DWI 临床应用进展.docx

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DWI临床应用进展

DWI临床应用进展

（一）DWI基本理论

FIG.001

DWI（DiffusionWeightedImaging）——扩散或弥散加权成像

一、扩散的基本概念

扩散（diffusion）是指分子热能激发而使分子发生一种微观、随机的平移运动并相互碰撞，也称分子的热运动或布朗运动。

任何分子都存在扩散运动。

通过一些特殊的技术可以检测这种分子的微观扩散运动。

DWI技术就是检测这种微观扩散运动的方法之一。

由于一般人体MR成像的对象是质子，主要是水分子中的质子，因此DWI技术实际上检测的是人体组织内水分子的扩散运动。

如果水分子扩散运动不受任何约束，我们称之为自由扩散运动。

事实上，生物组织中的水分子因受周围介质的约束，其扩散运动将受到不同程度的限制，称之为限制性扩散。

在人体中，脑脊液、尿液等水分子扩散运动所受限制相对小，被视为自由扩散，而一般组织中水分子的扩散运动属于限制性扩散。

在人体组织中，由于组织结构的不同，限制水分子扩散运动的阻碍物的排列和分布也不同，水分子的扩散运动在各方向上受到的限制可能是对称（称为各向同性扩散），也可能是不对称的（称为各向异性扩散）。

实际上DWI就是通过检测人体组织中水分子扩散运动受限制的方向和程度，间接反映组织微观结构的变化。

FIG.002

二、DWI原理

以目前最常用的SE-SSEPI（SpinEcho-SingleShotEchoPlanarImaging,自旋回波-单次激发回波平面成像）序列为例简单介绍。

FIG.003

三、DWI上组织信号衰减的影响因素

DWI是通过另外施加扩散敏感梯度场而获得，与未施加扩散敏感梯度场的序列相比，DWI上各种组织的信号均衰减，只是衰减的程度有所不同而已。

DWI上组织信号强度的衰减程度与下列因素呈正相关：

1）扩散敏感梯度场的强度；2）扩散敏感梯度场持续的时间；3）两个扩散敏感梯度场的时间间隔；4）在扩散敏感梯度场施加方向上组织中水分子的扩散自由度。

FIG.004

四、b值及其对DWI的影响

b值为施加的扩散敏感梯度场参数，或称扩散敏感系数。

在常用SE-EPIDWI序列中b值公式如下：

b值=γ2G2δ2（Δ-δ/3）

式中γ代表旋磁比；G代表梯度场强度；δ代表梯度场持续时间；Δ代表两个梯度场间隔时间。

b值越高对水分子扩散越敏感，但太高的b值得到的DWI信噪比（SNR）可能很低；较小的b值得到的DWI信噪比较高，但对水分子扩散运动的检测不敏感，而且组织信号的衰减受其他运动的影响较大，如组织血流灌注造成水分子运动等，这些运动模式相对水分子的扩散运动来说要明显的多。

因此，扩散敏感梯度场参数（扩散敏感系数）b又称为弥散权重系数。

FIG.005

五、扩散系数和表观扩散系数

在DWI上造成组织信号衰减不仅仅是水分子的扩散运动，水分子在扩散敏感梯度场方向上各种形式的运动（或位置移动）都造成组织信号的衰减，如组织血流灌注中水分子运动，即其他生理运动等。

SE-EPI由于采集速度很快，基本可以冻结组织多数的生理运动，但无法消除血流灌注对组织信号的影响。

因此，通过对施加扩散敏感梯度场前后的信号强度检测，在得知b值的情况下可以计算组织的扩散系数，但不是真正的扩散系数，而将会是受到其他形式水分子运动的影响。

所以，只能把检测到的扩散系数称为表观扩散系数（ApparentDiffusionCoefficient,ADC）。

其计算公式如下：

ADC=ln（SI低/SI高）/（b高-b低）

式中ln为自然对数；b高、b低分别表示高b值和低b值；SI低、SI高分别表示低b值、高b值DWI上组织的信号强度。

从式中可以看出，要计算组织的ADC值，至少需要利用2个以上不同的b值。

ADC图不是一个独立的检查序列技术，而是在DWI检查以后，利用工作站处理而得到的、反映ADC值高低的黑白灰节图像。

FIG.006

六、注意点

1、ADC值是反映水分子弥散和毛细血管微循环（灌注）的人工参数，在小b值情况下受灌注的影响更大。

用小b值进行DWI，在一定程度上反映了局部组织的微循环血流灌注，但所测得的ADC值稳定性较差，且易受其他生理运动的影响，不能有效反应水分子的弥散运动。

用大b值进行DWI，所测得的ADC值受血流灌注影响较小，能较好反映组织内水分子的弥散运动。

因此，大b值进行DWI称高弥散加权成像，小b值进行DWI称低弥散加权成像。

2、DWI的信号强度除反映表观弥散系数值的大小外，还受组织的T2弛豫时间的影响，这种现象称为透过效应（shinethrough）。

因此，由于DWI信号中有T2的影响（T2透过效应），DWI高信号应该查看ADC图，ADC值下降才真正反应水分子移动受限。

ADC能真实反映弥散情况。

（二）脑卒中和脑外伤

FIG.007

DWI检测超急性期缺血性中风

脑梗塞的病理生理：

当脑的血流量降低到<12～20ml/（100g·min）时，会产生脑的血供不足，微循环灌注障碍，ATP生成减少、耗尽，细胞膜Na/K泵功能丧失，细胞外Na+、Ca2+进入细胞内，同时细胞内无氧酵解酸性代谢产物积聚，细胞内渗透压升高，使细胞外水分子进入细胞内，产生细胞毒性水肿。

大约在缺血4～6h后，血脑屏障破坏，血管内容物渗出，产生血管源性脑水肿。

其中最先发生缺血损伤的是神经元，其次是神经胶质细胞，最后为血管内皮细胞。

DWI能敏感地反映水分子的弥散状态的变化。

其基本原理是：

当水分子中的氢质子受到弥散敏感梯度场作用下，不同部位的质子产生不同的共振频率，以致在相位重聚时，质子间失去相位的一致性（失相位），从而在DWI图像上出现信号衰减。

而水分子弥散运动减弱的区域（如缺血区）常无信号的衰减而呈高信号，在ADC图上为低信号区（ADC值降低）。

脑缺血后导致局部水分子弥散降低的确切病理生理机制尚不完全清楚，但可能存在的机制是：

①脑缺血时发生的一系列病理生理变化导致细胞外水分子进入细胞内，产生细胞毒性水肿。

细胞内水分子由于受到细胞膜、细胞器等大分子结构的限制，与细胞外水分子相比，其弥散降低；②缺血时细胞内大分子物质分解，黏稠度增加导致细胞内水分子弥散降低；③由于细胞外水分子进入细胞内，细胞外间隙变窄、迂曲，弥散降低。

随着缺血的发展，大约在4～6h后发生血管源性脑水肿，同时脑细胞发生坏死，使细胞外水分增多，此时在常规T2WI和FLAIR上也可出现高信号。

进一步发展，则能在CT上表现为低密度灶。

因此，对于脑梗塞，DWI反映的是细胞毒性水肿，T2WI反映的是血管源性水肿，CT反映的是脑组织的坏死和水肿。

血管源性水肿的出现比细胞毒性水肿的出现晚6-12h，所以，超急性脑梗死（<6h）在病灶的确认上，DWI明显优于头颅CT和常规MRI。

FIG008：

DWI检测超急性期脑梗塞最敏感

常规MRI检查中，以FLAIR发现脑梗塞最敏感，但因其反映的仍是脑梗塞的血管源性水肿，所以，要在6-12小时左右方能发现；而DWI反映的是细胞毒性水肿，因此，能更早发现脑梗塞（在缺血发作2小时即能发现），这已经得到公认。

图1-2：

发病4h，左颞叶及基底节区超急性期脑梗塞，DWI（图1）显示高信号，FLAIR（图2）未见异常信号改变。

图3-4：

发病20h，左颞叶及基底节区急性期脑梗塞，DWI（图3）显示病变区高信号，FLAIR（图4）显示较高信号改变。

图5-6：

发病16d，左颞叶及基底节区慢性期脑梗塞，DWI（图5）示病变区大部分为等信号，FLAIR（图6）示病变区仍为显著高信号。

Fig.009

DWI检测超急性期脑梗塞最敏感

病史：

女性，78岁，心脏导管治疗过程中突发性失语3小时。

常规T2WI上新鲜的梗塞灶（栓塞灶）未见显示，而DWI上见到明显的高信号病灶。

Fig.010

54岁女性患者，突发性右侧肢体无力、感觉消失5小时的MRI检查。

FLAIR像示左侧额叶区似乎信号有增高，T2WI已经排除了出血，但仍难以确定为梗塞。

DWI清楚显示了梗塞区域（高信号）。

Fig.011

病史：

59岁，左室粘液瘤患者。

突发完全性失语、右侧肢体瘫痪2.5小时。

2.5小时：

FLAIR像显示左侧岛带略高信号；DWI显示左侧大脑中动脉供血区弥散受限，ADC值降低；MRA显示左侧大脑中动脉分支阻塞。

（另外，右侧丘脑和额叶亦可见到病灶，右额叶病灶时间更长些）。

发病3小时进行了静脉溶栓治疗，22小时的MRA显示左侧大脑中动脉原阻塞分支已经再通，且局部血流略增加（这在PWI上也得到了证实），而DWI和ADC图上仍显示了弥散受限的表现，反映细胞毒性水肿尚未消失，FLAIR上信号较前增高则提示血管源性水肿的存在。

Fig.012

病史：

55岁房颤患者，突发完全性失语、右侧偏瘫2小时，症状发生后12小时内神经功能自行恢复。

2h：

FLAIR上病变区信号基本正常或仅轻度增高；而DWI和ADC图上示左侧大脑中动脉供血区弥散受限，结合病史可以明确是脑梗塞（心房栓子脱落所致）。

1d和7d：

DWI和ADC图上示病变部分消失。

Fig.013

女性，47岁，左侧肢体感觉障碍、轻微无力发作后8小时的MRI检查。

T2WI上显示右侧额叶小区域高信号，DWI上该区域信号明显增高，可能是T2透过效应所致，也可能是弥散受限所致。

ADC图上该区域ADC值降低，这证实了DWI高信号是弥散受限所致，而非T2透过效应引起，因此符合急性脑梗塞。

Fig.014

小脑梗塞

MRI发现：

DWI（下左）：

高信号与弥散受限一致；ADC（下右）：

低值同DWI高信号相对应。

Fig.015

缺血性中风

男，9岁，一周前出现左侧肌力减弱，嘴舌左偏；无发热病史。

MRI示右侧颞叶、岛叶见片状长T1长T2信号，以皮质为主；DWI为高信号，ADC值降低，MRA示右侧颞叶、岛叶血流信号丰富（侧枝循环？

）。

DSA未见大脑中动脉狭窄，亦见相应区血管染色明显。

liuy88

男，9岁，一周前出现左侧肌力减弱，嘴舌左偏；无发热病史。

DWI颞叶、岛叶高信号，ADC下降（提示细胞毒性水肿）.MRA示右大脑中动脉主干狭窄中断，远侧血管增多，右侧枕叶也可见异常血管增多.右侧基底节区小圆形软化灶（与脑脊液信号特征一致）.DSA虽然未见大脑中动脉狭窄，但见相应区血管染色明显，可见异常血管网。

缺血性中风诊断还是成立的.

虽然脑炎和缺血性中风都可以造成细胞毒性水肿，并且MRA可能会存在伪影.但在MRA示大脑中动脉主干出现伪影机会不大.无发热病史不支持脑炎.那么右侧基底节区小圆形软化灶，未见含铁血黄素的沉积也提示既往有缺血性损伤的历史.

儿童动脉性缺血性中风儿童发病率为0.6到7.9每100，000.其中三分之一的病人为特发性.最常见的原因是心脏异常，镰状细胞贫血，凝血功能异常，动脉夹层，moyamoya病，感染和其他少见的遗传疾病.

缺血性中风的原因是moyamoya病.

病人经活血化淤对症治疗约2周后略有好转，复查MRI增强扫描示：

右颞额顶叶脑水肿信号明显减退，MRIT2WI仍为稍高信号，T1WI为稍低信号，DWI较前信号明显减弱，ADC值无降低。

增强无明显强化。

liuy88

从MR信号转规特点来看，是比较典型的缺血性中风表现。

ADC一般是在9-10天时呈假性正常。

随着时间的延长，ADC会高于正常脑组织，直到与CSF类似。

一般在一周时强化最明显。

最多见的强化行为是皮层强化，其次是深部实质强化，然后是皮层下和血管内强化。

本例主要类及皮层和少量皮层下。

强化应以皮层强化为主。

由于是2周后复查，可能强化不明显。

结合MRA和DSA所见的MCA起始段狭窄，狭窄远端有异常血管网，MRI基底结软化灶。

考虑缺血性中风是由于MOYAMOYA病引起。

Fig.016

分水岭区梗死

病史：

男性，40岁，左上肢无力加重2周就诊。

CT发现：

左侧MCA/ACA以及MCA/PCA分水岭区见低密度区（黄箭头所示）。

MRI发现：

T2WI和DWI上均见到斑点状、斑片状高信号区，DWI上显示非常清楚，证实为左侧MCA/ACA以及MCA/PCA分水岭区梗死。

Fig.017

DWI鉴别新、旧梗塞灶——确定责任病灶

急性、亚急性、慢性梗死灶在常规MRI的T2WI上均表现为高信号，难以分辨新旧梗死灶。

DWI和ADC图像则不同，在超急性、急性、亚急性期，病灶在DWI图上呈高信号，在ADC图上呈低信号；而在慢性期和恢复期，DWI图呈低信号，ADC图呈高信号，根据这点可鉴别新旧梗死并确定责任病灶。

Fig.018

DWI和FLAIR鉴别新、旧脑梗塞灶

中风发作7天的MRI图像

新、老病灶在T2WI（A）上均表现为高信号，增强后T1WI（D）上未发现强化，因此，这样的常规MRI检查难以准确鉴别开新病灶和旧病灶；而在FLAIR（B）和DWI（C）上新病灶均呈高信号，旧病灶均呈低信号，轻而易举地鉴别开了新、旧病灶，DWI（C）上显示的新病灶面积较FLAIR（B）所显示更大，清楚地勾画出了中风7天后的新近脑缺血性损害区。

Fig.019

缺血性中风的演变及其与炎症、肿瘤等疾病的鉴别

一、对于超急性或急性期脑梗死，病灶区ADC值下降，DWI上出现高信号，这一点已形成共识，但反过来，DWI上高信号并不一定意味着ADC值下降。

在DWI图像上，除ADC的主要作用外，有时T2WI的影响（T2透过效应）不可忽视。

亚急性期甚至慢性早期ADC值开始回升时，DWI图上仍可出现不同程度的高信号。

因此，应联合使用ADC和DWI技术，判定脑梗死的分期，以决定是否进行溶栓治疗。

二、缺血性中风早期为细胞毒性水肿，随着血脑屏障的破坏继而出现血管源性水肿和细胞毒性水肿混合存在期，随着两者比例的变化，中风病灶的ADC值由降低向假正常化再向升高发展。

前循环中风ADC的假正常化在中风后7－14天，而在后循环，这个过程要早的多。

三、肿瘤和炎症引起的水肿都是血管源性水肿，尽管和中风一样在低弥散加权DWI（小b值）上表现为高信号，但在高弥散加权DWI（大b值）上为等或低信号，且在ADC图上前两者均表现为ADC值升高，这对于鉴别诊断十分重要，而且中风的DWI上信号要比肿瘤和炎性病灶的信号高的多。

Fig.020

缺血性梗塞的演变——系列DWI和ADC图揭示了左侧大脑中动脉梗塞的演变过程

随着时间的推移，DWI上信号呈逐渐降低趋势，而ADC图上信号呈逐渐升高趋势，并经历假正常化阶段（10天）。

4hr：

病变在DWI上呈高信号，在ADC图上呈低信号；

8hr：

病变面积增大，其初显示的病变在DWI上信号更高、在ADC图上信号更低；

10d：

梗塞大部分区域在ADC图上呈现假正常化，表现为等正常脑组织信号，但由于T2透过效应在DWI上呈高信号；

17d：

ADC值显著升高，在DWI上呈等和高信号（由于T2透过效应），在ADC图上呈高信号，ADC图上低信号的尾状核头部发生了急性梗塞。

Fig.021

各种序列在急性脑梗塞后的演变特点

Fig.022

男性，77岁，突发头痛头晕2小时，做了MR；第2天做了CT，证实为脑出血。

Fig.023

脑内血肿的信号-时间变化

Fig.024

脑缺血性中风伴慢性渗血

男性，左利手，67岁。

主因“左侧肢体麻木伴言语不清3天”入院。

查体：

记忆力差，混合性失语，左侧肢体略差，左babinskisign＋。

按缺血性脑血管病治疗有好转，最后诊断：

右侧大脑中后动脉分水岭区脑缺血性中风伴慢性渗血。

liuy88wrote:

老年病人，急性发病，左侧肢体麻木伴言语不清.

右侧大脑中后动脉分水岭脑缺血性中风.

MRI检查估计在一周左右（梗塞后1周强化明显，多成脑回状，斑片状），MRI显示病灶内有出血转变（hemorrhagictranformation）（DWI高信号内有低信号区，低信号区为出血，因DWI为EPI序列，对出血造成的磁场不均匀非常敏感）。

鉴别：

1、炎症，病史不支持.斑片状强化，脑回强化少.水肿应广泛.除外。

2、脑膜炎病史，体征不支持.病变太局限.除外.3、转移，广泛水肿，结节壮强化.除外。

Fig.025

外伤病例

男孩，重型轴索损伤。

T2WI上仅显示胼胝体压部有一高信号病灶，该病灶具有弥散受限制的特点，在DWI和ADC图上分别表现为高信号和低信号，并且在左岛叶前部和左额叶内侧也发现类似的病灶（箭头所示）。

（三）高血压脑病

Fig.026

高血压脑病的常规MRI表现

Fig.027

高血压脑病

该患者军团菌肺炎治疗后进行喉部拔管，因粘液阻塞出现呼吸困难，情绪紧张而血压骤然升高（最高血压达238/124mmHg），次日癫痫大发作。

A）DWI（低b值）显示双侧枕叶区增高的T2信号；

B）DWI（高b值）显示为等或轻度低信号；

C）ADC图示双侧枕叶区高信号表现即ADC值升高（箭头所示），反映了弥散加快的特点——提示为间质性或血管源性水肿。

该文献来源于：

Diffusion-WeightedMRImaginginHypertensiveEncephalopathy:

CluestoPathogenesis——AJNRAmJNeuroradiol19:

859–862，May1998

在高弥散加权DWI成像中细胞毒性水肿呈高信号，这是由于细胞毒性水肿导致Na泵失调形成细胞内多水，细胞外少水，质子弥散功能下降，ADC值下降，呈高信号。

而血管原性和间质性水肿则没有这种表现或者呈低信号，本病是由于血管原性水肿，所以在高弥散加权DWI成像无信号改变（重要鉴别点）同时由于是血管原性的质子弥散阻力下降导致ADC呈高信号。

Fig.028

高血压性脑病

T2WI显示双侧额顶叶皮质下白质区高信号病变，并累及皮质区，这些病变在DWI和ADC图上信号轻度升高——该特点符合血管源性水肿的表现。

该病人血压控制后随访的图像上病变消失。

（四）其他

Fig.029

胰源性脑病

Fig.030

女性，31岁，上矢状窦和右侧横窦血栓形成，随访图像证实：

DWI信号异常是可逆的。

常规T2WI（A）显示双侧额部和右侧顶部皮质下白质区的高信号，这些区域在DWI（B）和ADC图（C）上分别表现为高信号和低信号——反映其弥散受限，经溶栓治疗、症状消失后随访的T2WI（D）上证实病变消失。

Fig.031

例1：

女性，22岁，静脉窦血栓形成。

在脑组织内无信号变化的情况下，DWI（1-1）上显示上矢状窦呈高信号，MRV（1-2）证实上矢状窦及横窦闭塞；3个月后DWI（1-3）上显示上矢状窦高信号消失，而MRV（1-4）显示上矢状窦仍然闭塞。

例2：

女性，31岁，临床症状发作2天后DWI（2-1）上闭塞的静脉窦无明显高信号，而MRV（2-2）显示静脉窦闭塞，2月后的DWI（2-3）信号无明显改变，但是MRV（2-4）显示上矢状窦闭塞再通。

提示：

DWI在静脉窦血栓形成中的作用是可能判断预后——DWI高信号的静脉窦再通率低，而DWI无明显高信号的静脉窦再通率高。

Fig.032

一氧化碳中毒后的迟发性脑病

例1：

女，65岁，一氧化碳中毒后第55天

A）FLAIR像（TR/TE/TI/NEX，9000/110/2200/1）示脑室周围白质区弥漫性高信号病变；

B）DWI（TR/TE/NEX，6500/98/1;b=1000s/mm2）示上述区域病变呈融合性高信号；

C）ADC示脑室周围白质区弥漫性低信号表现。

例2：

男，71岁，一氧化碳中毒后第41天

A）FLAIR像（TR/TE/TI/NEX，9000/110/2200/1）示脑室周围白质和胼胝体区分布不对称性高信号病变；

B）DWI（TR/TE/NEX，6500/98/1;b=1000s/mm2）示上述区域表现与FLAIR像类似的高信号，而右侧额叶和胼胝体膝右侧缘的高信号较其它区域更加显著；

C）ADC图示右侧额叶局部稍低信号（箭头所示），其他白质区呈等信号。

Fig.033

多发性硬化

Fig.034

脑弓形虫病

26岁的艾滋病患者，右侧小脑半球脑弓形虫病。

增强T1WI（A）上表现为不规则环状强化的病变，在DWI（B）上病变内可见少许低信号，在ADC图（C）上病变内见到少许高信号，并显示了病变周围轻度高信号的血管源性水肿。

1年后的增强T1WI（D）显示病变基本得到控制。

（五）脑脓肿和囊变性肿瘤的鉴别

Fig.035

DWI鉴别脑脓肿与坏死囊变性肿瘤

典型脑脓肿与坏死囊变性肿瘤鉴别不难，但随着抗生素的大量应用以及各种继发性免疫缺陷人群增多，隐源性脑脓肿发病率呈逐年上升趋势。

临床缺乏典型感染中毒症状，导致二者鉴别困难，虽说囊壁有无结节是二者的鉴别之一，但是往往引起较大的争议；而DWI对其有较好的鉴别价值，其鉴别机理如下：

1、脓腔内脓液是一种含有很多炎性细胞、细菌、坏死组织以及蛋白分泌物的黏稠液体，高黏稠度使脓液内水分子的弥散速度减慢，ADC值降低（在ADC图上为低信号），从而在DWI上表现为明显的高信号。

2、肿瘤的坏死囊变区以浆液性的坏死物为主!

其黏稠度相对较低，较正常脑组织弥散加快，ADC值升高（在ADC图上为高信号），从而在DWI上表现为低信号。

Fig.036

脑脓肿

45岁男性，发热、头痛。

T2WI显示右侧钳状体环状病变伴周围重度水肿，增强T1WI显示为环状强化，DWI显示病变中央区为均匀性高信号，反映其弥散限制——符合脑脓肿的特点。

Fig.037

脑脓肿

男性，40岁，在CT和MR上发现左额叶囊性病变。

在增强图像上表现为典型的环状强化，在DWI上病变中央区呈极高信号，结果为脑脓肿。

Fig.038

硬膜下积脓

女性，31岁，在冠状位T2WI（A）和增强T1WI（B）上可见临近大脑镰和小脑幕的硬膜下有液体积聚（箭头所示），DWI（C）上显示镰旁极高信号病变，结果是硬膜下积脓（箭头所示）。

Fig.039

DWI之脑脓肿

79岁老年男性患者，外科手术证实为左顶叶隐源性脑脓肿。

增强T1WI（A）上表现为低信号的脓腔和环状强化的脓肿壁，周围有低信号水肿区。

而在DWI（B）上脓肿腔呈显著高信号，周围水肿为等到低信号；在ADC图（C）上脓肿腔为低信号——反映弥散受限/障碍的特点，周围水肿为高信号——反映弥散加快，符合血管源性水肿表现。

Fig.040

脑脓肿伴化脓性脑室炎

T2WI（图a）：

示右侧额叶区高信号病变伴有不规则低信号环和病变周围水肿；DWI（b=1000）：

示高信号脓腔（图b）及双侧枕角（图c的空心箭头所示）的高信号病变；相应的ADC图：

示脓腔（图d）呈显著低信号，双侧枕角区（图e）有低信号；增强T1WI：

示脓腔（图f）的厚环状强化，右侧枕角（图g箭头所示）强化——提示脑室炎。

Fig.041

DWI之转移瘤

45岁女性患者，病理证实为肺癌左顶叶脑转移。

增强T1WI（A）上表现为环状强化的病变伴低信号中央坏死区，在DWI（B）上坏死区表现为极低信号，在ADC图（C）上坏死区呈高信号，近似于脑脊液信号，反映其具有良好的弥散特点。

Fig.042

肺癌右枕叶脑转移病例

图AT2WI：

①肿瘤实质部信号轻度增高；②囊变部明显高信号；③肿瘤前方可见瘤周水肿（高信号）。

图B增强：

①肿瘤实质部均匀性强化，囊壁环状强化——强化程度同实质部；②囊变部及瘤周水肿不强化。

图C、DDWI和ADC图：

①DWI上实质部为等到高信号，囊壁为高信号。

对肿瘤实质部DWI表现高信号的相应区域进行了4次ADC值测量，结果为0.80、0.74、0.68和0.67，平均为0.72，与正常脑组织的ADC值相比并不降低；另外，在DWI上表现为高信号的囊壁在ADC图上信号也不降低。

因此，肿瘤实质部和囊壁在DWI上表现的弥散