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病理大题

绪论，细胞和组织的适应与损伤

1.病理学的研究方法有哪些？

①人体病理学的诊断和研究方法：

尸体解剖，活体组织检查，细胞学检查

②实验病理学研究方法：

动物实验，组织和细胞培养

2.组织损伤时形态上表现出哪些变化？

组织适应性变化包括哪些?

①可逆性损伤：

细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、黏液样变、病理性色素沉着、病理性钙化

不可逆性损伤：

凋亡，坏死（凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽）

②组织适应性变化：

增生、肥大、萎缩、化生

3.哪些原因造成病理性萎缩？

举例说明萎缩的肉眼及镜下形态。

①营养不良性萎缩：

蛋白质摄入不足、消耗过多，血液供应不足

②压迫性萎缩：

组织与器官长期受压所致

③失用性萎缩：

器官组织长期工过负荷减少和功能代谢低下

④去神经性萎缩：

运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩

⑤内分泌性萎缩：

内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩

形态：

萎缩的细胞、组织、器官体积小，重量减轻，色泽变深。

细胞器大量退化，有溶酶体内残存小体（脂褐素）形成。

4.化生有哪些类型？

常发生在哪些器官？

它的发生有何意义？

①类型：

上皮组织化生（鳞状上皮化生、肠上皮化生）、间叶组织化生（骨或软骨化生）

②常见于气管、支气管、子宫颈、胆囊、泌尿道上皮；胃

③其意义利害兼有，以呼吸道粘膜纤毛柱状上皮的鳞化为例，化生的鳞状上皮一定程度地强化了局部抗御环境因子刺激的能力，因此属于适应性变化；但是却减弱了纤毛的自净机制。

并且鳞化组织可癌变。

5.说明细胞水肿和脂肪变性的发生机制，病变特点。

①细胞水肿

a.发生机制：

细胞水肿的原因主要是缺氧、感染和中毒，系线粒体受损伤，使ATP生成减少，因而细胞膜纳钾泵功能发生障碍，导致胞浆内钠离子、水增多。

b.病变特点：

常见于心、肝、肾的实质细胞。

电镜下：

胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。

光镜下：

细胞肿大明显，颜色变淡，胞浆疏松呈空泡状，极期为气球样变。

②脂肪变性

a.发生机制：

肝细胞胞浆内脂肪酸增多；甘油三酯合成过多（大量饮酒）；脂蛋白、载脂蛋白减少（缺氧、中毒或营养不良）

b.病变特点：

多发生于肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。

肉眼：

器官体积增大、边缘钝、色淡黄、较软、切面油腻感

电镜下：

细胞胞浆内的脂肪表现为脂肪小体，进而融合成脂滴

光镜下：

细胞质中出现大小不等的球形脂滴，呈空泡状。

大者可充满整个细胞而将细胞核挤至一侧。

（与水变性区别—脂肪染色。

）

6.简述含铁血黄素的形成过程和意义。

是巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，系铁离子与蛋白质结合而成。

病理情况下，如陈旧性出血和溶血性疾病时，细胞组织中含铁血黄素蓄积。

7.简述玻璃样变的类型和特点。

①细胞内玻璃样变：

通常为均质红染的圆形小体，位于细胞质内。

②纤维结缔组织玻璃样变:

胶原蛋白交联、变性、融合，增生的胶原纤维增粗，其间少有血管和纤维细胞。

肉眼呈灰白色，质韧半透明。

③细动脉玻璃样变：

细动脉壁弹性减弱，脆性增加，易继发扩张、破裂和出血。

8.说明坏死的形态学诊断依据，坏死的类型及各型的主要形态特点。

①细胞核的变化是细胞坏死的主要形态标志，形式为：

核固缩、核碎裂、核溶解

②类型及形态特点：

a.凝固性坏死：

坏死细胞的蛋白质凝固。

细胞结构消失，保持其轮廓残影。

（多见于心、肝、脾、肾。

）

b.液化性坏死：

坏死组织因酶性分解而变为液态。

死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。

（常发于含脂质较多蛋白质较少的组织中，如脑、胰腺、肝。

）

c.纤维素样坏死：

病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，与纤维素染色性质相似。

d.坏疽：

干性坏疽，坏死区干燥皱缩呈黑色，与正常组织界限清楚，腐败变化较轻；湿性坏疽，坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，肿胀呈蓝绿色，与周围组织界限不清；气性坏疽，发生坏死，产生大量气体，坏死区按之有捻发感

9.坏死的结局有哪些？

①溶解吸收；②分离排出；③机化与包裹；④钙化

损伤的修复

1.人体组织细胞按再生能力的强弱可分那三类，请举例说明

不稳定细胞：

表皮细胞、被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等

稳定细胞：

间叶组织上皮细胞

永久细胞：

神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞

2.描述上皮、血管、纤维组织和神经组织的再生过程，比较被覆上皮和腺上皮的再生过程

上皮的再生过程：

①被覆上皮：

鳞状上皮：

基底细胞分裂，单层→复层；柱状上皮：

立方→柱状；②腺上皮:

基底膜或支架完整，完全修复;反之，结构破坏，纤维组织增生或网状纤维胶原化

血管的再生过程：

①小血管：

毛细血管出芽，形成实性条索，管腔形成，可改建。

②大血管：

需吻合，内皮细胞再生，肌层瘢痕修复

纤维组织的再生过程：

纤维细胞、末分化间叶细胞→成纤维细胞→分泌前胶原蛋白，交联→胶原纤维形成

神经组织的再生过程：

①中枢神经：

神经胶质细胞及纤维修复（胶质瘢痕）

②周围神经：

神经细胞存活，神经鞘细胞增生，轴突逐渐生长。

可形成创伤性神经瘤

3.简述肉芽组织的形态特点，作用和结局

形态：

由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。

作用：

①抗感染保护创面；

②填补创口及其他组织缺损；

③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

结局：

成熟为纤维结缔组织，并逐渐转化为瘢痕组织。

间质水分吸收减少，炎性细胞减少消失，毛细血管改建或消失，成纤维细胞产生胶原纤维，变为纤维细胞。

4.试述创伤愈合的基本过程

皮肤创伤愈合的基本过程：

①伤口的早期变化：

出血、炎性反应，血液凝固；②伤口收缩：

肌纤维母细胞牵拉，缩小创面；③肉芽组织增生，瘢痕形成；④表皮及其他组织再生

5.比较一期愈合和二期愈合

一期愈合：

见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。

伤口只有少量血凝块，炎症反应轻微，愈合时间短，瘢痕小

二期愈合：

见于组织缺损交大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。

伤口坏死组织多，引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显，愈合时间长，瘢痕大

6.骨折愈合过程有分几个阶段？

简述各阶段的病变特点。

①血肿形成：

血肿形成，宁哥，伴有轻度炎症反应。

②纤维性骨痂形成：

血肿由肉芽组织取代而机化，继而纤维化形成纤维性骨痂。

③骨性骨痂形成：

纤维性骨痂分化出骨母细胞，转变成编织骨，形成骨性骨痂。

④骨痂改建或再塑：

编织骨改建成为板层骨、皮质骨，和髓腔关系、骨小梁排列结构恢复。

7.简述影响细胞再生的相关因素,并列举各自的主要成分。

①细胞外基质：

胶原蛋白，弹力蛋白，黏附性糖蛋白和整合素，基质细胞蛋白，蛋白多糖和透明质酸素

②生长因子：

血小板源性生长因子，成纤维细胞生长因子，表皮生长因子，转化生长因子，血管内皮生长因子，具有刺激生长作用的其他细胞因子

③抑素与接触抑制

局部血液循环障碍

1.何谓淤血？

简述引起淤血的原因。

瘀血：

器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称淤血，又称静脉性充血。

淤血的原因：

①静脉受压，血液回流障碍；②静脉腔阻塞，静脉血栓形成或侵入静脉的肿瘤形成瘤栓；③心力衰竭，心脏不能排出正常容量的血液进入动脉

2.试述慢性肺淤血和慢性肝淤血的原因和病理形态改变。

慢性肺瘀血：

常由左心衰竭引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血；体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。

镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚和纤维化，肺泡间隔水肿，肺泡腔内充满水肿液及出血并可见大量心衰细胞。

慢性肝瘀血：

常由右心衰竭引起，肝静脉回流心脏受阻，血液淤积在肝小叶循环的静脉端，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血；肝切面上出现红（淤血区）黄（脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称槟榔肝。

镜下见肝小叶中央肝窦高度扩张淤血，肝细胞萎缩甚至坏死消失。

小叶周边肝细胞脂肪变性。

3.试述血栓形成的过程和结局。

血栓形成过程：

血小板黏附于内膜损伤后裸露的胶原表面，并被激活。

释放血小板颗粒，再从之释放ADP、血栓素A2、5-HT等物质。

使血流中的血小板不断相互黏集，并将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，网住白细胞和红细胞。

最后内膜受损处血栓形成。

结局：

①软化、溶解、吸收；②机化（肉芽组织逐渐取代血栓）、再通（周围新生内皮细胞长入形成新血管，吻合沟通，重建血流）；③钙化（发生钙盐沉着）

4.以大手术后卧床不起的病人发生下肢静脉血栓形成为例，分析血栓形成的可能条件，及其发生的后果。

大手术后等原因导致大出血时，血液浓缩，血中凝血因子含量增多，以及血中补充大量幼稚的血小板，其黏性增加，易于发生黏集形成血栓。

同时，长期卧床不起也会造成血流状态改变引发下肢静脉血栓。

血栓形成条件：

①心血管内皮细胞的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增加

血栓对机体影响：

有利：

止血

不利：

阻塞血管（阻塞动脉：

局部组织变性、萎缩、缺血性坏死；阻塞静脉：

局部淤血，

水肿，甚至坏死），栓塞，心瓣膜变形，广泛性出血

5.什么是栓塞？

试述栓塞的类型及其后果。

栓塞：

在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。

阻塞血管的异常物质成为栓子。

类型：

①血栓栓塞：

肺动脉栓赛，后果取决于栓子大小数量及机体状况，a.可无严重后果或肺组织出血性梗死，b.呼吸困难、发绀、休克甚至猝死，c.右心衰竭猝死；

体循环栓塞，缺乏有效侧枝循环时，局部组织缺血而梗死

②脂肪栓塞：

③气体栓塞：

空气栓塞，呼吸困难，发绀，致猝死；减压病，血液、组织内形成大量气泡

④羊水栓塞：

呼吸困难、发绀、抽搐、休克、昏迷甚至死亡

⑤其他栓塞：

6.栓子的运行途径有哪些？

一般同血流方向。

主动脉系统及左心栓子：

左心、大循环动脉系统→小动脉；

静脉系统及右心栓子：

大循环静脉、右心→肺动脉主干或分支；

门静脉系统栓子：

门静脉系统→肝内门静脉分支；

交叉性栓塞：

右心栓子→经缺损→左心→动脉系统；

逆行性栓塞：

下腔静脉栓子→下腔静脉分支

7.何谓梗死？

试述引起梗死的原因和形成条件。

梗死：

器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。

原因：

梗死一般是由于动脉的阻塞而引起的局部组织缺血坏死，但静脉阻塞，使局部血流停滞缺血，也可引起梗死。

条件：

严重淤血，组织疏松，动脉阻塞，双重血液循环

8.以肾（脾）梗死和肺（肠）梗死为例，比较贫血性梗死和出血性梗死的异同。

P19

9.讨论淤血、血栓形成、栓塞、梗死四种病理变化的相互关系。

炎症

1.炎症的防御性表现在哪些方面？

2.试述各种炎细胞名称、功能、常各自出现在何种炎症？

3.炎症时渗出物中有哪些主要成分？

有何生物学意义？

4.试比较渗出液与漏出液的区别。

5.急性炎症过程中白细胞的渗出过程？

包括白细胞边集和滚动、粘附和游出、在组织中游走等阶段，并在趋化因子的作用下达炎症灶

6.急性炎症有哪些类型，举例说明其常见部位及病理变化和结局。

①浆液腺炎：

发生部位：

浆膜-积液

粘膜-浆液性卡他

组织内-炎性水肿

病变：

以浆液渗出为主要特征。

渗出物以血浆成分为主，含多量清蛋白、少量纤维素和中性粒细胞及脱落的上皮细胞。

结局：

一般—消退；过多—严重后果

②纤维素性炎：

渗出物中含有大量纤维素

好发部位：

粘膜：

伪膜、伪膜性炎

浆膜：

绒毛心

肺：

大叶性肺炎

病变：

渗出物中含有大量纤维素，HE染色切片中纤维素呈红染、相互交织的网状、条状或颗粒状。

常混有中性粒细胞和坏死细胞碎片。

结局：

溶解吸收；过多，机化粘连

③化脓性炎：

大量中性粒细胞渗出，伴有不同程度组织坏死和脓液形成，并按照发生部位不同分为：

表面化脓和积脓：

表面化脓（脓性卡他）：

粘膜、浆膜表面；

积脓：

浆膜腔、胆囊和输卵管腔内等

蜂窝织炎：

指疏松结缔组织内中性粒细胞弥漫性浸润的化脓性炎，常发于皮肤、肌肉、阑尾

脓肿部位：

皮肤和内脏

机理：

凝固酶使渗出的纤维蛋白原转化为纤维素，使病灶局限

病变：

局部组织发生坏死，大量中性粒细胞浸润，充满脓液的腔，脓肿膜

结局：

脓液吸收，肉芽组织填补；慢性脓肿；并发症：

溃疡、窦道、瘘管

出血性炎：

炎症灶血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞

结局：

痊愈；迁延为慢性炎症；蔓延扩散，局部蔓延、淋巴路蔓延、血行蔓延

7.何谓化脓性炎症？

常见的化脓性炎症有哪几类？

各举一例说明其病变特点。

8.纤维素性炎症可以发生在哪些部位？

其病变和转归如何？

9.试比较脓肿与蜂窝织炎的异同点。

10.何为肉芽肿性炎？

肉芽肿可分为几种类型？

学过的疾病中哪些有肉芽肿形成？

简述各肉芽肿的形态特点。

P22

11.简述炎症介质的种类及其主要作用。

肿瘤

1.什么是肿瘤？

肿瘤性增殖和非肿瘤性增殖有何不同？

肿瘤:

在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致克隆性殖形成的新生物。

常形成局部肿块

区别:

①肿瘤性增殖与机体并协调，对机体有害；②肿瘤性增殖一般是克隆性的；③肿瘤细胞的形态、代谢和功能均有异常，不同程度地失去了分化成熟的能力；④肿瘤细胞生长旺盛，失去控制，具有相对自主性

2.试述肿瘤异型性的具体表现。

①肿瘤细胞通常比正常细胞大；②肿瘤细胞的大小和形态很不一致；③肿瘤细胞核的体积增大；④核的大小、形状和染色差别较大；⑤核仁明显，体积大，数目也可增多；⑥核分裂象增多，出现异常的核分裂象

3.试述异型性、分化程度及其与肿瘤良恶性的关系。

良性肿瘤分化好，异型性小；恶性肿瘤分化不好，异型性大

4.肿瘤的生长速度取决于哪些因素？

肿瘤细胞的倍增时间、生长分数、肿瘤细胞的生成和死亡比例等

5.肿瘤的生长方式有几种？

良、恶性肿瘤的生长方式各有何不同？

膨胀性生长:

实质器官的良性肿瘤多呈膨胀性生长

外生性生长:

体表肿瘤和体腔内的肿瘤，或管道气管腔面的肿瘤；良、恶性肿瘤都可

浸润性生长:

大多数恶性肿瘤

6.恶性肿瘤的扩散有哪两种方式？

试述肿瘤转移的途径及转移肿瘤的形态特点。

a.局部浸润和直接蔓延：

步骤：

①癌细胞表面粘附分子减少；②癌细胞与基底膜的黏着；③细胞外基质的降解；④癌细胞迁移

b.转移：

恶性肿瘤细胞从原发部位进入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其它部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。

途径：

①淋巴道转移：

肿瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴流到达局部淋巴结。

淋巴结肿大，质地变硬。

肿瘤组织侵出被膜，可使相邻淋巴结融合成团。

②血道转移：

瘤细胞侵入血管后，可随血流到达远处的器官，继续生长，形成转移瘤。

最常受累的脏器是肝和肺。

转移性瘤的特点是边界清楚，常为多个，散在分布，多接近于器官的表面。

可形成“癌脐”

③种植性转移：

发生于胸腹腔等体腔内器官的恶性肿瘤，侵及器官表面时，瘤细胞可以脱落，像播种一样种植在体腔其他器官的表面，形成多个转移性瘤。

7.简述肿瘤局部浸润和蔓延的机制

8.比较良、恶性肿瘤的不同？

良性

恶性

分化程度

分化好，异型性小

分化不好，异型性大

核分裂象

无或少，不见病理核分裂象

多，可见病理性核分裂象

生长速度

缓慢

较快

生长方式

膨胀性或外生性生长

浸润性或外生性生长

继发改变

少见

常见，如出血、坏死、溃疡形成等

转移

不转移

可转移

复发

不复发或很少复发

易复发

对机体的影响

较小，主要为局部压迫或阻塞

较大，破坏原发部位和转移部位的组织；坏死出血，合并感染；恶病质

9.比较癌与肉瘤的不同？

癌

肉瘤

组织分化

上皮组织

间叶组织

发病率

较高，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上的成人

较低，有些类型主要发生在年轻人或儿童，有些类型主要见于中老年

大体特点

质较硬、色灰白

质软、色灰红、鱼肉状

镜下特点

多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生

肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少

网状纤维

见于癌巢周围，癌细胞间多无网状纤维

肉瘤细胞间多有网状纤维

纤维转移

多经淋巴道转移

多经血道转移

10.目前已知哪些疾病（或病变）为癌前疾病（或病变）

大肠腺癌、乳腺纤维囊性病、慢性胃炎与肠上皮化生、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、黏膜白斑

11.试分别叙述下列肿瘤的好发部位、生长方式及病理变化的特点：

乳头状瘤、腺瘤、鳞状细胞癌、腺癌、脂肪瘤、纤维肉瘤、平滑肌瘤、骨肉瘤

12.简述癌基因、抑癌基因的概念及与肿瘤发生的关系。

13.常见的环境致瘤因素有哪些？

心血管系统疾病

1.试述动脉粥样硬化的病理变化及继发性改变

基本病变：

①脂纹；②纤维斑块；③粥样斑块；④继发性改变:

斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄

主要动脉的病变：

①主动脉粥样硬化；②冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉粥样硬化性心脏病；③颈动脉及脑动脉粥样硬化；④肾动脉粥样硬化；⑤四肢动脉粥样硬化；⑥肠系膜动脉粥样硬化

2.试述粥样硬化灶内泡沫细胞的来源

3.试述心肌梗死的类型及特点

①心内膜下心肌梗死：

主要累及心室壁内层的1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌。

常为多发性、小灶性坏死，不规则的分布于左心室四周，严重时累及整个心内膜下心肌，呈环状梗死。

②透壁性心肌梗死：

累及心室壁全层或未累及全层而深达室壁2/3，多发生在左冠状动脉前降支的供血区

4.心肌梗死的合并症有哪些

①心力衰竭；②心脏破裂；③室壁瘤；④附壁血栓形成；⑤心源性休克；⑥急性心包炎；⑦心律失常

5.试述良性高血压的病理变化特点

良性高血压，病程长，进程缓慢，分为三期：

功能紊乱期（全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高），

动脉病变期（细动脉硬化，表现为细小动脉玻璃样变；小动脉硬化，主要累及肾小叶间动脉、脑动脉等；大动脉硬化，并发动脉粥样硬化），

内脏病变期（心脏：

高血压心脏病-向心性肥大，离心性肥大；肾脏：

原发性颗粒性固缩肾；脑：

高血压脑病，脑软化，脑出血；视网膜：

中央动脉发生细动脉硬化）

6.简述恶性高血压的特征性病变

增生性小动脉硬化，坏死性细动脉炎。

主要累及肾、脑、视网膜。

7.以炎症的基本规律解释风湿病的基本病理变化

①变质渗出期（结缔组织基质的黏液样变性和胶原的纤维素样坏死，有少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润；1个月），

②增生期或肉芽肿期（风湿细胞或阿少夫小体；2-3个月），

③瘢痕期或愈合期（阿少夫小体中的坏死细胞逐渐被吸收，周围出现纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形小瘢痕）

8.试述风湿性心脏病的病理变化

①风湿性心内膜炎（主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累）；

②风湿性心肌炎（灶状间质性心肌炎，常见于左心室、室间隔、左心房和、及左心耳处）；

③风湿性心外膜炎（浆液性或纤维素性炎症，绒毛心，缩窄性心外膜炎）

9.比较风湿性与亚急性感染性心内膜炎的赘生物的特点（）P29

10.试述二尖瓣狭窄引起的血流动力学改变

二尖瓣狭窄→血液滞留+加上肺静脉回流→左房代偿性扩张→左心房代偿失调→左心房淤血→肺静脉回流受阻→肺淤血、肺水肿→肺动脉高压→右心室代偿性肥大→失代偿→三尖瓣相对性关闭不全→右心房淤血→腔静脉回流受阻→体循环静脉淤血

呼吸系统疾病

1.试述大叶性肺炎的病因、病理变化及并发症

病因：

90%以上是由肺炎链球菌引起的。

病变：

主要为肺泡腔内的纤维素性炎，常发于单侧肺，多见于左肺或右肺下叶。

分

为四期：

①充血水肿期（发病的第1-2天，病变肺叶肿胀，暗红色。

镜下毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有多量的浆液性渗出液。

病人因毒血症而寒战、高热。

）

②红色肝样变期（发病后的第3-4天，肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观。

镜下毛细血管仍处于扩张充血状态，肺泡腔内充满纤维素及大量红细胞。

临床可出现发绀等缺氧症状，病变波及胸时可引起纤维素性胸膜炎）

③灰色肝样变期（发病后5-6天，病变肺叶仍然肿大，充血消退，有红色逐渐转变为灰白色、实质如肝。

镜下肺泡腔渗出的纤维素增多。

纤维素网中有大量中性粒细胞，很少见红细胞。

临床症状开始减轻，可出粘液浓痰）

④溶解消散期（发病一周后，肺泡腔内中性粒细胞变性坏死并释放蛋白水解酶溶解纤维素。

肺内实质病灶消失，病变组织结构和功能恢复正常，炎症消退）

并发症：

肺肉质变，胸膜肥厚和粘连，肺脓肿及脓胸，败血症或脓毒败血症，感染性休克

2.试述小叶性肺炎的病因、病理变化及并发症

病因：

主要有化脓菌引起

病变：

早期，病变的细支气管黏膜充血、水肿，表面附着粘液性渗出物。

随病情进展，病灶中支气管、细支气管管腔及其周围的肺泡腔内出现较多中性粒细胞、少量红细胞及脱落的肺泡上皮细胞。

病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出。

严重时，支气管和肺组织糟破坏，呈完全化脓性炎症改变。

并发症：

呼吸功能不全，心力衰竭，脓毒血症，肺脓肿，脓胸等

3.比较大叶性肺炎、小叶性肺炎和病毒性肺炎的病变特点。

4.试述慢性支气管炎，肺气肿，肺心病在病变发生发展上的相互关系。

5.试述慢性支气管的病理变化

6.简述肺气肿的发病机制和类型

机制：

①阻塞性通气障碍；

②呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低；

③α1-抗胰蛋白酶水平降低

上述因素综合作用，使细支气管和肺泡腔残气量不断增多，压力升高，导致细支气管扩张，肺泡最终破裂融合成含气的大囊泡，形成肺气肿。

类型：

①肺泡性肺气肿，病变发生在肺腺泡内，又可根据发生部位和范围分为腺泡中央型肺气肿、腺泡周围型肺气肿、全腺泡型肺气肿。

②间质性肺气肿，形成珠串状气泡。

③其它类型肺气肿：

瘢痕旁肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺气肿

7.试述硅肺的基本病变及主要并发症。

病变：

基本病变是硅结节的形成（早期形成细胞性结节，随病情发展形成纤维性结节）和肺组织的弥漫性纤维化（镜下为致密的玻璃样变的胶原纤维。

晚期纤维化肺组织可达2/3以上，胸膜广泛增厚）

并发症：

肺结核病，慢性肺源性心脏病，肺部感染和阻塞性肺气肿

8.肺心病诊断的病理形态标准

9.试述鼻咽癌及肺癌各类型的病理形态特点及扩展途径。

鼻咽癌：

组织学类型：

①鳞状细胞癌（根据分化程度可分为分化性鳞癌，未分化性鳞癌）

②腺癌（少见，主要来自鼻黏膜柱状上皮）

扩散途径：

直接蔓延；淋巴道转移，血道转移

肺癌：

大体类型：

①中央型（肺门型，最常见，发生于主支气管或叶支气管，在肺门部形成肿块）；

②周围型（起源于肺段或其远端支气管，在靠近肺膜的肺周边部形成孤立的癌结节）

③弥漫型（较少见，起源于末梢的肺组织）

组织学类型：

①鳞状细胞癌（最常见，绝大多数是中央型，患者为中老年有吸烟史，角蛋白阳性）；

②腺癌（女性患者多见，周围型肺癌，常累及胸膜，治疗效果和预后不如鳞癌，弥漫型或多结节型，角蛋白、EMA、ECA呈阳性）；

③腺鳞癌（少见，发生于支气管上皮具有多种分化潜能的干细胞，可分化形成两种类型癌组织）；

④小细胞癌（又称小细胞神经内分泌癌，大多数为男性，与吸烟是密切相关，恶性程度最高，生长迅速，转移早，对放疗及化疗敏感，多位中央型，可见神经分泌颗粒，神经内分泌标记、角蛋白呈阳性）；

⑤大细胞癌（发生于大支气管，肿块常较大或弥散分布，未分化或低分化，恶化程度高）

⑥肉瘤样癌（少见，高度恶性）

扩散途径：

直接蔓延；淋巴道转移，血道转移