内分泌科中级考试试题点.docx
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内分泌科中级考试试题点
1.社区获得性肺炎最常见革兰阴性杆菌：
肺炎克雷伯杆菌
2.ARDS诊断：
1.有ALI/ARDS的高危因素2.急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。
3.低氧血症ALI是动脉血氧分压/吸入氧分数值<=300,ARDS时动脉血氧分压/吸入氧分数值<=200。
4.胸部X线检查显示两肺侵润阴影。
5.PAWP<=18mmHg或临床上能除外外心源性肺水肿。
符合以上项条件者，可以诊断ALI或ARDS。
3.脑神经：
（1）嗅神经
（2）视神经（3）动眼神经（4）滑车神经（5）三叉神经（6）外展神经（7）面神经（8）位听神经（9）舌咽神经（10）迷走神经（11）副神经（12）舌下神经
4.HCO3-重吸收部位：
近端小管曲部
5.血吸虫病性肝硬化最易引起脾亢
6.糖尿病控制程度最好的指标：
FBG
7.关节腔滑膜细胞：
1-3层
8.多发性肌炎和皮肌炎区别：
后者见特征性皮疹
9.乙肝病毒复制：
HBV-DNA、HBEAg
10.HIV主要感染CD4+T细胞
12.妊娠期巨幼细胞贫血主要：
缺乏叶酸
13.左冠状动脉回旋支易引起下壁心肌梗死
14.中毒性巨结肠：
低钾、钡剂灌肠、抗胆碱能药物、阿片类制剂
15.铁剂主要吸收部位：
十二指肠、空肠上段
16.代酸：
PCO2预计代偿值=40-1.2×（24-HCO3-）±2
代碱：
PCO2预计代偿值=40+0.7×（24-HCO3-）±5
呼酸：
HCO3-预计代偿值=24+0.1×（40-PCO2）±1.5（急性）
HCO3-预计代偿值=24+0.4×（40-PCO2）±3（慢性）
呼碱：
HCO3-预计代偿值=24-0.2×（40-PCO2）±2.5（急性）
HCO3-预计代偿值=24+40-0.1×（40-PCO2）±2.5（急性）
17.斑疹伤寒检测：
补体结合实验
18.伤寒检测：
肥达氏
19.血友病：
X连锁隐性遗传
20.维拉帕米：
抗心律失常药，为一种钙离子内流的抑制剂（慢通道阻滞剂），在心脏，钙离子内流受抑制使窦房结和房室结的自律性降低，传导减慢，但很少影响心房、心室减低，影响收缩蛋白的活动，心肌收缩减弱，心脏作工减少，心肌氧耗减少。
对血管，钙离子内流动脉压下降，心室后负荷降低。
21.肺结核：
上叶尖后段和下叶背段
22.Alport综合症：
性连锁显性遗传
23.洋地黄中毒主要原因：
低钾
24.胰腺外分泌功能：
胰功肽实验Lundh实验
25.急进性肾小球肾炎：
颗粒管型
26.过敏性紫癜：
出凝血时间正常血块收缩时间正常血小板正常毛细血管脆性实验阳性
27.渗透压感受器在下丘脑视上核及周围，渗透压变化1-2%即能感受
28.下丘脑-腺垂体：
垂体门脉系统；神经垂体：
神经轴突
29.垂体瘤导致激素分泌减少顺序：
PRL促性腺激素GHTSHACTH；向上生长引起下丘脑症状：
尿崩症、睡眠异常、食欲亢进或减退、体温调节障碍、性腺异常；侧方导致:
眼睑下垂、眼外肌麻痹、复视；前上方：
视力减退、视野缺损、颞侧偏盲
30.淡漠型甲亢：
多见于老年患者，起病隐匿，高代谢症群，眼征，甲状腺肿不明显。
临床表现：
食欲不振、恶心、畏寒、皮肤干燥，神情淡漠抑郁，对周围事物漠不关心；精神思维活动迟钝，同时回答问题迟缓，有时注意力难以集中，懒动少语；心悸者为多见，常伴有心脏扩大、充血性心力衰竭、心房纤颤，眼球凹陷，双目杲滞无神，甚或有眼睑下垂。
31.GDM产后再评价时间6周以上
32.血清或血浆BS较全血高15%；OGTT中儿童1.75g/Kg，总量<75g
溶于25.-300ml水中
33.巴特综合征即Bartter综合征以低血钾性碱中毒，血肾素、醛固酮增高但血压正常，肾小球旁器增生和肥大，对外源性血管紧张素反映低下，肾小管保钠浓缩机制障碍为特征。
早期表现为多尿、烦渴、便秘、厌食和呕吐，生长停滞，多见于5岁以下小儿，已认为是由离子通道基因突变引起的临床综合征
34.线粒体基因突变糖尿病：
本病系母系遗传；发病早，胰岛β细胞功能进行性低下，胰岛细胞抗体多为阴性；体形消瘦；常伴有神经性耳聋及神经肌肉症状。
临床诊断以基因诊断技术确诊。
35.肾上腺外嗜铬细胞瘤主要位于腹部，腹主动脉旁，只产生去甲肾上腺素。
面部潮红-P物质舒血管肠肽；便秘-鸦片肽生长抑素；腹泻-血管活性肠肽；面色苍白-神经肽Y
36.甲亢伴重症肌无力：
1、怕热多汗、体重会减轻、心慌伴有急躁等是甲亢伴重症肌无力患者的常见症状。
还有很多患者会有甲状腺肿大和突眼的现象。
2、甲亢伴重症肌无力患者的摄131I率、T3、T4值高于正常人。
3、患者在做新斯的明或腾喜龙试验时显示为阳性。
4、甲亢伴重症肌无力患者会出现重症肌无力的典型症状，经常出现疲劳感，休息后疲劳感会减轻等。
5、甲亢伴重症肌无力患者体内的乙酰胆碱受体抗体滴度增高，使肌浆球蛋白ATP酶活性异常。
6、甲亢伴重症肌无力患者的肌电图开始电位很正常，以后波幅或频率会逐渐的减低。
7、对于甲亢伴重症肌无力患者无论是按甲亢治疗，还是重症肌无力治疗，都会取得很好的效果。
37.抑制脂肪分解及酮体生成最大效应的胰岛素浓度：
100-200U/ML
38.丙戊酸钠：
r-氨基丁酸转移酶抑制药，抑制肾上腺糖皮质激素的合成
39.巨人症活动的指标：
血磷
40.MODY的临床特点为：
1、早期发病：
糖尿病起病年龄常<25岁；2、非胰岛素依赖：
诊断后五年仍未接受胰岛素治疗或虽然开始胰岛素治疗但是血清c肽维持相当高的水平；3、常染色体显性遗传：
有三代或三代以上家族遗传史；4、β细胞功能障碍：
胰岛β细胞对葡萄糖刺激存在胰岛素分泌障碍，胰岛β细胞的功能常随着病程的延长而渐衰退，而无胰鸟素抵抗是MODY的特征之一。
如一个患有黑棘皮病的年轻人很可能不是MODY，因为黑棘皮病是典型的胰岛素抵抗的皮肤表现。
5、瘦体型：
肥胖体型不是MODY家系成员共有的特征，MODY患者不是因为肥胖发病，但是肥胖的糖尿病患者也不能排除MODY的可能。
通过对MODY致病基因的研究，每个病变基因突变相对应的临床表现不同，6种MODY亚型中，除MODY2与葡萄糖代谢途径中的"感受器"GCK基因突变有关外，其余均为调节胰岛素基因表达的转录因子变异。
MODY3/肝细胞核因子（HNF）-1α是最常见的引起早发型糖尿病的类型，已发现至少120种与之相关的突变。
41．Graves眼病分级：
0级，无明显症状和体征；1级，无症状，仅有轻度体征，如上睑挛缩、凝视和下视时上睑下垂慢于眼球的下移等；2级，出现眶内软组织受累症状和体征，如异物感、多泪、畏光、结膜水肿、流泪和眼睑增厚等；3级，眼球突出；4级，眼外肌受累；5级，角膜受累；6级，视神经受累。
眼病患者中60%为轻型，较严重的约占40%。
42.甲状腺自主高功能腺瘤甲状腺扫描热结节，周围组织受抑制，T3型甲亢多见，T4多正常。
43.胰岛素抗药性：
每日胰岛素需要量超过100u或200U，同时无酮症酸中毒及其他内分泌病引起的继发性糖尿病者称为胰岛素抗药性。
此组不包括肥胖、感染、肝病、血色病、白血病、类风湿性关节炎、脂肪萎缩性糖尿病等所致的抗药性。
据近年来多方面研究，大多认为此种抗药性属胰岛素免疫反应，由于注射胰岛素后血液中产生抗胰岛素抗体，一般属IgG类，尤以牛胰岛素易于产生。
因而，此处的胰岛素抗药性不要与病理生理中的胰岛素抵抗相混淆。
处理方案：
①改用单组分人胰岛素可明显减少抗体产生，缓解抗药性；②试改用口服抗糖尿病药物及其相互的联合；③在抗体浓度明显增高的患者，必要时可试服强的松，30mg～40mg/d，分3次服，大多也可于1～2周内使胰岛素剂量明显减少，见效后渐减，停强的松。
治程中，须密切观察病情和血糖，以免在抗药性消退时发生反复严重的低血糖症。
44.正常成年人垂体重量0.5-1g；应激状态下，皮质醇最大分泌量200-300mg，生理状态下，皮质醇每天平均分泌量25mg。
45.异位ACTH综合症必有得临床表现：
皮肤色素沉着。
46.所含胆固醇及其脂从多到少：
LDLHDLVLDLCM。
47.正常情况下，生长激素HGH呈脉冲式分泌，生长激素（HGH）的分泌受下丘脑产生的生长激素释放素（GHRH）的调节，还受性别、年龄和昼夜节律的影响，睡眠状态下分泌明显增加。
生长激素的主要生理功能是促进神经组织以外的所有其他组织生长；促进机体合成代谢和蛋白质合成；促进脂肪分解；对胰岛素有拮抗作用；抑制葡萄糖利用而使血糖升高等作用。
血清生长激素测定有助于巨人症、肢端肥大症、遗传性生长激素生成缺陷所致的生长激素缺乏症诊断。
48.甲亢性心脏病最常见心律失常：
阵发性房颤。
49.Addison病常合并白色念珠菌感染。
50.双侧肾上腺皮质增生与腺瘤鉴别：
前者ACTH升高，大剂量地塞米松实验可被抑制，CT示增生；后者ACTH降低，大剂量地塞米松实验不能被抑制，CT示腺瘤。
51.药物引起高泌乳素血症和溢乳：
甲氧氯普胺、氯丙嗪、雌激素、甲基多巴。
52.人体生长发育有关的激素：
生长激素、甲状腺激素。
53.HIV选择性的侵犯带有CD4分子的。
54.伤寒是由伤寒杆菌引起的急性消化道传染病。
主要病理变化为全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织增生、坏死为主要病变。
典型病例以持续发热、相对缓脉、神情淡漠、脾大、玫瑰疹和血白细胞减少等为特征，嗜酸性粒细胞减少或消失。
肥达反应可阳性，血液、骨髓培养可有伤寒杆菌生长。
主要并发症为肠出血和肠穿孔。
55.流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体引起的急性传染病，地方性斑疹伤寒是一种自然疫源性疾病，是由莫氏立克次体引起的。
有虱寄生史或被鼠蚤叮咬史，有发热、斑丘疹，并有皮肤焦痂溃疡以及淋巴结肿大。
血清变形杆菌凝集反应时OX19为阳性，而OXK则为阴性。
1.肺间质水肿的x线表现：
间质性肺水肿液体积聚在肺间质内。
以现出间隔线为特征。
（一）肺纹理增强，肺血再分布即上肺野血管纹理增多，而下肺野血管纹理减少。
（二）肺门阴影增大而且轮廓不清。
（三）可见kerleya、b、c、d线以a、b线常见，kerleyb线多见于两肺下野肋膈角区，呈横行与胸膜垂直的短线状影。
keleya线较b线少见，多出现于中央区，较b线长，可呈弧形或弯曲状，斜行向肺门。
2.判断Hp根除与否需在正规治疗至少4周后进行。
3.限制性通气障碍：
肺活量减低，FEV1.0/FVC正常或增高，残气量、肺总量减低，残总比正常或轻度增高。
4.军团菌肺炎检查：
抗体检测滴度呈4倍以上增加，达1：
128或更高。
5.吸入性肺脓肿：
上叶后段、下叶背段。
6.Alport综合症最常见遗传方式性连锁显性遗传。
ADPKD是一种最常见的单基因遗传性肾病，常染色体显性遗传，30-50岁，故既往又称之为“成人型多囊肾病”。
ADPKD除累及肾脏外，还可伴有肝囊肿、胰腺囊肿、颅内动脉瘤、心脏瓣膜异常等，因此，它也是一种系统性疾病。
目前已经明确引起多囊肾病的突变基因主要有PKD1HEPKD2两种。
60岁以上患者将有50%将发展至终末期肾衰竭，占终末期肾衰竭病因的5~10%。
ARPKD是一种隐性遗传性肾病，一般在婴儿期即有明显表现，因此过去称为“婴儿型多囊肾病”，少部分发生于儿童或青少年。
发病率约1/1万~1/4万，常伴有肝脏受累，表现为肝囊肿。
目前已发现其发病与PKHD1基因有关。
ARPKD患儿中，50%在出生后数小时至数天内死于呼吸衰竭或肾衰竭，存活至成人者主要特征是肾集合管纺锤形扩张，进展至肾衰竭，同时伴有肝内胆管扩张、先天性肝纤维化，临床表现为门脉高压症。
由于ARPKD是一种少见病，多发生于儿童。
目前已知ADPKD突变基因有两个，按照发现前后分别命名为PKD1和PKD2。
PKD1位于第16染色体短壁（16p13.3），基因长度52kb，有46个外显子，mRNA为14kb。
PKD2位于第4染色体长臂（4q22~23），基因长度68kb，有15个外显子，mRNA约2.9kb。
第3个基因（PKD3）可能存在，但尚未在染色体上定位和克隆。
PKD1和PKD2的蛋白表达产物分别成为多囊蛋白1和多囊蛋白2。
迄今报道的PKD1和PKD2基因突变形式分别为81中和41种，包括错义突变、无义突变、剪切错误、缺失、插入和重复等。
7.隐性缺铁期缺铁性贫血时，体内缺铁变化是一个渐进的发展过程。
在缺铁初仅有贮存铁减少，即在骨髓、肝、脾及其他组织贮存备用的铁蛋白及含铁血黄素减少，血清铁不降低，红细胞数量和血红蛋白含量也维持在政党范围，细胞内含铁酶类亦不减少。
当贮存铁耗尽，血清铁降低时，可仍无贫血表现，本阶段称缺铁潜伏期。
8.慢性粒细胞白血病进入加速期表现：
①不明原因的发热、贫血、出血加重及（或）骨骼疼痛。
②脾进行性肿大。
③非药物引起的血小板进行性降低或增高。
④血中及（或）骨髓中原始细胞（Ⅰ加Ⅱ型）>10%。
⑤外周血嗜碱粒细胞>20%。
⑥骨髓中有显著的胶原纤维增生。
⑦出现Ph1染色体以外的其他染色体异常。
⑧对传统的抗慢粒药物治疗无效。
⑨CFU-GM增殖和分化缺陷，集簇增多，集簇和集落的比值增高。
急变期：
①外周血或骨髓中原始细胞（Ⅰ加Ⅱ型）或原淋加幼淋，或原单加幼单>20%。
②外周血中原始粒加早幼粒细胞>30%。
③骨髓中原始粒加早幼粒细胞≥50%。
④有髓外原始细胞浸润。
此期临床症状、体征比加速期更恶化，CFU-GM培养呈小簇生长或不生长。
急变中以急髓变为主，包括急粒变、急单变，偶见急红变及急性巨核细胞变等。
急淋变约占20%。
9.预防地方性斑疹伤寒：
灭鼠、灭骚。
10.确诊霍乱：
粪便革兰涂片染色。
11.结核菌素试验：
迟发型变态反应。
13.对头孢类药物耐药：
产生超广谱b-内酰胺酶。
14.急性间质性肾炎：
1.近期有过敏性药物用药史；2.全身变态反应；3.尿检查异常无菌性白细胞尿（包括嗜酸性粒细胞尿）可伴白细胞管型，镜下血尿或肉眼血尿，轻度至重度蛋白尿（常为轻度蛋白尿，但非类固醇抗炎药引起者蛋白尿可达重度）；4.在短期内出现进行性肾功能减退近端和（或）远端肾小管功能部分损伤及肾小球功能损害。
B超示双肾大小正常或偏大，凡具备以上1，2及3和（或）4者，临床诊断可以成立。
肾活检见病理改变为双侧肾脏弥漫性病变，肾间质弥漫或多灶性的炎症细胞浸润，导致的间质水肿，肾小管有不同程度的退行性改变乃至坏死;肾小球多正常，部分患者可见免疫球蛋白IgG和补体C3的沉积，或血中可测得抗TBM抗体。
15.M2：
t（8，21）AML1-ETO；M3:
T（15,17）PML-RARa。
16.室颤分细颤和粗颤，各种复苏及肾上腺素可将细颤转为粗颤。
17.胰腺外分泌功能：
Lunch实验胰功肽实验；吸收功能：
VitB12吸收实验粪便脂肪检查；内分泌测定：
缩胆囊素胰多肽胰岛素。
18.
（1）.甲型血友病：
是由于凝血因子八（即Ⅷ）缺乏引起，亦称作血友病A，是临床上最常见的血友病，约占血友病人数的80%-85%，在某些高发地区甚至更高。
（2）.乙型血友病：
是由于凝血因子九（即IX）缺乏引起，亦称作血友病B，临床较甲型血友病少见，约占血友病人数的15%左右。
（3）.丙型血友病：
缺乏凝血因子十一（即Ⅺ缺乏，国外又称作Rosenthal综合征）。
Ⅺ缺乏症在我国极为少见。
（4）.获得性血友病（即后天性凝血因子缺乏）：
常由于自身因素导致某些凝血因子水平下降，或活性降低，如获得性凝血因子八（Ⅷ）缺乏症，常由于自身产生Ⅷ因子抗体，导致凝血功能障碍，导致获得性血友病（甲型血友病）。
血友病A、B均属于性连锁隐性遗传性疾病，而丙型血友病（遗传性Ⅺ缺乏症）则为常染色体隐性遗传性疾病。
在我国多数为甲型血友病为主，致病基因位于女性X染色体上，也就是女性携带基因，导致下一代男性发病，而下一代女性均为正常人。
19.流脑通过呼吸道传播；流行性乙型脑炎通过：
虫媒传播（蚊子）。
20.肺栓塞心电图：
A.前导联T波倒置
胸前导联T波倒置的特点：
⑴T波倒置发生在V1-V4最常见，且TV2-V3倒置深度>TV4。
⑵T波的形态：
T波呈尖锐对称性倒置，深度可达1.7mV。
⑶出现T波倒置的时间：
多在急性肺栓塞后1～2h内开始出现，24h内最多见，并有动态变化，病情好转越早，T波倒置恢复越早。
⑷出现的顺序：
依次为TV1-V2，TV3-V4。
当溶栓或其他治疗使病情好转时，恢复顺序为TV4，TV3，TV2，TV1。
B.SⅠQⅢTⅢ
SⅠQⅢTⅢ的特点：
出现的形式：
急性肺栓塞时SⅠQⅢTⅢ并不都同时出现，常表现为一种或几种表现，如SⅠ，SⅠQⅢ，QⅢTⅢ，QⅢ，TⅢ。
常见以下情况：
I导联新出现S波，由宽、浅变窄、深；Ⅲ导联新出现Q波，aVF亦可见Q波，常呈QR、qR型，Q一般达不到病理Q波的标准，即Q波宽度<0.04s，深度<1/4R波。
Q不会出现于Ⅱ导和其他导联（有别于下壁心梗）；Ⅲ新出现的T倒置，如与V1同时出现意义更大；常有电轴右偏。
C.AVR导联R波增高
肺栓塞时aVR导联可以表现为R振幅增高，且伴有ST段的抬高。
aVR导联R波增高相对于V1-V3导联T波倒置等心电图改变，阳性率高，持续时间长，受其他干扰因素（如肺气肿等）影响较小。
RaVR振幅的大小可以较为准确的反应出肺动脉压的高低。
D.完全性或不完全性RBBB
E.ST段改变
特点：
⑴出现的导联：
ST改变多见于Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1～V4导联，亦可见于V4R-V6R；⑵形态改变：
ST段压低相对多见，多为轻度压低，可作为心肌缺血及预后较差的指标。
⑶ST段抬高亦可见到，但抬高的幅度较少超过0.1mV，多与SⅠQⅢTⅢ并存。
F.肺性P波
肺性P波较少见，约2%～30%，提示肺动脉主干栓塞或多支同时栓塞，肺动脉高压。
G.心律失常
常表现为：
⑴窦性心动过速：
是最常见的心律失常，频率通常在100-125次/分。
⑵房性心律失常：
房性早搏、快速房颤、心房扑动较常见，多为一过性，随病情好转消失。
H.急性肺栓塞的心电图也可以完全正常。
21.DIC:
①血小板低于100×109/L或进行性下降
②纤维蛋白原＜1.5g/L或呈进行性下降，或＞4.0g/L
③3P试验阳性或FDP＞20mg/L或D－二聚体水平升 高（阳性）
④凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态性 变化或APTT延长10秒以上
⑤疑难或其他特殊患者，可考虑行抗凝血酶、因子Ⅷ：
C及凝血，纤溶、血小板活化分子标记物测定；
22.B-受体阻滞剂降压：
降低心排血量、抑制肾素释放、减少交感神经递质释放。
23.病毒性心肌炎早期不用糖皮质激素：
抑制干扰素的合成。
24.壁细胞损伤后产生内因子抗体。
25.激肽释放酶导致急性胰腺炎低血压或者休克。
26.早期胃癌：
侵及粘膜或者粘膜下层，无论有无转移。
27.结节病病理：
非干酪样肉芽肿，主要为类上皮细胞、多核巨细胞或淋巴细胞等组成。
28.原位溶血：
巨幼贫、MODS，为血管外溶血一种。
29.雨水洪水型钩端螺旋体的主要病原：
波摩纳群钩体；细菌性痢疾主要病变部位：
结肠，主要为乙状结肠和直肠。
30.中枢性面瘫于颜面上部的肌肉并不出现瘫痪：
闭眼、扬眉、皱眉均正常。
额纹与对侧深度相等，眉毛高度与睑裂大小均与对侧无异。
常根据此点与周围性神经麻痹相鉴别。
31.HbeAg（+）表明病毒复制。
32.利福平（RFP）：
对细胞内外Tb均有杀菌作用，抑制RNA合成
吡嗪酰胺（PZA）：
抑菌
乙胺丁醇（EMB）：
对细胞外Tb均有杀菌作用，抑制RNA合成
33.浅感觉：
痛温度触觉；深感觉：
位置运动震动。
34.结核性腹膜炎：
渗出粘连干酪
肠结核：
溃疡增生混合
35.抗中性粒胞质抗体：
韦格纳肉芽肿显微镜下多血管炎变应性肉芽肿性血管炎
36.莫氏立克次体（R.moseri）是地方性斑疹伤寒的病原体。
革兰染色阴性，莫氏立克次体长期寄生于隐性感染鼠体，鼠蚤吸鼠血后，立克次体进入其消化道并在肠上皮细胞内繁殖。
细胞破裂后将立克次体释出，混入蚤粪中，在鼠和小家鼠群间传播。
接种豚鼠腹腔，可引起睾丸、阴囊肿大。
37.大脑动脉环：
由前交通动脉、两侧大脑前动脉始段、两侧颈内动脉末段、两侧后交通动脉和两侧大脑后动脉始段吻合而成。
38.胰岛素受体是一个四聚体，由两个α亚基和两个β亚基通过二硫键连接。
两个α亚基位于细胞质膜的外侧，其上有胰岛素的结合位点；两个β亚基是跨膜蛋白，起信号转导作用。
无胰岛素结合时，受体的酪氨酸蛋白激酶没有活性。
当胰岛素与受体的α亚基结合并改变了β亚基的构型后，酪氨酸蛋白激酶才被激活，激活后可催化两个反应∶①使四聚体复合物中β亚基特异位点的酪氨酸残基磷酸化；②将胰岛素受体底物上具有重要作用的十几个酪氨酸残基磷酸化，磷酸化的IRSs能够结合并激活下游效应物。
39.特发性粘液水肿抗体：
TBAb
40.摄I131下降：
含碘食物、药物抗甲状腺药物利舍平保泰松甲苯磺丁脲；升高：
雌激素类避孕药
41.GH激发试验：
生理性睡眠运动禁食；药物胰岛素低血糖精氨酸左旋多巴可乐定
42.DKA严重程度指标：
血糖
43.确诊Liddle需行：
螺内酯实验。
常染色体显性遗传病。
临床上以高血压、低钾性代谢性碱中毒、低血浆肾素和低血浆醛固酮为特征。
基本病变为肾小管上皮细胞阿米洛利敏感性钠通道（ENaC）的β、γ亚单位基因突变，阻止了调节蛋白结合到βγ亚单位羧基端的富含脯氨酸的区域，使大量活性ENaC翻转暴露到管腔膜顶端，导致腔膜上该通道的数量增多，活性增加，钠重吸收增多，钾排泌增加。
44.肢端肥的垂体瘤一般为大腺瘤，可有1，25-OH2D3水平增高，首选手术治疗，药物治疗首选溴隐亭。
45.生长激素缺乏伴甲状腺功能减退时，先给予甲状腺素治疗，再给与GH
46.确诊Addison病：
ACTH实验，无反应
47.醛固酮抑制试验以证实醛固酮不适当分泌增多。
目前常用的确诊试验包括盐水负荷试验、高钠负荷试验、氟氢可的松抑制试验和卡托普利抑制试验。
血钾<3mmol/L时可抑制醛固酮水平（1/3原醛症患者醛固酮正常），因此，应补充血钾至3mmol/L以上再行上述试验较为可靠。
原醛病理亚型的确定：
（1）卧立位试验
（2）地塞米松抑制醛固酮试验。
48.产后甲状腺炎20%出现永久性甲减。
新诊断GD75-96%TRAB阳性
49.血清钙>3.75mmol/l称高钙危象，治疗：
1.大量静滴生理盐水；2.二膦酸盐；3.速尿；4.降钙素；5.血液透析或腹膜透析；6.糖皮质激素
50.转运内源性三酰甘油：
VLDL
1.促性腺激素瘤主要为性腺功能减退。
2.IGF-1可反映24hGH分泌水平，可作为筛选及活动性指标，也可作为肢端肥大症治疗是否有效指标。
垂体性侏儒，1-8岁小于0.15u/l，9-17岁小于0.45u/l。
3.Graves病自身抗体产生主要是TS抑制性T淋巴细胞有关。
4.通过G蛋白偶联受体发挥作用的是ACTHFSHTSH。
通过进入细胞核发挥作用的是糖皮质激素、盐皮质激素、三碘甲腺原氨酸、维A酸。
5.OGTT实验：
试验前3天，应不限制饮食和正常体力劳动，每天摄入的碳水化合物不能少于200g，禁食咖啡、饮酒及吸烟。
试验前禁食至少10小时以上，但可饮水，避免剧烈活动和精神刺激。
试验最好在上午7-9时进行，在抽取患者空腹血标本后，将83g葡萄粉溶于250~300ml水中，要求患者在3~5分钟内喝完，从患者服用第一口糖水开始计时，分别于服后0.5、1、2、3h抽取静脉血测血糖。
目前多采取简化方法，即仅测定空腹与服糖水后2小时的血糖值。
试验后方可进食。
儿童葡萄用量按每千克体重1.75g计算，孕妇葡萄用量为100g。
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