。
112．左心衰竭的患者，可引起不同程度的淤血，主要表现为和。
113．心衰时，根据呼吸困难的进展程度，呼吸困难的临床表现分为、
和。
114．心衰导致体循环淤血见于衰竭及衰竭，主要表现为、、
的形成等。
115．临床上心衰可导致呼吸困难发生，但其机制的中心环节是和由此产生的、、、。
116．心力衰竭可归因于、心脏负荷长期过度导致，
也可由于等诱因引起。
117．慢性肾功能衰竭病情日益加重的可能机制除健存肾单位日益减少和肾小管-肾间质损害外，还与及肾小球有关。
118．慢性肾衰除有体液内环境改变外，尚有内分泌方面的病理变化，如肾性，肾
性，不良。
119．急性肾功能衰竭的发病机制的中心环节为下降，其主要机制主要有：
肾血流降低，阻塞，原尿返流和肾小球超滤系数降低。
120．少尿型急性肾功能衰竭可分为三期，即、和。
121．在ARF时，、和可以形成一个“死亡三角”，三者之间相互作用，加剧增高。
122．少尿型急性肾功能衰竭分三期：
、和。
123．慢性肾功能衰竭的发病机制学说有：
、、
和。
124．与尿毒症有关的胍类毒性物质是和。
125．慢性肾功能衰竭的组织学特征是破坏，临床表现主要是体内各种潴留、
与平衡紊乱和肾功能障碍。
126．肾前性ARF的关键因素是，导致降低。
127．肾性ARF的关键因素是损伤，导致降低。
128．急性肾性肾功能衰竭最常见于____________，其次是____________。
129．能使肾血流量明显降低并导致急性肾功能衰竭发生的因素是、、
和。
130．肾前性氮质血症是指血清和的比值。
131．急性肾衰引起血钾升高的主要原因是、、、
以及四方面因素造成的。
132．经过少尿期后，尿量进行性增多是信号，当每天尿量大于，表明患者已进入多尿期。
133．引起肝性脑病的假性神经递质主要是指____________和____________两种生物胺。
当脑内苯丙氨酸增多时，可抑制酶活性，致使酪氨酸生成的代谢途径受阻
134．肝性脑病时生成的假性神经递质主要有和。
135．GABA学说认为：
进入脑内的GABA与神经上的受体结合，引起细胞
外内流，使神经元出现，造成神经传导障碍。
136．在肝性脑病发病机制的各种学说中，主要说明脑内多巴胺和去甲肾上腺素功能明显降低的两种学说是和。
137．肝细胞性黄疸患者肠内随粪排出的尿胆原，尿内尿胆原。
138．疾病时血氨增高的主要原因是和产氨增加，能引起机体产胺增加的原因有、、、、。
139．氨对中枢神经系统产生毒性作用主要环节：
、和。
140．肝性脑病的临床表现可人为分为四期：
一期有；二期为
主；三期为主；四期病人完全丧失神志、不能唤醒。
141．在血液中游离与离子状态存在着两种形式的互相转换，但这种互相转换与变化有密切关系。
142．氨对中枢神经系统产生毒性作用的主要环节是：
、
、。
143．诱因促进肝性脑病发生的基本机制有：
；、。
144．在慢性肝性脑病时，是主要的发病因素，可以出现血浆氨基酸的失衡；在暴发性肝性脑病时，由于急性大量坏死、代谢障碍造成血浆失衡可能是主要的发病因素。
145．临床上依据心储备能力大小可以把心功能不全分为四级：
Ⅰ级是指、Ⅱ级是指、Ⅲ级是指、Ⅳ级是指。
146．肝功能障碍时，由于下列；；的原因导致肝脏清除氨的功能减弱。
147．肝功能障碍时，机体氨清除不足的机制有：
、、
。
148．血氨增高对中枢神经系统产生毒性作用的机制是、、
。
149．肝肾综合征的主要表现为：
肝硬化患者具有、、及门脉高压等症状，突然或逐渐发生。
150．肾脏有丰富的LTs受体，LTs浓度升高可导致，和，
使急剧下降，从而导致肾衰竭。
151．当粘附分子大量表达，促进中性粒细胞粘附到血管内皮，并穿过进入，
释放，引起和损伤。
152．引起MODS的病因很多，归纳起来分为、和以及三类。
153．SIRS的主要病理生理变化为：
、和为代表的多种炎症介质的。
154．当占优势时，即表现为SIRS，而占优势时则表现为CARS，二者都是的结果，均能使自身组织遭到损害，并打击，导致。
155．MODS时，细胞代谢障碍主要表现为、与。
156．SIRS过程中，炎症细胞凋亡一般表现为与凋亡过度，凋亡不足。
157．休克发展过程中能引起血管扩张的体液因子，除PGI2外，尚有：
、和和。
158．肝性脑病按其病因可分为、二类；按其临床表现和发展过程可分为、、、。
159．内源性肝性脑病，通常是由肝炎所引起，肝细胞发生、坏死或严重的脂肪变性、患者经短期状态后进入深昏迷，常在数天内死亡。
内源性肝性脑病诱因，血氨水平。
160．外源性肝性脑病，是指或时，由于或，使门静脉血中绕过肝脏进入体循环，导致中枢功能障碍。
外源性肝性脑病诱因，血氨水平。
161．在临床上多数发热（急性传染性病和急性炎症），大致可分为三个时相：
；；。
162．ET致热性和毒性成份是。
163．体温调节中枢的高级部位位于；低级部位位于。
164．体温上升期是由于，使体内核心温度相对低于，下丘脑发放
升温信息，使机体增加，④减少，体温上升。
165．内毒素导致MSOF的机制主要通过以下三个途径：
；；③。
166．根据MODS发病的始动环节，可以分为两种类型：
；。
①；②。
167．在严重创伤、感染、大手术、休克复苏过程或复苏后，①同时或相继出现.
障碍，不能维持，称为多器官功能障碍综合征。
168．MODS特点：
；；；。
169．MODS发病机制①；②；③；④。
170．SIRS是机体在受到严重感染、创伤、休克等打击后，出现、
引起的全身性炎症反应。
171．MODS时，炎症细胞凋亡一般可表现为：
、、。
升级会员 