心功能不全模拟题Word格式文档下载.docx

心功能不全模拟题Word格式文档下载.docx

《心功能不全模拟题Word格式文档下载.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心功能不全模拟题Word格式文档下载.docx（13页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

9.关于心力衰竭的叙述，下面哪项适用于所有心衰病人

A.心力衰竭病人心肌肥大B.心力衰竭病人血容量增加

C.心力衰竭病人心输出量低于正常D.心力衰竭病人动静脉氧含量差增大

E.心力衰竭病人心率加快

10.心力衰竭时血液灌流量减少最显著的器官是

A.心脏B.皮肤C.肾D.骨胳肌E.肝

11.克山病作为地方病，与土壤缺乏下面哪种微量元素有关

A.硒B.钙C.铁D.锌E.镁

12.心力衰竭时不可能出现下述哪些变化

A.心脏指数大于正常B.射血分数大于正常C.心率加快

D.动脉压正常E.静脉压增加

13.左心衰竭病人新近出现右心衰竭，会表现出

A.肺淤血，水肿加重B.肺淤血、水肿减轻

C.肺淤血、体循环淤血均加重D.肺淤血、体循环淤血均减轻

E.肺淤血加重、体循环淤血减轻

14.心力衰竭时，机体不可能出现哪项变化

A.通过紧张源性扩张加强心肌收缩力B.交感神经兴奋使心率加快

C.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，增加血容量

D.组织摄氧和利用氧能力增强E.动脉压和静脉压可保持正常

15.心力衰竭时有关心率加快的叙述，哪项是不正确的

A.无论急性或慢性心力衰竭，心率都加快

B.心率加快是最容易被迅速动员起来的一种代偿活动

C.心率越快其代偿效果越好

D.心率加快可能与交感神经兴奋有关

E.代偿作用有限，不太经济

16.哪项关于心肌肥大的叙述是不正确的

A.心肌肥大主要是指心肌细胞体积增大，重量增加

B.心肌肥大是一种较经济和持久的代偿方式

C.向心性肥大和离心性肥大都有重要代偿意义

D.单位重量的肥大心肌收缩力增加

E.心肌肥大的代偿功能也有一定限度

17.下述哪项不属于肥大心肌细胞Ca2+转运失常的表现

A.肌浆网摄取Ca2+增加，释放减少B.线粒体摄取增多，释放减少

C.细胞膜表面积相对减少，钙通道减少D.酸中毒和高钾血症使Ca2+内流减少

E.以上答案均正确

18.肥大心肌细胞表面积相对减少的主要危害是

A.影响细胞吸收营养物质B.影响细胞供氧C.影响细胞转运离子的能力

D.影响细胞内线粒体数量E.以上答案均正确

19.左心衰竭时

A.射血分数降低，心脏指数降低，肺动脉楔压升高

B.射血分数降低，心脏指数降低，肺动脉楔压降低

C.射血分数升高，心脏指数降低，肺动脉楔压升高

D.射血分数降低，心脏指数升高，肺动脉楔压降低

E.射血分数降低，心脏指数升高，肺动脉楔压正常

20.左心功能不全时发生呼吸困难的主要机制是

A.心脏缺血缺氧B.低血压C.肺淤血、肺水肿

D.体循环淤血，回心血量减少E.以上都不是

21.右心衰竭不可能出现下面哪些变化

A.下肢水肿B.肝肿大C.少尿D.食欲不振，恶心呕吐E.心性哮喘

22.与肥大心肌内去甲肾上腺素减少无关的原因是

A.血液中去甲肾上腺素浓度下降B.肥大心肌内去甲肾上腺素合成不足

C.去甲肾上腺素消耗过多D.单位重量肥大心肌内交感神经分布密度降低

E.肥大心肌内酪氨酸羟化酶活性降低

23.心功能降低时最早出现的变化是

A.心输出量降低B.心力贮备降低C.心脏指数降低

D.射血分数降低E.动脉血压降低

24.下列哪项指标能够反映左心室前负荷变化

A.心输出量B.肺动脉楔压C.中心静脉压

D.主动脉压E.肺总阻力

25.Frank-Starling定律是指，在一定范围内

A.心室舒张末期容积与心肌初长度呈正比B.心室舒张末期压力与心肌初长度呈正比

C.心室收缩末期容积与心肌初长度呈正比D.心肌收缩力与心肌初长度呈正比

E.心肌收缩力与心室收缩末期容积呈正比

26.下面关于中心静脉压的叙述哪项不正确

A.指右心房和腔静脉的压力B.可用来监控输液的速度和总量

C.可以反映右室舒张末期压力D.左室射血功能降低时此值降低

E.右室不能将回心血量充分排出时此值增高

27.下述肥大心肌由代偿转为失代偿的原因哪一项是错误的

A.心肌内去甲肾上腺素含量减少B.心肌细胞数目过度增生

C.冠脉微循环障碍D.心肌细胞膜表面积相对减少E.肌球蛋白ATP酶活性降低

28.下面哪项指标最能反映心力衰竭时心肌收缩性减弱

A.心输出量减少B.心脏指数减少C.射血分数减少

D.肺动脉压增高E.中心静脉压增高

29.心力衰竭时最常出现的酸碱平衡紊乱是

A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性碱中毒E.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒

答案：

1-5.ECDCB；

6-10.BEBDC；

11-15.ABBEC；

16-20.DAEAC；

21-25.EABBD；

26-29.DBCA

二、填空题

心衰时各种临床表现产生的基础是-------------，----------------。

[答案]心输出量不足，静脉淤血

心衰常见诱因为，-------------、------------、--------------、--------------。

[答案]全身感染，酸碱、电解质紊乱，心律失常，妊娠和分娩

根据发病部位可把心衰分为----------，------------，--------------；

根据心输出量高低分为--------------和---------------。

[答案]左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭，低心输出量心力衰竭，高心输出量心力衰竭

引起心肌收缩性减弱的基本机制是--------、---------、----------和-------------。

[答案]收缩蛋白破坏，能量代谢紊乱，兴奋-收缩藕联障碍，心肌肥大不平衡生长

当左心室梗死面积达-----时，便可发生心力衰竭。

[答案]23%

研究表明，心衰病人的心肌凋亡指数可达----------，而正常对照仅为-----------。

[答案]35.5%，0.2~0.4%

引起心肌细胞坏死最常见的原因是--------------------。

[答案]急性心肌梗死

心衰时引起心肌细胞凋亡的因素有----------、----------、----------和----------。

[答案]氧化应激，细胞因子，钙稳态失衡，线粒体功能异常

心衰发生发展过程中，由于------和------导致氧化应激的发生。

[答案]氧自由基生成过多，抗氧化功能减弱

VitB1缺乏可导致------障碍ATP生成减少，心肌能量生成障碍

[答案]丙酮酸氧化脱羧酶

目前认为心肌细胞钙内流有２条途径------------和------------------。

[答案]钙通道，钠-钙交换体

TNF通过促进-------的释放对心肌产生抑制作用，也可通过促进-------的合成和增加-------------的生成来诱导心肌细胞凋亡。

[答案]NO，神经酰胺，OFR

引起心肌能量生成障碍的最常见原因是--------，能量利用障碍最常见的原因是----------。

[答案]心肌缺血缺氧，心肌过度肥大

受磷蛋白是一种低分子量蛋白，对----------有可逆性抑制作用；

心衰时心肌内去甲肾上腺素减少、β受体下调，导致-----------减弱，使肌浆网摄Ca2+能力下降。

[答案]肌浆网Ca2+泵，受磷蛋白磷酸化

酸中毒时H+可降低-------对---------敏感性，使Ca2+内流受阻，并且H+与------的亲和力比Ca2+大，使兴奋-收缩藕联受阻。

[答案]β受体，去甲肾上腺素，肌钙蛋白

正常心肌舒张的首要因素是肌浆网Ca2+迅速从---------降至---------，心衰时舒张期胞浆Ca2+处于较高水平不能迅速回降，称为--------------。

[答案]10-5mol/L，10-7mol/L，钙离子复位延缓

心室的舒张势能主要来自---------。

[答案]心室的收缩

心室的顺应性下降可导致----------、---------、---------，诱发和加重--------。

[答案]输出量下降，肺静脉压升高，肺淤血水肿，心力衰竭

影响心脏舒缩活动协调性最常见的原因是--------。

[答案]心律失常

心衰发病的关键环节是-------------。

[答案]心输出量减少

通过代偿反应心输出量能满足正常活动而暂时不出现心衰表现的称为-------；

仅满足安静状态下需要，已发生轻度心衰的称为---------；

不能满足安静状态下需要，发生明显心衰表现的称为---------。

[答案]完全代偿，不完全代偿，失代偿

心肌肥大可在-----------和----------两方面发挥代偿作用。

[答案]增加心肌收缩力，降低室壁张力

心衰时神经体液代偿反应的负面影响包括-------、-------、---------、-------、----------、------------和------------等方面。

[答案]心脏负荷增加，耗氧量增加，心律失常，细胞因子损伤作用，氧化应激，心肌重构，水钠潴留

左心衰竭发生肺水肿的机制是---------和-------------。

[答案]肺毛细血管压升高，毛细血管通透性增加

右心衰竭产生心性水肿最主要的发病因素是--------和----------。

[答案]水钠潴留，毛细血管压升高

心输出量明显下降以致外周血液灌注不足表现为--------、---------、---------和--------------。

[答案]皮肤苍白发绀，乏力失眠嗜睡，尿量减少，心源性休克

心衰临床表现大致归为三类，即---------、---------和------------。

[答案]肺循环充血，体循环淤血，心输出量不足

三、名词解释

心力衰竭（heartfailure）

[答案]各种原因引起心脏泵功能障碍，心输出量绝对或相对减少，不能满足组织代谢需要的一种病理过程。

充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）

[答案]心力衰竭时，由于心输出量不能与静脉回流相适应，故血液可在静脉系统中淤积。

当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，并出现水肿。

低输出量性心力衰竭（lowoutputheartfailure）

[答案]心衰时，心输出量低于正常，见于冠心病、高血压病、心肌病、心脏瓣膜病等。

高输出量性心力衰竭（highoutputheartfailure）

[答案]心衰时，心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，称高输出量性心力衰竭；

常见发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病如甲状腺机能亢进症、严重贫血、维生素B1缺乏病和动静脉瘘等。

向心性肥大（concentrichypertrophy）

[答案]长时期压力负荷（后负荷）的增大，使心肌纤维呈并联性增生、室壁增厚、心腔无明显扩大。

离心性肥大（eccentrichypertrophy）

[答案]长时期容量负荷（前负荷）的增大，使心肌纤维串联性增生，心腔明显扩大。

心室顺应性（Ventricularcompliance）

[答案]心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dP/dV），心室顺应性下降可诱发或加重心力衰竭。

心肌重构（myocardical　remodelling）

[答案]心竭时为适应负荷的增加，心肌及间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性，增生性的变化称为心肌重构。

端坐呼吸（orthopnea）

[答案]心衰病人平卧可加重呼吸困难被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。

夜间阵发性呼吸困难（paroxysmcalnocturnaldyspnea）

[答案]心衰病人夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发性呼吸困难，是左心衰竭的典型表现。

心性哮喘（cardiacasthma）

[答案]心衰病人夜间入睡后可发生突然发作的呼吸困难，若发作时伴有哮鸣音，称为心性哮喘。

心源性休克（cardiogenicshock）

[答案]由于急性、严重心力衰竭时心输出量急剧减少，动脉血压下降，组织灌流量显著减少，机体表现的休克状态。

四、问答题

常见心力衰竭的基本病因有哪些？

[答案要点]

（1）原发性心肌舒/缩功能障碍：

心肌损害：

心肌炎、心肌病，克山病，心肌中毒，心肌梗死，心肌纤维化；

代谢障碍；

维生素B1缺乏，缺血缺氧。

（2）心脏负荷过重：

容量负荷过重：

动脉瓣关闭不全，动-静脉瘘，室间隔缺损，甲亢，严重贫血；

压力负荷过重：

主动脉瓣狭窄，高血压病，肺动脉高压，肺栓塞，肺源性心脏病。

简述酸中毒诱发心力衰竭的机制。

[答案要点]：

酸中毒时

（1）H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，抑制Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放，使心肌收缩力下降。

（2）H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩障碍。

（3）使毛细血管前括约肌松弛，微循环淤血，回心血量减少，心输出量下降。

（4）酸中毒并发高血钾抑制动作电位二期Ca2+内流，心肌收缩性下降；

高钾血症可引起心肌传导阻滞，心律失常。

从而诱发心力衰竭的发生。

心衰时发生心肌细胞凋亡的因素

氧化应激：

心衰发生发展过程中，氧自由基生成过多和/或抗氧化功能减弱导致氧化应激发生，可引起心肌细胞凋亡。

（2）细胞因子：

心衰时某些细胞因子的产生增多，如TNF、IL-1、IL-6、干扰素等不但可抑制心肌收缩，也可促进神经酰胺的合成和产生氧自由基来诱导心肌细胞的凋亡。

（3）钙稳态失调：

心衰时能量代谢紊乱ATP生成减少，或自由基过多损伤细胞膜等可引起钙稳态失调，诱发心肌细胞的凋亡。

（4）线粒体功能障碍：

心衰时由于缺氧和能量代谢紊乱，线粒体跨膜电位下降引起凋亡启动因子和凋亡诱导因子的释放，导致心肌细胞的凋亡。

简述氧化应激与心衰的关系

（1）心力衰竭可导致氧化应激的发生：

心衰发生发展过程中氧自由基生成过多和抗氧化功能减弱，①心输出量下降，组织灌流减少，CA、AgⅡ分泌增多，交感神经兴奋，缺血缺氧引起线粒体功能异常和Ca2+超载导致氧自由基生成增多；

②心衰时TNF,IL-1,IL-6等细胞因子分泌增加，引起白细胞呼吸爆发，氧自由基生成增多；

③心输出量下降，组织灌流减少引起内源性抗氧化物质减少导致氧自由基清除减少，氧化应激发生。

（2）氧化应激可促进和加重心力衰竭：

大量氧自由基引起DNA损伤激活p53基因和核酸内切酶引发心肌细胞凋亡，加重心衰；

氧自由基可损伤细胞膜和线粒体膜，引起钙超载和能量代谢障碍，导致心肌细胞功能进一步受损。

简述Ca2+在心衰发病中的作用

Ca2+是心肌兴奋-收缩偶联的偶联因子，任何影响转运、分布、储存和释放的因素都会影响心肌的舒张收缩功能，从而诱发和加重心力衰竭。

（1）胞外Ca2+内流障碍，细胞浆Ca2+浓度下降，引起肌质网Ca2+释放受阻，心肌兴奋-收缩偶联障碍。

（2）肌质网Ca2+处理障碍：

过度肥大的心肌，NE减少，β受体下调，肌质网ATP酶的活性下降，Ca2+泵受抑，肌质网摄Ca2+减少，Ca2+复位延缓，使心肌舒张不全；

肌质网Ca2+储存和释放减少，使心肌收缩性减弱。

（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍，心肌缺血缺氧时ATP不足和酸中毒，肌钙蛋白与Ca2+困难，心肌兴奋-收缩偶联中断，心肌收缩难以正常启动。

（4）细胞内钙超载，心肌缺血缺氧时ATP不足，“钠泵”受抑，大量Ca2+进入胞内造成钙超载，使心肌孪缩、断裂、收缩性减弱，大量Ca2+进入线粒体，使线粒体氧化磷酸化进一步受损，心肌收缩性下降。

简述心肌肥大的不平衡生长的病生机制。

心肌肥大是维持心功能的重要代偿方式，但过度肥大的心肌其重量增长与心功能增强不成比例而发生衰竭，其机制是：

（1）心肌重量增长超过心脏交感神经元轴突的增长交感神经分布的密集，NE合成减少，而消耗增多。

（2）线粒体数量的增长相对不足，生物氧化作用相对减弱，ATP生成减少。

（3）肥大心肌毛细血管数目增加不足，MC灌注不良，血供不足。

（4）肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障碍。

（5）肌浆网Ca2+释放减少，Ca2+内流相对不足。

简述心肌肥大的产生机制及其意义。

心衰过程中心肌细胞和间质细胞受生长因子和激素的刺激而发生肥大，表现为心肌纤维和间质细胞数量、体积、重量的增加。

其机制是：

（1）压力/牵张刺激通过磷酸酯酶系统激活蛋白激酶C；

（2）儿茶酚胺通过α/β受体激活G蛋白经cAMP和蛋白激酶A发挥作用；

（3）血管紧张素Ⅱ通过磷酯酶C激活蛋白激酶C和钙调蛋白依赖的蛋白激酶起作用；

上述信号经一系列基因反应引起心肌肥大。

心肌肥大具有积极的代偿作用；

可增加心肌收缩力，有助于维持心输出量，并可降低室壁张力，降低心肌耗氧量减轻心脏负担。

但肥大心肌可发生不同程度的缺氧，能量代谢障碍，心肌收缩性减弱等。

简述心衰时神经体液代偿反应的负面效应。

心脏负荷增加：

由于CA、AgⅡ、ET的作用使外周阻力增加，后负荷增大；

血容

量增大使回心血量增多，前负荷增大。

（2）心肌耗氧增加：

心率加快、收缩增强，回心血量增多使右室扩张、室壁张力增加使心肌耗氧增加。

（3）心律失常：

交感神经强烈兴奋，CA分泌增多，纤维增生，冠状动脉灌注减少等诱发心律失常。

（4）细胞因子的作用：

缺血缺氧使TNF、IL-1和IL-6等产生增多，如TNF可抑制心肌收缩，刺激白细胞呼吸爆发，氧自由基增多引发细胞凋亡。

（5）氧化应激：

心衰时氧自由基增多和抗氧化能力减弱导致氧化应激的产生，使心肌损伤。

（6）心肌重构：

心竭时为适应负荷增加，心肌及间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性变化，肌球蛋白重链表达β–MHC为主，心肌收缩减弱。

（7）水钠潴留：

代偿反应使血容量增加导致水钠潴留，可发生心性水肿。

简述心源性肺水肿的发生机制。

肺水肿是急性左心衰竭的最严重表现，其发生机制主要是：

（1）肺毛细血管压升高：

当急性左心衰发展达一定程度，肺毛细血管压升高超过4kPa，而肺抗水肿代偿能力不足或输液不当，则肺水肿发生；

（2）肺毛细血管通透性加大：

由于肺循环淤血，通气/血流比值失调，PaO2下降，使肺毛细血管通透性加大，血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。

简述心输出量明显下降时主要表现及其机制。

心输出量下降心衰时最特征性的血液动力学变化，主要表现为：

（1）皮肤苍白或发绀，由于心输出量不足、交感神经兴奋，皮肤血管收缩，皮肤的血流量减少，引起皮肤苍白，皮温下降；

由于循环时间延长，组织摄氧过多静脉血氧含量下降，可出现发绀。

（2）无力，失眠，嗜睡：

心输出量明显下降，脑供血不足，中枢神经系统功能紊乱。

（3）尿量减少：

心输出量下降，交感神经的兴奋，肾血管收缩，肾小球滤过率下降，肾小管重吸收加强，可使尿量减少。

（4）心源心休克：

急性、严重的心力衰竭，心输出量急剧减少，动脉血压下降，微循环灌流减少，机体陷入休克状态。