常见农药中毒的急诊诊断和处理.doc

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常见农药中毒的急诊诊断和处理

四川大学华西医院急诊医学科　　何庆

　　农药中毒的急诊处理中，明确毒物至关重要。

　　急性中毒发病急骤、病情变化迅速、发展快，群体中毒，伤害人群多。

据有关部门统计急性中毒是我国全部疾病死因的第5位。

一、急性中毒救治原则

1、切断毒源：

使中毒患者迅速脱离染毒环境，现场急救中，如有毒源继续溢漏，应尽快切断毒源。

使患者在通风好、无毒物污染的安全处进行急救和迅速送往医院救治。

2、迅速有效消除威胁生命的毒效应：

凡心搏和呼吸停止的应迅速实行心肺复苏（CPR）对休克、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、中毒性脑病、脑水肿、脑疝应及时对症救治。

3、尽快明确毒物接触史：

接触史包括毒物名称、理化性质与状态、接触时间和吸收量，若不能立即明确，须及时留取洗胃液、呕吐物及排泄物送检测。

　　4、尽早足量地使用特效解毒剂。

　　5、当中毒的毒物不明者以对症处理为先。

二、急性中毒诊断思维要点

　　有特征性的中毒症状和体征与常见内科急症相似；而不同毒物中毒的临床表现有可能相近或重叠；对同种毒物中毒在不同的机体中毒的表现也会有差别。

因此易发生误诊或漏诊。

急性中毒诊断要点是结合病史与现场调查，临床与体格检查、毒物检验等资料去伪存真，综合分析。

以下几点尤应重视。

　　1、重视中毒病史的采集，采集相近的中毒病史是诊断的首要环节。

生产性中毒，应询问职业史、工种、生产过程、接触的毒物种类、数量、中毒途径及其他人发病情况。

非生产性中毒要了解个人生活、精神状态，本人和家人经常服用药物和使用的杀虫剂，还需调查中毒环境。

　　2、重视临床表现，熟悉中毒的临床表现有助于中毒的诊断及判断毒物种类：

①对于突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明者，首先要考虑急性中毒的可能。

②对不明原因的昏迷除要考虑有中毒的可能性外，诊断思路要宽些，须除外糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性昏迷、低血糖昏迷、中暑、急性脑血管病、颅脑损伤、肝性脑病、肺性脑病等。

③要特别注意毒物中毒的主要特征表现，即所谓“中毒综合征”，这些综合特征不仅具有诊断意义还有助于对中毒严重性进行判断。

　　3、针对性体格检查

病情轻者应系统检查，如有生命危险立即急救，有针对性的检查，包括生命体征、皮肤、肺、心、神经系统、腹部、呼气味、尿色、等。

尤其重要的是，通过针对性查体及时明确接诊时危及病人生命的主要问题是什么？

　　4、重视病情监护和实验室检查

①病情检测：

主要包括心电、血压、血氧饱和度、血气分析、肝、肾功能、血尿常规、电解质、酸碱度、呼吸、神志等。

②毒物检验：

当中毒不明何毒时，应及时采集剩余毒物以及病人的呕吐物、排泄物进行送检。

③及时进行特异性检验：

如疑有机磷中毒查胆碱脂酶、一氧化碳中毒查碳氧血红蛋白，亚硝酸盐中毒查高铁血红蛋白等。

　　5、重视判断病情危重程度，及早发现、及时救治

出现下列情况均表示病情危重：

①中枢神经系统抑制：

出现昏迷、呼吸抑制、血压下降、抽搐、惊厥。

②中毒性肺水肿。

③严重的心律失常。

④休克。

⑤急性溶血性贫血，血红蛋白尿。

⑥急性肾功能衰竭、少尿、尿毒症。

⑦中毒性肝病。

　　6、急性中毒预后判断

影响预后的因素有①中毒途径：

血液〉呼吸道〉消化道〉皮肤。

②毒物剂量：

越大越危险。

③潜伏期：

越短越差。

④毒物损伤中枢及心、肺、肝、肾等器官和造血系统，预后差。

⑤中毒就诊时间越长越差。

三、急性中毒救治的主要措施

　　1、清除尚未吸收的毒物

　　吸入性中毒应立即撤离中毒现场，保持呼吸道通畅，呼吸新鲜空气，吸氧。

接触中毒

应立即脱去污染衣服，用清水洗净皮肤。

注意冲洗皮肤不要用热水以免增加毒物的吸收；毒物如遇水能发生反应，应先用干布抹去沾染物，再用水冲洗。

　　经口中毒应采取催吐、洗胃、导泻法以排除尚未吸收毒物。

洗胃是经口中毒清除未吸收毒物的主要方法，以下几点要特别注意：

①洗胃以服毒6小时以内最有效。

对服毒6小时以上也不应放弃洗胃。

②洗胃的原则：

早洗、反复洗、彻底洗。

③洗胃液多以清水为宜，忌用热水。

④每次灌入量以300～500ml为宜，每次洗胃液总量8000～10000ml。

⑤洗胃时应注意防止吸入性肺炎、肺水肿和脑水肿。

⑥对深昏迷、腐蚀性中毒、挥发性烃类化学物（如汽油）口服中毒不宜洗胃。

　　2、及时足量使用特效解毒剂。

常见毒物中毒的拮抗剂

常用特效解毒药

对抗毒物

常用特效解毒药

对抗药物

阿托品

有机磷、毒蕈、毛果芸香碱、新斯的明

亚硝酸钠

苦杏仁、桃仁、枇杷仁

解磷定，氯磷定（解磷注射液）

有机磷

美兰（亚甲兰）氧原剂

小剂量急救亚硝酸盐中毒及高铁血红蛋白血症，大剂量治疗氰化物中毒

重金属结合物，二巯基丙醇

砷、汞、锑、铋、锰及铅中毒

纳洛酮

吗啡类、乙醇、镇静安眠药

硫代硫酸钠

砷、汞、铅、氰化物、碘及溴中毒

解氟灵（乙酰胺）

灭鼠药（氟乙酰胺）

亚硝酸异戊酯

氰化物中毒，木薯

二巯基丙磺酸钠

毒鼠强

　　3、促进毒物的排泄：

主要有利尿排毒、透析疗法等。

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四、有机磷中毒

　　1、中毒机制

　　有机磷农药可经皮肤、呼吸道、消化道吸收。

各品种的毒性可不同，多数属剧毒和高毒类，少数为低毒类。

某些品种混合使用时有增毒作用，如马拉硫磷与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合剂。

某些品种可经转化而增毒，如1605氧化后毒性增加，敌百虫在碱性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大。

　　有机磷农药（有机磷酸酯类农药）在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰胆碱的作用，致组织中乙酰胆碱过量蓄积，使胆碱能神经过度兴奋，引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。

磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即“老化”，不易复能。

某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用，是由于有机磷农药抑制体内神经病靶酯酶（神经毒性酯酶）,并使之“老化”，而引起迟发性神经病。

此毒作用与胆碱酯酶活性无关。

缓释微胶囊剂型的有机磷农药，作用时间可较长。

　　2、临床表现

（1）急性中毒

　　按农药品种及浓度,吸收途径及机体状况而异。

一般经皮肤吸收多在2～6小时发病,呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。

各种途径吸收致中毒的表现基本相似，但首发症状可有所不同。

如经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困难等症状可较快发生。

表1有机磷中毒的主要症状毒蕈碱样症状

烟碱样症状

中枢神经系统症状

植物神经系统症状

食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿

肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。

头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸中枢抑制致呼吸停止。

血压升高、心率加快,病情进展时出现心率减慢、心律失常

表2有机磷中毒轻重分级

轻度

中度

重度

头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。

全血胆碱酯酶活性一般为50%～70%。

上述症状加重,尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。

全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%。

除上述症状外,尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。

全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。

　　此外，乐果、敌百虫等严重中毒恢复期,可发生突然死亡。

常发生于中毒后3～15日。

多见于口服中毒者。

倍硫磷、乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等中毒后2～4天,出现以肢体近端肌肉、屈颈肌、脑神经运动支支配的肌肉和呼吸肌无力为主的临床表现，称之为中间型综合征。

包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难,眼球活动受限,复视,面部表情肌运动受限,声音嘶哑,吞咽和咀嚼困难,可因呼吸肌麻痹而死亡。

　　甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、对硫磷、马拉硫磷、伊皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、丙胺氟磷等中毒病情恢复后4～45天出现四肢感觉-运动型多发性神经病，但与胆碱酯酶活性无关。

　　3、治疗要点

　　有机磷农药溅入眼内可引起瞳孔缩小,不一定有全身中毒。

过量接触者立即脱离现场，至空气新鲜处。

皮肤污染时立即用大量清水或肥皂水冲洗。

眼污染时用清水冲洗。

口服者洗胃后留置胃管,以便农药反流时可再次清洗,如口服乐果后宜留置胃管2～3天,定时清洗。

无法用胃管洗胃时可作胃造瘘置管洗胃。

　　有轻度毒蕈碱样、烟碱样或中枢神经系统症状,全血胆碱酯酶活性正常者；无明显症状,全血胆碱酯酶活性70%以下者；或接触量大者,均应观察24～72小时,及时处理。

（1）特效解毒剂

　　阿托品:

能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状,改善呼吸中枢抑制。

用药原则:

早期、适量、反复给药,快速达“阿托品化”（阿托品化的指标为：

瞳孔较前散大；口干，皮肤干燥；颜面潮红；肺部罗音减少或消失；心率加快等

。

）。

用法:

轻度中毒,每次1～2mg,皮下或肌注,每4～6小时1次,达"阿托品化"后改为口服0.3～0.6mg,每日2～3次。

中度中毒,首次2～5mg,静注。

重度中毒首次10～20mg,静注,如毒蕈碱样症状未好转或未达"阿托品化"，则5～10分钟后重复半量或全量；也可用静滴维持药量,随时调整剂量,达"阿托品化",直至毒蕈碱样症状明显好转,改用维持量。

如症状、体征基本消退,可减量观察12小时,如病情无反复,可停药。

轻度中毒可单独应用阿托品,中度及重度中毒时合并应用阿托品及胆碱酯酶复能剂。

合并用药有协同作用,剂量应适当减少。

少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小,无全身中毒症状者,不必同阿托品作全身治疗,应用0.5%～1%阿托品滴眼即可。

　　胆碱酯酶复能剂:

常用的肟类复能剂为解磷定和氯磷定,复能剂对不同品种中毒的疗效不尽相同,如对1605、1059、苏化203、3911等中毒疗效显著；对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差；对乐果、4049中毒疗效不明显；对二嗪农、谷硫磷等中毒有不良作用,但对其他有机磷酸酯杂质可能有一定疗效。

对复能剂疗效不理想的农药中毒,治疗以阿托品为主。

但目前对复能剂治疗各品种的疗效不同的观点有异议。

复能剂应及早应用,中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶即"老化",不易重新活化。

用法:

轻度中毒可不用复能剂,或轻中度中毒,用氯磷定0.25～0.5g,肌注,或解磷定0.5g静注,必要时2小时后重复一次。

重度中毒给氯磷定0.75～1g或解磷定1～1.5g溶于10%葡萄糖液缓慢静注,半小时后如病情无明显好转,可重复一次,后改为静滴,速度一般每小时不超过0.5g。

烟碱样症状好转后逐步停药。

一般应用1～2日。

用药过多过快可引起呼吸抑制,应立即停药,施行人工呼吸或气管插管加压给氧。

一般短时间即可恢复自发呼吸。

（2）对症、支持治疗，预防"反跳"现象及迟发性猝死:

　　口服者及早彻底洗胃；适量应用阿托品,勿过早停药；恢复期避免过早活动；症状消退后继续观察2～3日,防止出现病情反复。

严重中毒恢复期作心电图监护,及时治疗心律失常,以防发生扭转性室性心动过速导致死亡。

吗啡类药物忌用。

五、毒鼠强中毒

毒鼠强又名没鼠命，四二四，三步倒，闻到死，化学名为四亚甲基二砜四氨。

轻质粉末，熔点250～254℃。

水中溶解度约0.25mg/ml，微溶于丙酮，不溶于甲醇和乙醇。

在稀的酸和碱中稳定（浓度至0.1N）。

在255～260℃分解,但在持续沸水溶液中分解。

加热分解,放出氮、硫的氧化物烟。

可经消化道及呼吸道吸收。

不易经完整的皮肤吸收。

　　哺乳动物口服的LD50（最低致死剂量）为0.10mg/kg。

大鼠经口LD50

为0.1～0.3mg/kg。

小鼠经口MLD为0.2mg/kg，经皮下的MLD为0.1mg/kg。

本品对中枢神经系统,尤其是脑干有兴奋作用,主要引起抽搐。

本品对γ－氨基丁酸有拮抗作用,主要是由于阻断γ－氨基丁酸受体所致,此作用为可逆性的。

　　1、临床表现

动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛，四肢僵直。

目前多数中毒案例为口服中毒。

轻度中毒表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒醉感。

重度中毒表现突然晕倒，癫痫样大发作，发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧失。

脑电图显示不同程度异常，病情好转后可恢复正常。

　　2、治疗要点

口服中毒患者应立即催吐、洗胃、导泻。

生产性中毒应立即脱离现场对症及支持治疗，抽搐时应用苯巴比妥、安定等止痉。

如呼吸、心跳停止,立即施行心肺脑复苏。

可用常压面罩吸氧,最好用高压氧,不但能改善缺氧,也可降低颅内压。

有呼吸道阻塞或呼吸抑制时,应即作气管切开或插管。

发生脑水肿时应及时给于降颅内压措施，如脱水剂。

首选甘露醇20%-250ml,静注或快速静滴,必要时24小时内可用2～4次,在二次给药间可静注50%葡萄糖液60～100ml。

速尿20～40mg肌注或静注,每日2～3次；或120mg溶于250ml溶液中,1小时滴完。

利尿酸钠25～50mg溶于10%葡萄糖液20～40ml,缓慢静注,每日2次。

早期、适量、短程应用肾上腺糖皮质激素。

地塞米松30～60mg/d或氢化可的松200～400mg/d（宜选用氢化可的松琥珀酸钠）加入输液中静滴，有利于解除脑水肿和提高脑细胞对毒物与缺氧的耐受性。

其它措施均无效时切除减压术可作为临时减颅内压措施。

抽搐发作时间用抗痉药，如安定静注或静滴,每分钟不超过5mg,24小时总量不超过100mg,用时注意呼吸抑制。

苯妥英钠0.25g（5%-5ml），静注5分钟左右。

对极度兴奋、反复抽搐或伴高热的患者可考虑用冬眠疗法。

氯丙嗪和杜冷丁应慎用。

改善脑细胞代谢促进神经细胞功能的恢复,常用能量合剂静脉滴注,

其组成有ATP20～40mg、细胞色素C15～30mg、辅酶A50～100单位、维生素B6100mg等。

脑活素10～30mg加入5～10%葡萄糖液250ml中缓慢静滴,60～120min滴完。

FDP（1,6-二磷酸果糖）10g,静滴,每日1次,1周为1疗程。

给予抗生物氧化剂治疗，如VitE100mg/d,肌注或口服,还原型谷胱甘肽600mg肌注或缓慢静注。

　　此外，注意全身情况、纠正水、电解质代谢及酸碱平衡的紊乱、防止感染、预防褥疮的发生，防治并发症，以及忌用对中枢神经系统有损害的药物。

六、百草枯中毒

　　百草枯又名对草快，为联吡啶类化合物。

白色粉末，不易挥发，易溶于水，稍溶于丙酮和乙醇，在碱性介质中不稳定。

可经皮肤、呼吸道及消化道吸收。

吸收后，通过血液循环几乎分布于所有组织和器官，肺中浓度较高。

中毒机理与超氧阴离子的产生有关。

属中等毒性农药。

人口服致死量约为3.0g。

　　1、诊断要点

（1）口服中毒者有口腔、食道溃烂、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等。

部分患者出现中毒性肝病。

（2）呼吸系统损害表现咳嗽、咳痰、呼吸困难，少数患者出现肺水肿，严重者可因成人呼吸窘迫综合征死亡。

该药致肺纤维化能力强，一些患者在急性中毒症状控制后，肺部病变可继续发展，肺纤维化常在第5～9天发生，2～3周达高峰。

最终因肺纤维化、呼吸衰竭而死。

　　（3）中枢神经系统障碍表现头痛、头晕、抽搐、幻觉等。

　　（4）少数严重患者可发生心肌损害及急性肾功能衰竭。

　　（5）该药有刺激性，可发生接触性皮炎，眼结膜、角膜灼伤。

　　2、治疗要点

（1）皮肤污染者用肥皂水彻底清洗。

（2）口服中毒者，应立即催吐、洗胃、导泻。

本品有腐蚀性，洗胃时要小心。

　　（3）目前尚无特效解毒剂。

血液灌流对它的清除率是血液透析的5～7倍，最好在服药后24小时内进行，每天1次，持续1周左右。

　　（4）早期应用肾上腺糖皮质激素、维生素C及维生素E。

　　（5）眼部受污染者立即用清水冲洗不少于15分钟。

　　（6）对症及支持疗法。

　　（7）不宜高浓度吸氧。