复习提纲基础免疫学.docx
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复习提纲基础免疫学
2009级研究生《基础免疫学》复习提纲
一、名词解释（63题）
1.innateimmunity/adaptiveimmunity
固有免疫，又称之为天然免疫或非特异性免疫，是机体在长期种系发育与进化过程中逐渐形成的一种天然免疫防御功能。
其特点为经遗传获得，与生具有，针对病原微生物的入侵可迅速应答，其应答模式和强度不因病原微生物的反复接触而改变。
由物理和生物化学屏障、固有免疫细胞和分子组成。
适应性免疫，又称获得性免疫或特异性免疫。
是机体长期在与外源性病原微生物接触过程中，对特定病原微生物（抗原）产生识别与后续效应，最终将其清除体外的防御功能。
其特征为特异性、多样性、记忆性、特化作用、自我限制和自我耐受。
2.activeimmunity/passiveimmunity
主动免疫。
由外界接触外源性抗原个体针对该抗原发挥了主动应答。
被动免疫。
来自一个免疫个体的血清、分子和淋巴细胞转移过继给另一个纯真的个体。
3.activeimmunotherapy/passiveimmunotherapy
主动免疫治疗。
给机体输入抗原性物质，激活机体的免疫应答，使机体自身产生抵抗疾病的能力。
被动免疫治疗。
将对疾病有免疫力的供者的免疫应答产物转移给受者，或自体免疫细胞处理后回输自身，以治疗疾病。
又称过继免疫治疗（adoptiveimmunotherapy）。
4.affinity/avidity
抗体的亲和力。
抗体的一个抗原结合部位与抗原决定基以非共价键相互作用的强度。
亲合力。
抗体在多价情况下对抗原的结合力。
5.acuterejection/chronicrejection
急性排斥反应。
同种异型器官移植中最常见的一类排斥反应。
通常在移植术后数天至两周左右出现。
慢性排斥反应。
发生于移植后数周、数月、甚至数年，其病变与肾炎相似。
6.AICD活化诱导的细胞死亡
凋亡的一种，由Fas和FasL的结合介导。
作用是当抗原被激活的效应细胞清除后，实现Ｔ细胞应答水平下降，使Ｔ细胞恢复到静息或自身稳定状态。
AICD是免疫应答中一种重要的负反馈调节。
机制：
Fas是一种普遍表达的的受体分子。
可出现在包括淋巴细胞在内的多种细胞表面。
但FasL的大量表达通常只见于活化的Ｔ细胞（特别是活化的CTL和NK细胞），因而已被激活的CTL可以有效地以凋亡的途径杀伤表达Fas分子的活化淋巴细胞。
7.antigenicity/immunogenicity
抗原性。
能与相应的免疫应答产物抗体和致敏淋巴细胞发生特异性结合的性能
免疫原性。
能与B细胞和T细胞抗原受体结合，刺激细胞活化、增殖、分化，产生抗体和致敏淋巴细胞的性能。
8.immunogen/completeantigen/incompleteantigen/hapten
免疫原，又称完全抗原。
即通常所指的抗原，同时具有免疫原性和抗原性。
不完全抗原，又称半抗原。
具有抗原性而不具有免疫原性。
9.allergen/tolerogen
变应原。
诱导机体产生速发型变态反应（超敏反应）的抗原。
耐受原。
诱导机体产生免疫耐受（特异性无应答）的抗原。
10.allogenicantigen/xenogenicantigen/autoantigen/idiotypeantigen
同种异型抗原。
在同一种属不同个体间存在的特异性抗原。
如组织相容性抗原。
异种抗原。
来自不同种属的抗原。
独特型抗原。
一种特殊的自身抗原，存在于抗体分子的超变区。
11.autoimmunityandautoimmunedisease
自身免疫。
虽然在淋巴细胞发生过程中，针对自身抗原的T淋巴细胞和B淋巴细胞可发生克隆删除或失活，但人体内仍存在自身反应性T淋巴细胞和自身反应性B淋巴细胞克隆。
在某些情况下，这些自身反应性T或B淋巴细胞可攻击自身组织，产生自身免疫。
自身免疫性疾病。
持续迁延的自身免疫可导致机体病理性改变，引起自身免疫性疾病。
12.isotype同种型/allotype同种异型/idiotype独特型
根据Ig引起的是异种、同种异体还是自体免疫应答，将Ig的抗原性分为三种。
同种型。
如果用Ig接种免疫异种动物，将诱导产生针对该Ig的同种型抗体。
Ig的同种型是同一种属内所有健康个体所共有的抗原性标志，主要集中在Ig的恒定区。
同种异型。
如果用Ig接种免疫同一种属不同个体动物，通常会诱导产生针对该种Ig的体，即同种异型抗体。
是同一种属内不同个体之间的个体差异引起的。
独特型。
在抗体的亲和力成熟过程中会使可变区发生多种变化，导致生成的各个Ig均有其特有的结构，成为该Ig独特的抗原特异性标志。
不同个体甚至机体自身可能会对这些特有的结构产生免疫应答，生成独特型抗体。
13.anchorresidue
以前的复习资料上有，锚定残基。
不过我们的书后没有
分析从HLA分子抗原结合槽中洗脱下来的各种天然抗原肽的一级结构，发现这些抗原肽往往带有两个或两个以上和MHC分子凹槽相结合的特定部位，称锚定位，该位置的氨基酸残基称为锚定残基。
锚定残基在HLA分子和抗原肽结合过程中起主要作用，使得肽能稳定地固定在抗原结合槽内。
14.primaryreaction/secondaryreaction（anamnesticresponse，回忆应答）
初次免疫应答。
病原体初次侵入机体所引发的应答。
再次免疫应答。
初次免疫应答中形成记忆性T、B淋巴细胞具有长寿命而得以保存。
一旦再次遭遇相同抗原刺激，记忆性淋巴细胞可迅速、高效、特异地产生应答。
此即再次免疫应答。
亦称回忆应答。
15.BCR/TCR
B细胞受体。
B细胞表面特异性识别抗原决定基的抗原受体。
即为膜型Ig。
T细胞受体。
T淋巴细胞表面特异性识别抗原决定基的抗原受体。
16.centralmemoryTcells/effectermemoryTcells
中央型记忆T细胞。
CCR7+。
主要存在于淋巴结、脾和血液中，而不存在于非淋巴组织。
当受到抗原刺激后，其分化成效应细胞及其产生细胞因子或对靶细胞杀伤作用较慢。
效应型记忆T细胞。
CCR7-。
主要存在于血液、脾和非淋巴组织。
当受到抗原刺激后能迅速地分化成效应细胞，产生效应分子。
17.centraltolerance/peripherialtolerance
中枢耐受。
胚胎期及出生后T、B淋巴细胞发育过程中（T、B淋巴细胞未成熟时）遇到自身抗原所形成的耐受。
外周耐受。
成熟的T、B细胞遇到自身（内源性）或非己（外源性）抗原所形成的耐受。
18.classswitch/isotypeswitch
两个词一个意思，都是Ig的类别转换。
抗体可变区不变（即结合抗原的特异性相同），但其重链类型（恒定区）发生改变。
19.clonalabortion/clonalanergy/clonaldeletion/clonalforbidden/clonalignorance
克隆流产。
前B细胞在发育为成熟B细胞前接触抗原，则B细胞发育终止，导致B细胞中枢耐受。
克隆失能。
虽然自身反应性成熟的T、B淋巴细胞克隆未被清除，但出于不活化状态，从而不能对相对应的特异性抗原产生免疫正应答，发挥相应的免疫效应。
克隆清除。
胚胎期和新生期个体的B淋巴细胞尚未发育成熟，若此时接触抗原，则相应的克隆即被破坏清除，通过阴性选择发生凋亡。
由骨髓而来的T细胞经历阳性选择后，发育至TCR-CD3阶段。
TCR与APC接触，反能识别APC携带的自身抗原-MHC复合物，并呈高亲和力结合的T细胞，则启动细胞程序性死亡而被淘汰。
克隆禁忌。
免疫系统在其发育早期或胚胎发育阶段接受抗原刺激，不但不能使其发生克隆性增生，相反被禁闭而成为克隆禁忌。
克隆忽视。
机体有自身抗原存在，但自身反应性T及B淋巴细胞克隆未能察觉，且与相应的自身组织抗原共存，不引起自身免疫应答，称为克隆忽略。
20.chimericantibody/humanizedantibody
嵌合抗体。
不同来源V、C融合而成的杂合抗体。
人-鼠嵌合抗体由鼠源性抗体的V区与人抗体的C区融合而成。
这类抗体保留了鼠源性抗体的特异性和亲和力，又降低了其对人体的免疫原性。
同时还可对抗体的不同亚类进行转换，产生特异性相同、但可介导不同效应的抗体分子。
缺点：
保留了鼠源抗体可变区的异源性，易引起人体的免疫应答，使嵌合抗体失效。
人源化抗体。
为了减少嵌合抗体中的鼠源性成分，将鼠源性抗体V区中的CDR序列移植到人抗体V区框架中。
构成CDR移植抗体，即人源化抗体。
21.conformationalepitope/linearepitope
构象表位。
亦称非线性表位。
是由序列上不相连的氨基酸残基在空间上通过折叠并构成，一般位于抗原分子的表面，被BCR识别。
线性表位。
亦称顺序表位。
是由序列上相连接的一些氨基酸残基通过共价结构形成。
主要由TCR识别。
BCR亦可识别。
22.dominantepitope/crypticepitope
优势表位。
初次接触免疫细胞时刺激免疫应答的表位
隐蔽表位。
后续免疫应答中刺激免疫应答的表位。
23.directrecognition/indirectrecognition
直接识别。
供者APC将其表面的MHC分子或抗原肽-MHC分子复合物（pMHC）直接提呈给受者的同种反应性T细胞，供其识别并产生应答，而无须经受者APC处理。
间接识别。
供者移植物的脱落细胞或MHC抗原经受者APC摄取、加工、处理，以供者抗原肽-受者MHCII类分子复合物的形式提呈给受者CD4+T细胞，使之活化。
24.endogenousantigen/exogenousatigen
内源性抗原。
APC（吞噬病原体或被病原体感染）内合成的，存在于胞浆内的蛋白质抗原。
此类抗原在胞浆内被酶降解成短肽后，通过MHCI类分子提呈给CD8+T细胞识别。
外源性抗原。
APC细胞从外部摄取的，存在于细胞囊膜系统内的蛋白质抗原。
此类抗原在被溶酶体内酶降解成短肽后，通过MHCII类分子提呈给CD4+T细胞识别。
25.epitopespreading
表位扩展。
集体的免疫系统在对该病原体进行持续性免疫应答的过程中，某一病原体刺激免疫应答表位不断增加。
26.Fas/FasLcounterattack
正常情况下，活化的肿瘤特异性T细胞高表达FasL，肿瘤细胞表达Fas，两者结合介导肿瘤细胞发生凋亡。
T细胞表面一般也都表达Fas分子，当FasL在肿瘤细胞中的表达上调时，它们与浸润到肿瘤周围的T细胞上的Fas结合，导致这些T细胞发生凋亡，使肿瘤细胞逃避免疫攻击。
27.first-setrejection/second-setrejection
初次排斥、再次排斥
太次要了……概括不出来，想了解的话看P362.
28.Fc/Fab
用木瓜蛋白酶消化抗体，产生大小基本相等的三个片段。
Fab：
其中两个结构完全一样，含有抗原结合活性的片段。
由完整的轻链和重链的VH和CH1结构域组成。
Fc：
不含抗原结合活性，很容易形成晶体。
称为Fc段。
可与效应分子或效应细胞结合。
它们由Ig两条重链的CH2和CH3结构域构成。
之间由二硫键相连。
29.FcrRII-B
免疫细胞抑制性受体的一种。
与IgG结合，胞内段含ITIM，发挥负向调节作用。
FcεRI/FcεRII为IgE重链Fc段受体I（高亲和力IgE受体）。
FcεRI：
能与IgE结合的Fc受体有两个，即FcεRI和FcεRⅡ。
FcεRI对IgE的亲和力很高，可以结合游离的IgE，在组织中的肥大细胞和血液里的嗜碱性粒细胞上表达。
FcεRI在I型超敏反应中起重要作用。
IgE重链Fc段受体II（低亲和力IgE受体）。
30.hyperviableregion（CDR）/frameworkregion
高变区。
Ig可变区中，氨基酸序列变化较大的三个区域。
高变区形成三个环状结构，在分子表面形成抗原结合部位或抗体结合部位。
这些高变环以表面互补的方式来结合抗原，又称互补决定区（CDR）。
骨架区。
高变区之间的区域，氨基酸序列变化较小。
31.FCA/FIA
弗氏完全佐剂。
含有羊毛脂、矿物质油和灭活的结核杆菌（BCG），不但能增强抗原的免疫原性，也能改变免疫应答类型。
弗氏不完全佐剂。
含有羊毛脂、矿物质油，能增强抗原的免疫原性。
32.HVGR/GVHR
宿主抗移植物反应。
在实质器官移植中，宿主对供者器官产生的排斥反应。
移植物抗宿主反应。
在骨髓（造血干细胞）移植或其它免疫细胞移植中，移植物中的淋巴细胞可识别宿主抗原，进而进攻宿主的靶组织，产生排斥反应。
33.highzonetolerance/lowzonetolerance
高带耐受。
因抗原剂量太高引起的免疫耐受。
低带耐受。
因抗原剂量太低引起的免疫耐受。
34.homingreceptor/lymphocytehomingreceptor（没找到确切定义）
淋巴细胞归巢受体。
淋巴细胞再循环中，某些淋巴细胞亚群可选择性迁移并定居在外周淋巴组织和器官的特定区域。
称淋巴细胞归巢。
此种现象的分子基础是淋巴细胞表面的归巢受体与相应配体分子相互作用的结果。
35.humoralimmuneresponse/cell-mediatedimmuneresponse
体液免疫应答。
抗体介导的特异性免疫应答——体液免疫应答。
细胞免疫应答。
T细胞介导的适应性免疫应答——细胞免疫应答。
36.humoralimmunity/cell-mediatedimmunity
体液免疫。
抗体介导的特异性免疫。
细胞免疫。
T细胞介导的适应性免疫。
37.immunotolerance/immunosuppression/immunodeficiency/innnologicparalysis
免疫耐受。
在一定条件下机体免疫系统接触某种抗原刺激后所表现出的特异性免疫低应答或无应答状态。
免疫抑制。
抗原非特异性的免疫无应答。
免疫缺陷。
对所有抗原缺乏全部或某一特定类型的免疫应答。
免疫麻痹。
对所有抗原均无应答。
38.immunologicalignorane
免疫忽视。
对低水平自身抗原不发生自身免疫反应性免疫应答的现象。
39.immunologicalsynapse
免疫突触。
定义：
在T细胞与APC表面之间，粘附分子的受体-配体相互作用使两者得以紧密接触，并且形成了一个瞬时性的特殊结构，称为免疫突触。
结构：
免疫突触是以TCR-MHC-抗原肽三元结构为簇状中心，周围环形分布粘附分子相互结合的结构。
功能：
免疫突触的形成启动T细胞抗原识别与活化。
有助于T细胞分辨潜在的抗原，提高TCR与MHC-抗原肽复合物之间的亲和力
40.immunologicalprivilegedsites
免疫隔离部位。
机体的某些部位如脑、胎盘及眼的前房等，在生理条件下免疫细胞不能到达或有抑制性细胞因子如TGF-b，IL-4及IL-10的产生，因此移植的同种异体组织或遗传有父亲的MHC的胎儿不会诱导应答而引发排斥反应。
这些部位称为免疫隔离部位。
41.ITAM/ITIM
免疫受体酪氨酸活化基序。
（没找到确切定义）
免疫受体酪氨酸抑制基序。
结构：
ITIM为免疫细胞表达的抑制性受体及其受体相关分子胞内段存在的独特结构，其基本结构为YxxL。
作用：
可造成带有SH2结构域的PTP对ITIM中发生磷酸化的酪氨酸识别使PTP被招募并进一步活化
结果：
截断PTK参与的激活信号转导通路。
42.KAR/KIR
NK细胞活化性受体。
识别结合分布于某些肿瘤细胞、病毒感染和自身组织细胞上糖基配体，其胞浆区内有ITAM结构，可转导活化信号，触发NK细胞的杀伤作用。
NK细胞活化性受体。
分别于自身靶细胞上的MHCI类分子结合后，胞浆区内有ITIM结构，可转导抑制信号，关闭NK细胞的杀伤作用。
43.MHC
主要组织相容性复合体。
与移植物排斥反应相关的基因复合体统称主要组织相容性复合体。
44.MBL
甘露糖结合凝集素。
识别并结合多种病原微生物表面的糖结构，启动补体活化的MBL途径。
45.membraneattackcomplex（MAC）
膜攻击复合物。
补体活化若发生在脂质双层上，则可形成C5b-C9，即膜攻击复合物。
此结构类似于穿孔素，在靶细胞膜上形成小孔，造成溶细胞效应。
46.MHCrestriction
MHC限制性。
CTL的特异性不但取决于抗原，而且还受到MHC多态性的限制。
47.molecularmimicry
分子模拟。
一些微生物和正常宿主细胞或细胞外成分有相类似的表位，感染人体后激发的免疫应答也能攻击人体的细胞或细胞外成分引起自身免疫病。
这种现象称为分子模拟。
48.monoclonalantibodyMcAb/polyclonalantibody
单克隆抗体。
简称单抗，是由一个B细胞克隆，针对单一抗原表位产生的、结构均一、高度特异的抗体。
多克隆抗体。
针对同一抗原的多个不同表位抗体的混合物。
49.positiveselection/negativeselection
阳性选择。
只有表达与自身MHC分子有中等亲和力的TCR的胸腺细胞才能进一步发育。
其生物学意义在于使T细胞具有MHC限制性。
阴性选择。
清除胸腺内自身抗原应答性胸腺细胞克隆的过程。
其生物学意义在于使T细胞获得自身免疫耐受性和对外源性抗原的应答能力。
50.orthotopictransplantation/heterotopictransplantation
原位移植。
将移植物植入宿主原器官所在的正常解剖部位。
异位移植。
将移植物植入非正常解剖部位。
51.autologoustransplantation/syngeneictransplantation/allogeneictransplantation/xenogeneictransplantation
自体移植。
移植物取自受者自身。
不会发生移植排斥反应。
同系移植。
遗传基因型完全相同或基本近似的个体间的移植。
一般不会发生排斥反应。
同种异体/异基因移植。
同种内遗传基因不同的个体间移植，临床移植多属此类型。
这种移植常出现排斥反应。
异种移植。
不同种属个体间的移植。
52.PAMP
病原相关分子模式。
一类或一群特定的微生物病原体（及其产物）共有某些非特异性、高度保守的分子结构，包括脂多糖（LPS）、磷壁酸（LTA）、肽聚糖（PGN）、甘露糖、细菌DNA、双链RNA和葡聚糖等，可被非特异性免疫细胞所识别，称为病原相关分子模式（Pathogenassociatedmolecularpatterns,PAMP）
其主要特征是，通常为病原微生物所特有，而宿主细胞不产生；为微生物的生存或致病性所必需；为宿主天然免疫细胞非特异性识别的分子基础。
53.PRRs
模式识别受体。
非特异性免疫细胞表达的识别分子。
识别一种或多种PAMP（病原体相关分子模式）。
非克隆性表达，即来自不同组织的同类固有免疫细胞（如单核巨噬细胞）均表达相同PRRs，具有相同的识别特性。
可介导快速生物反应，无需细胞增殖。
多样性较小。
54.polymorphismofMHC
多态性。
在基因水平上是指一个物种内某个基因具有多种变异体。
即具有多种等位基因。
多态性也可用于描述基因产物。
如MHC。
55.primaryfollicle/secondaryfollicle
初级滤泡。
未受抗原刺激时的淋巴滤泡。
次级滤泡。
受抗原刺激后的淋巴滤泡，含生发中心。
由抗原活化处于增殖状态的B细胞、记忆性B细胞、FDC和巨噬细胞构成。
56.PIDD/AIDD
原发性免疫缺陷病。
有遗传因素或先天性免疫系统发育不全造成的免疫功能障碍所致。
获得性免疫缺陷病。
由后天因素（营养不良、感染、药物、肿瘤、放射线等）所造成的免疫功能障碍所致。
57.receptorrevision/receptorediting
receptorrevision。
受体修正。
在生发中心藉V（D）J基因二次重排而对B细胞的抗原受体做修正
receptorediting。
受体编辑。
未成熟的自身反应性B细胞克隆在识别自身抗原后会激活重组激活基因（recombination-activatinggone,RAG），导致编码Ig轻链可变区的VJ基因二次重排（编码新的轻链）。
使其B细胞受体被修正为仅针对“非己”抗原，此即抗原受体编辑。
58.suicideincis/trans
顺式自杀。
效应T细胞发挥排除抗原效应后，则通过其表面高表达的Fas与自身表达的FasL或其脱落的FasL结合诱导顺式自杀。
反式自杀。
效应T细胞发挥排除抗原效应后，也可以与其他活化的T细胞所表达的FasL或其脱落的FasL结合，诱导反式自杀。
59.surrogatelightchain
（1）替代轻链。
λ5链非共价相联于Vpre-B链形成，和μH链以共价键相连形成替代性BCR复合物。
（2）surrogateBCRcomplex（替代性BCR复合物属于免疫球蛋白超家族成员）
组成
重链：
μH链
假轻链：
由λ5链非共价相联于Vpre-B链形成
二者共价键相联形成替代性BCR，
再与Igα/Igβ异源二聚体一起组成替代性BCR复合物，
功能：
表达与pre-B细胞表面，为早期B细胞发育成熟必不可少的信号。
60.thymus
胸腺。
位于胸腔纵隔上部、胸骨后方，既是内分泌器官，又是免疫器官。
（青春期后胸腺逐渐萎缩退化，老年期为脂肪组织所取代，功能衰退。
）胸腺是T细胞分化、发育、成熟的场所，祖T细胞进入胸腺内，经历TCR的发育、阳性选择和阴性选择后离开胸腺进入外周淋巴器官。
61.TD-Ag/TI-Ag
胸腺依赖性抗原。
在刺激机体B细胞产生抗体时需Th细胞辅助的抗原。
主要为蛋白质类抗原。
胸腺非依赖性抗原。
可直接激活B细胞，产生抗体应答，无需Th细胞辅助。
主要为多糖类抗原。
62.TAA/TSA
肿瘤相关抗原。
既存在于肿瘤组织或细胞，也存在于正常组织或细胞的抗原物质。
只是其在肿瘤细胞的表达量远超过正常细胞，但仅表现为量的变化而无严格的肿瘤特异性，也成为共同肿瘤抗原。
肿瘤特异性抗原。
仅表达于某种肿瘤细胞表面而不存在于正常细胞上的新抗原。
63.twosignalhypothesis
双信号假说。
抗原诱导淋巴细胞的活化需要双信号的刺激：
第一信号为抗原；第二信号来自微生物产物或固有免疫细胞的成分。
64.基因转换
基因转换（geneconversion）是指遗传信息从一个分子向其同源分子单向传递的过程，使受体序列部分或者全部被供体序列所替代，而供体本身的序列不变。
这种现象不仅在真菌中普遍存在，在线虫和哺乳动物中也存在。
迄今已知该现象在原核生物和真核生物中均普遍存在。
深入的研究表明基因转换在基因的致同进化（concertedevolution）、降低突变率等方面均有重要作用。
本文则主要对在其他不同生物类群上的研究情况以及基因转换的分子机制等方面取得的新进展做一概述。
二、简答和论述（21题）
1.试述肿瘤逃逸免疫的主要机制：
关于肿瘤是如何让逃避机体免疫系统的攻击，或者是通过何种机制影响机体不能产生有效的抗肿瘤免疫应答，是一个复杂的机制。
它包括肿瘤细胞有关的因素和宿主免疫两个方面：
（1）肿瘤细胞方面：
肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变；肿瘤细胞的“逃逸”；肿瘤细胞MHCI类分子的表达低下；肿瘤细胞导致免疫抑制；肿瘤细胞缺乏协同
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