神经生物学复习材料Word文件下载.doc
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产生静息电位的条件:
1、K+离子的跨膜分布不均匀,存在浓度梯度和电位差;
2、膜在静息状态下的主要只对K+有通透性。
胞内K+离子顺浓度梯度向胞外扩散,胞内带负电离子不能外移。
因而形成跨膜电位差,并随着K+外流增多而增大。
跨膜电位差阻碍K+外流,当电位差作用增大至和浓度差作用刚
好大小相等、方向相反时膜两侧电化学
梯度为0,K+跨膜静移动为0。
达平衡
状态,形成K+平衡电位（Ek）。
RP的产生由多种离子的平衡电位所
致,所以与Ek有所偏离。
ENa影响最
大。
故RP负值总由EK向ENa方向偏
离。
影响静息电位的因素:
1、膜内外K+浓度差
2、膜对K+和Na+
的相对通透性3、钠泵的生电性作用
局部电位类型:
1、电刺激引起的局部
电位2、感受器电位3、突触电位4、效
应器电位5、自发膜电位震荡6、局部
电流引起的膜电位变化。
特性:
①等级
性:
存在于由电刺激引起的局部电位
中,也称作刺激强度依赖性,是指局部
电位的反应程度随着刺激强度的改变
而改变,呈现分级的特点②电紧张性扩
布:
也称作局限性,是指局部电位只能
像电紧张电位一样进行被动扩布,即电
位变化随着扩布距离的延长逐渐衰减,
其扩布距离非常有限,不能进行长距离
传导③总和性:
即局部电位具有的可相
加性。
何谓动作电位?
试述其特征和产生机
制
动作电位:
神经元在静息电位的基础
上,受到刺激后膜电位所发生的快速翻
转和复原过程,是一种可传导的神经电
信号。
特征:
（1）“全或无”现象:
（2）全幅
式传导性:
（3）不可叠加性:
产生机制:
静息时,膜受到刺激,膜上
的钠离子通道开放,导致大量钠离子内
流,去极化到达一定程度后,钙离子通
道开放,钙离子内流,使得进一步去极
化至峰电位,此后钙离子通道,钠离子
通道逐渐关闭,钾离子通道打开,钾离
子大量外流超过钠离子和钙离子,引起
复极化。
化学突触传递的过程:
突触前神经元产
生了动作电位需要传递时,首先传导到
神经末梢的突触前膜,突触前膜产生动
作电位所引起的去极化,激活突触前膜
的电压门控Ca2+通道,导致细胞外的
Ca2+内流进入末梢内,神经末梢的
Ca2+浓度升高,诱发含有神经递质的突
触囊泡与突触前膜结合,通过出胞作用
进行释放,神经递质释放到间隙后,通
过扩散到达突触后膜,与后膜上的特异
性神经递质受体或化学门控离子通道
结合,导致突触后膜对一些离子的通透
性改变,发生离子的跨膜移动,所产生
的跨膜离子电流即可改变突触后膜膜
电位（去极化或超极化）,称为突触后
点位或突触反应。
神经递质的判定标准:
1、突触前神经
元内必须有合成递质的前体物质和合
成酶系,并能合成该物质。
2、递质主
要储存在突触前神经元的囊泡内,并在
神经冲动传到末梢时,能从囊泡中释放
出来,进入突触间隙。
3、突触后膜上
存在特异性受体,当递质释放后作用于
该受体而发挥生理作用;
如果给予外源
性物质模拟递质释放,能引起相同的生
理效应。
4、存在使递质消除的机制。
5、
有特异性的受体激动剂和阻断剂存在,
能加强或阻断这一递质的突触传递作
用。
神经递质的清除:
（1）由特异的酶分解
神经递质（如进入突触间隙的Ach被突
触间隙和后膜上的胆碱酯酶水解成胆
碱和乙酸而失去活性）;
（2）被突触前
膜重摄取后再利用或被神经胶质细胞
摄取后而清除（如谷氨酸、GABA等被
神经元或神经胶质细胞重摄取而停止
其作用）;
（3）经扩散稀释后进入血液
循环,到一定的场所被分解清除（如肽
类物质扩散到细胞外液被稀释,同时被
酶促降解）
神经递质系统:
乙酰胆碱、儿茶酚胺类、
5-羟色胺、氨基酸类、嘌呤类、一氧化
氮。
受体有那些特征?
可分为几类?
答:
受体特征:
a、特异性或专一性。
受体分子能准确的识别配体及化学结
构类似的物质。
b、饱和性。
受体数量
有限,与配体的结合在剂量反应曲线上
有饱和现象。
c、可逆性。
配体与受体
的结合,多数是通过离子键、氢键或分
子间作用力结合的,因此这种结合是可
逆的。
受体可分为4类:
1、离子通道型受体。
本身由配体结合部位与离子通道两部
分组成。
2、G蛋白偶联型受体。
与配
体结合后,激活膜内侧与之相偶联的G
蛋白,然后通过其他第二信使和效应分
子调节下游的标靶,生物学效应速度
慢。
3、与酶相关的单跨膜受体。
本身
具有酶的活性或与酶相结合,当其被激
活时,随之激活本身或相关酶,直接作
用于效应器级联信号转导通路。
4、转
录调节因子受体。
又称为核受体,配体
包括类固醇激素等脂溶性激素。
谷氨酸门控阳离子通道受体NMDAR
和AMPAR的异同:
同:
都是非选择
性阳离子通道,共同存在于中枢神经系
统突触后膜,由4个亚基构成,配体来
自于胞外。
异:
NMDAR对Ca2+通透
性较高,而AMPAR对Ca2+通透性较
低;
NMDAR的激动剂有Glu、Asp、
NMDA,拮抗剂有AP5、Ketamine,
AMPAR的激动剂有AMPA,拮抗剂有
CNQX。
离子通道型受体和G蛋白偶联受体的
结构区别:
离子通道型受体是由受体及离子通道
共同组成的,通道一般由几个亚基组
成,这几个亚基围绕成一个孔道,即离
子选择性孔道,亚基的数目,跨膜结构
域,N端,C端,定位根据受体不同而
不同,主要通过与配体结合,离子通道
开放或关闭而调控离子跨膜运动。
G蛋白偶联受体是由一条多肽链七次
跨膜构成,每个跨膜都是由20-27个保
守氨基酸组成的α螺旋,N末端与胞外
配体结合,C端与胞内Ser/Thr残基结
合,G蛋白偶联受体与配体结合后主要
通过G蛋白作用于下游第二信使,进而
引起代谢调节,离子通道开放等效应。
视网膜结构分层:
从外向里①外核层
（光感受器）:
色素上皮层、视杆细胞
层、视锥细胞层;
②外网状层;
③内核
层（水平细胞、双极细胞;
无长突细胞）;
④内网状层;
⑤神经节细胞层（神经节
细胞、神经纤维层）⑥纤维层（神经胶
质与视网膜连接处）。
光致超极化:
光照引起的感受器细胞超
极化效应。
过程:
在黑暗中,由于暗电
流感受器细胞处于去极化状态,视色素
分子以11-顺视黄醛视蛋白构型存在,
光照时感受器细胞外段内盘膜上的视
色素受光量子作用,即转化为全反-视
黄醛视蛋白,并引发一系列串级的生物
化学反应,最终视色素分解为视黄醛和
视蛋白,同时激活盘膜上的G蛋白,G
蛋白又随之激活磷酸二酯酶（PDE）,
PDE继而使胞浆中的cGMP水解为
GMP,从而使细胞内cGMP浓度下降,
导致感受器细胞外膜上cGMP门控Na+
通道关闭,暗电流减少或消失,这时感
受器细胞转而处于超极化状态,递质释
放下降或完全停止。
神经节细胞根据胞体大小及视觉反应
特性分类:
M型神经节细胞（投射到
外膝状体大细胞层1~2层）:
占5%;
P
型神经节细胞（投射到小细胞层3~6
层）:
占90%;
非M-非P型神经节细胞
（投射到间层）:
占5%
M细胞和P细胞的区别:
M细胞:
具
有较大的感受野,,对空间对比度的微
小差别和运动敏感,对颜色不敏感。
对
始于它们感受野中心的刺激为瞬时动
作电位的发放。
对低对比度的刺激更为
敏感。
P细胞:
对始于它们感受野中心
的刺激则为和刺激时间同样长的持续
放电。
神经节细胞感受野小,具有高的
空间分辨率,对颜色敏感。
对刺激的形
状和细微之处更为敏感。
光到达光感受器之前的8种眼内结构:
角膜→前房→晶状体→玻璃体→内界
膜→视网膜神经节细胞→视网膜双极
细胞→视网膜水平细胞
外侧膝状体核分6层:
外侧膝状体核大
细胞层（1、2）;
外侧膝状体核小细胞
层（3~6）;
颗粒细胞层（间层）
视皮层:
1）分为6层2）主要有两类
细胞:
星形细胞分布于第4层;
锥体细
胞分布于2356层。
各层功能的分离:
4
层接受感觉输入;
23层输出投射到其
他更高级皮层;
56层输出分别投射到
皮层下的上丘和外膝体。
视皮层细胞（纹状皮层）的分类:
简
单细胞:
主要分布于纹状皮层的ⅣCβ
层,感受野狭长形,存在兴奋区和抑制
区,对弥散光刺激无反应,具有很强的
方位选择性,抽提视野内特殊位置上的
方位信息。
复杂细胞:
感受野较大,具
有强的方位选择性,刺激其感受野内任
何位置均能引起反应,无兴奋区和抑制
区,对弥散光无反应。
特殊复杂细胞:
对多种较复杂的图形产生反应,对一定
位置上有拐角有反应。
纹状皮层的生理:
存在三个视觉信息处
理的独立通道①大细胞通道（M通道）,
物体的运动②小细胞-斑块间通道（P-IB
通道）,形状③斑块通道,颜色。
请列出自视网膜视锥光感受器之纹状
皮层斑块细胞的连接通路。
视锥细胞→神经节细胞→视神经→视
交叉→视束→视束内外侧根→外侧膝
状体→上丘臂→上丘→纹状体;
到达视
束内外侧根后也可传达到顶盖前主核。
当光点刺激光感受器和刺激给光双极
细胞和撤光双极细胞的中心感受野时,
这些细胞的膜电位分别如何变化?
为
什么?
光照时,感受器细胞外端内盘膜
上的视色素分解为视黄醛和视蛋白,激
活鸟甘酸结合蛋白,再激活PDE,最终
使cGMP水平下降,导致Na离子通道
关闭,暗电流减少,细胞超极化,递质
停止或减少释放。
刺激给光-撤光双极细胞的中心感受器
时,膜电位变化,前者是去极化,后者
是超极化,主要是由于两类双极细胞是
由不同的谷氨酸受体作用所致。
弥散性调制系统的共性:
一般来说,每
一系统的核心包含一小套神经元（几千
个）;
弥散调制系统的神经元绝大多数
起源于脑干;
每个神经元都有轴突与遍
布于脑内的100000以上的神经元发生
轴突联系,施加影响;
弥散性调制系统
神经元的突出末梢所释放的递质分子
不仅仅作用于突触缝隙附近,而且还弥
散到许多神经元周围,广泛地产生效
应。
主要有去甲肾上腺素（NE）、5-羟
色胺（5-HT）、多巴胺（DA）和乙酰胆
碱（Ach）能系统。
恐惧与焦虑有关脑结构:
杏仁核
学习的分类:
（一）非联合型学习:
刺
激和反应之间不形成明确联系的学习
形式,主要指单一刺激长期重复作用
后,个体对该刺激的反射性反应增大或
减弱的神经过程。
分为两类:
①习惯化:
一个不具伤害性效应的刺激重复作用时,神经系统对该刺激的反应逐渐减弱的现象。
②敏感化:
一个强刺激或伤害性刺激存在的情况下,神经系统对一个弱刺激的反应有可能变大的现象。
（二）联合型学习:
个体能够在事件与事件之间建立起某种形式的联系或预示关系。
分类:
①经典条件反射:
动物能够在两个刺激之间形成联系,其中一个刺激引起一个可测量的生理反应（非条件刺激）。
另一个刺激正常情况下不引起此反应（条件刺激）。
建立条件:
条件刺激在非条件刺激之前或同时出现,且时间间隔短。
②操作式条件反射:
动物学会将一个动作反应与一个有意义的结果（如食物）相联系。
行为反应的结果紧随行为反应之后出现。
记忆的分类:
陈述性记忆（外显记忆）:
对事实、事件、情景以及它们间的相互联系的记忆,能够用语言描述,如对电影的描述。
非陈述性记忆（内隐记忆）:
许多记忆是在无意识参与的情况下建立的,其记忆的内容无法用语言来描述,如你不能回忆起第一次骑自行车的情景,但看到自行车你立刻就能骑起来。
类型:
1、由非联合性学习（习惯化和敏感化）所形成的学习;
2、被称为启动效应（个体对先前出现过的刺激的反应速度加快）;
3、被称为程序性记忆（运动技巧和习惯）;
4、是联合型学习（经典条件反射）所形成的记忆。
陈述性记忆与非陈述性记忆的特点:
陈述:
①对事实和事件的记忆;
②有意识成分参与;
③容易形成和忘记;
④参与脑组织内侧颞叶和海马。
非陈述:
①对技能、习惯、行为的记忆;
②无意识成分参与,直接经历形成;
③不易形成与忘记;
④参与脑组织有反射通路（习惯化、敏感化）、新皮层（启动效应、知觉学习、分类学习、认知学习）新纹状体（运动学习、习惯学习）、小脑（运动性条件反射）、杏仁核（情绪学习）。
区别:
⑴陈述性可用语言描述;
非陈述不可用语言描述,是行为的习得。
⑵陈述易形成与忘记;
非陈述不易形成与忘记。
短时记忆:
大脑暂时保存信息的过程。
两个主要成分:
即时记忆和工作记忆。
长时记忆是更持久、容量更大、不需要复述的记忆。
早期的LTP是形成短时记忆的机制,而长时记忆需要诱导出晚期LTP。
短时记忆向长时记忆转化的分子开关:
一、神经元胞浆中蛋白激酶C的持续活化:
LTP的诱导机制:
Schaffer侧枝末梢→CA1区维持细胞的AMPA受体→CA1区锥体细胞的NMPA受体→钙离子内流→CaMKⅡ和PKC激活（这些激酶的功能就是将磷酸基团连接到靶蛋白分子上,从而使某些蛋白分子激活或失活）→磷酸化APMA受体→对谷氨酸的反应增高→诱导LTP。
二、神经元核内基因转录的启动。
三、新蛋白质的合成和新突触的合成:
学习内容表现为脑电活动→第二信使分子参与并激活→现有突触蛋白的修饰→短时记忆的产生→启动基因转录和新的蛋白质的合成→构建新的突触（←突触连接加强）→持久性变化→长时记忆。
海马回的三个经典通路:
前穿质通路、苔状纤维通路、Schaffer侧支通路。
习惯化的神经机制是突触修饰,可能原因:
①感觉神经元轴突末梢神经递质释放减少;
②运动神经元对递质的反应性降低。
神经递质的释放是不连续的量子释放（即以单个突触小泡为释放单位）。
敏感化得神经机制是突出前修饰,形成的原因:
5-羟色胺激活该受体导致细胞
内第二信使cAMP的生成,cAMP激活
PKA,PKA能使多种蛋白质磷酸化。
在
感觉神经元的轴突末梢,被PKA磷酸
化的蛋白质之一是K离子通道。
K离子
通道被磷酸化之后立即关闭,K离子通
道的关闭使感觉神经元轴突末梢的动
作电位时程延长,因此就会有更多的
Ca离子经电压控制的Ca离子通道内流
进入轴突末梢,触发更多的神经递质的
释放,从而导致缩鳃反射的敏感化。
与陈述性记忆有关脑结构:
内侧颞叶
（包括海马、嗅皮层（内嗅皮层、嗅周
皮层）、旁海马皮层）
短时记忆向长时记忆转化需要启动基
因表达和蛋白质合成机制,举例说明?
转化机制:
①神经元胞浆中蛋白激酶C
的持续分化;
②神经元和内基因转录的
启动;
③新蛋白质的合成和新突触的形
成。
例如:
1963年斯奎尔发现长时记忆
依赖蛋白分子合成,而短时记忆则不需
要,他们训练小鼠在T型迷宫里选择位
置向左或向右进行,训练前,一组小鼠
注射可阻断蛋白合成的药物,另一组注
射生理盐水,两组小鼠对T型迷宫任务
学习非常好。
训练结束后15分钟测试,
两组小鼠都表现很好的短时记忆,3小
时或更长时间后测试,注射蛋白质合成
阻断剂的哪组小鼠对T型迷宫没有长
时记忆,而另一组有很好的长时记忆。
下丘脑的三个分区:
①外侧区;
②内侧
区;
③室周区:
视交叉上核（协调明暗
交替和昼夜节律）、第二组细胞（控制
自主神经系统,调节支配内脏器官的交
感神经和副交感神经的传出冲动）、神
经分泌神经元（大/小细胞神经分泌细
胞:
参与某些行为的调节）
下丘脑的激素分泌:
下丘脑对垂体后叶
的调控:
①大细胞性神经分泌细胞分泌
两种神经激素:
催产素;
加压素（抗利
尿激素）;
②小细胞性神经分泌细胞释
放促垂体激素经下丘脑-垂体门脉循环
进入血液作用于垂体前叶。
去激活:
对于静息时就处于频繁开放状
态的离子通道,受门控因素的作用而导
致开放频率降低,称为去激活,即该通
道电导降低,相当于通常所说的通道关
闭。
失活:
通道在去激活或关闭后,在门控
因素（膜去极化）继续存在的情况下不
被激活,电压门控通道的这种状态称为
失活。
失敏:
失活后的通道在解除门控因素
（膜复极化）后,通常可以再次被激活,
化学门控通道的这种状态称为失敏。
双极细胞:
双极细胞的感受野是同心圆
的中心-周边颉颃式的,其细胞感受野
可分为两类,一类细胞的感受野中心对
闪光呈去极化反应,称为on-中心细胞;
另一类细胞的中心区对闪光呈超极化
反应,称off-中心细胞。
突触:
神经元之间进行信息传递的特异
性功能接触部位。
突触后电位（突触反应）:
神经递质被
释放到突触间隙后,通过扩散到达突触
后膜,与突触后膜上的特异性神经递质
受体或化学门控离子通道结合,导致突
触后膜对一些离子的通透性改变,发生
离子的跨膜移动,所产生的跨膜离子电
流即可改变突触后膜的膜电位。
兴奋性突触后电位:
引起突触后膜去极
化的反应。
抑制性突触后电位:
引起突触后膜超极
习惯化:
一个不具伤害性效应的刺激重
复作用时,神经系统对该刺激的反应逐
渐减弱,这种现象称为…
学习:
指获取新信息和新知识的神经过
程。
记忆:
是对所获取信息的编码、巩固、
保存和读出的神经过程。
抑制剂:
抑制突触传递中涉及到的各种
特异性蛋白的正常功能的药物。
眼优势:
指通常双眼细胞对左、右眼相
同的单独刺激反应是不完全相等,多数
情况下某一只眼的输入产生的反应往
往较另一只眼更强,这种现象称为眼优
势.
眼优势功能柱:
每个眼的不同位置在皮
层上都有各自的代表区,而且两个眼的
代表区时相同排列的;
在水平上呈条纹
状分布,在垂直面上呈柱状分布。
这种
组织结构为……
阈电位:
是触发再生性动作电位的临界
膜电位水平
。
1化学突触传递:
突触前神经元产生
的兴奋性电信号（动作电位）诱发突触
前膜释放神经递质,跨过突间隙而作用
于突触后膜,进而改变突触后神经元的
电活动。
2突触后电位:
化学突触传递在突触
后膜产生的突触反应,表现为膜电位偏
离静息电位的变化。
3神经递质:
由神经末梢（突触前成
分）释放的能跨过突触间隙作用于神经
元或效应器（突触后成分）膜上的特异
性受体、完成信息传递功能的特殊化学
物质
4神经调质:
神经元产生的一类活性
物质,间接调制递质在突触前神经末梢
的释放及其基础活动水平、增强或减弱
递质的效应,进而对递质的活动进行调
节。
5受体:
能与生物活性物质（如神经
递质、激素、药物和毒素）结合并能传
递信息、引起生物学效应的生物大分
子。
6暗电流:
在黑暗中,视杆细胞外段
的膜盘上的环鸟苷酸（cGMP）门控的钠
离子通道由于膜内cGMP的大量存在
而持续开放,
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