呼吸性碱中毒
AB、SB均增高：
代偿型碱中毒
AB、SB均降低：
代偿型酸中毒
缓冲液（BB）
BBb45~54mmol/L（全血）
BBb41~43mmol/L（血浆）
降低：
代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒
增高：
代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒
BB降低而AB正常：
提示Hb或血浆蛋白含量降低
碱剩余（BE）
0±3mmol/L
增高：
代谢性碱中毒
降低：
代谢性酸中毒
总CO2（TCO2）
23~27mmol/L（A*）
24~28mmol/L（V*）
与代谢因素及呼吸因素有关，
主要说明代谢因素影响酸碱平衡，因TCO2的95%为HCO3—量
阴离子系（AG）
AG=[Na+]+[K+]~[CL—]
为18±4mmol/L（V）
AG=[Na+]-[CL—]-[HCO3—]
为12±4mmol/L
增高：
代谢性酸中毒
正常：
可见于高CL—性代谢性酸中毒
氧含量（O2Cont）
7.6~10.3mmol/L（A*）
判断缺氧程度与呼吸功能
氧饱和度（O2sat）
0.95~0.98（A）
0.60~0.85（V）
判断Hb与O2亲和力
P50
3.19~3.72kpa（A）
23.9~27.9mmHg
增高：
氧解离曲线右移，Hb与O2亲和力降低
降低：
氧解离曲线左移，Hb与O2亲和力增高
要点
∙存在四种主要的酸碱平衡紊乱：
o呼吸性酸中毒
o代谢性酸中毒
o呼吸性碱中毒
o代谢性碱中毒
∙这些平衡紊乱常常伴有代偿性改变
∙这些改变很少可以完全代偿原发性平衡紊乱
∙对于慢性疾病，代偿的幅度会更大，从而更好地维持pH值
临床提示
∙在解读血气结果时，一定要参照临床表现。
控制血液的pH值
血液的pH值略偏酸性（7.35到7.45之间）。
为保持正常的功能，人体将血液的pH值维持在7.4左右。
通过以下三个机制，人体可以将血液酸碱平衡维持在这个狭窄的范围之内：
∙细胞内和细胞外缓冲系统
∙肾脏的调节作用
∙肺的调节作用
最重要的pH缓冲系统包括血红蛋白，碳酸（是CO2溶解后形成的弱酸）和碳酸氢盐（其对应的弱碱）缓冲系统。
碳酸氢盐缓冲系统作用效果好，因为其各组分的浓度可以独立调节。
这一缓冲系统包括两个重要组分，即CO2和HCO3-.
∙肺通过调节肺泡通气量对血液中的CO2分压（pCO2）进行调节
∙肾脏通过调节碳酸的排泄和碳酸氢盐的重吸收调节HCO3-的浓度
Henderson-Hasselbalch公式
血气分析仪可直接测量pH值和pCO2。
HCO3-的浓度可根据Henderson-Hasselbalch公式算出。
从公式中可以看出，pH值取决于HCO3-的浓度与pCO2的比值，并非由两者之一单独决定。
pH=
pK（6.1）+
logHCO3-
0.03xpCO2
采用分步式方法解读动脉血气结果
以下方法有助于您系统而准确地解读动脉血气结果（表1）。
表1.解读动脉血气结果的五步法
第一步
是否存在酸血症或碱血症？
第二步
原发性酸碱平衡紊乱是呼吸性的还是代谢性的？
第三步
如果是代谢性酸中毒，阴离子间隙是否升高？
第四步
是否存在代偿？
如果有，代偿是否适度？
第五步
肺泡—动脉氧梯度是多少？
查看动脉pO2时，要结合吸入氧浓度和动脉pCO2
首先，您需要熟知正常值（表2）。
请注意，每个医院的值可能有少许不同，因此您要使用自己医院的正常值。
表2：
动脉血气正常值
动脉pCO2
4.5-6.0kPa
35-45mmihg
动脉pO2
11.0-13.0kPa
80-100mmihg
HCO3-
22.0-28.0mmol/l
碱剩余
-2.0到+2.0mmol/l
阴离子间隙
8.0-16.0mmol/l
氯离子
98.0-107.0mmol/l
第一步：
是否存在酸血症或碱血症？
查看pH值，如果pH值：
∙<7.35，则患者存在酸血症
∙>7.45，则患者存在碱血症
如果pH值正常，则查看pCO2和HCO3-浓度，如果一项或两项异常，则患者可能存在混合型酸碱平衡紊乱。
第二步：
原发性酸碱平衡紊乱是呼吸性的还是代谢性的？
查看pH、pCO2以及HCO3-浓度。
∙如果pH值<7.35，则说明酸中毒导致了酸血症，并且：
o如果pCO2升高，则说明存在原发性呼吸性酸中毒
o如果HCO3-浓度降低，则说明存在原发性代谢性酸中毒。
∙如果pH值>7.45，则说明碱中毒导致了碱血症，并且：
o如果pCO2降低，则说明存在原发性呼吸性碱中毒
o如果HCO3-浓度升高，则说明存在原发性代谢性碱中毒。
实例1
骨科请您查看一名60岁的女性患者，该患者两周前进行了右侧髋关节置换术。
她出现呼吸困难。
她的动脉血气结果如下：
∙pH:
7.48
∙pO2:
8.0kPa60mmihg
∙pCO2:
3.2kPa24mmihg
∙HCO3-:
25mmol/l。
她患有哪种类型的酸碱平衡紊乱？
第一步：
该患者存在碱血症。
第二步：
她的pCO2降低，从而判断这是原发性呼吸性碱中毒。
该患者有原发性呼吸性碱中毒。
鉴别诊断应包括肺栓塞和医院获得性肺炎。
实例2
您在急症科接诊一名18岁男性患者。
该患者已经呕吐24个小时，自感不适。
他的动脉血气结果如下：
∙Na+:
138mmol/l
∙K+:
3.0mmol/l
∙尿素氮：
7.8mmol/l
∙肌酐：
130µmol/l
∙pH:
7.49
∙pO2:
12.7kPa95.3mmihg
∙pCO2:
5.0kPa37.5mmihg
∙HCO3-:
31mmol/l。
第一步：
该患者存在碱血症。
第二步：
他的HCO3-浓度升高，说明存在原发性代谢性碱中毒。
该患者在呕吐时从胃肠道丢失氢离子，导致了原发性代谢性碱中毒。
患者还存在低钾血症，可能也与代谢性碱中毒有关。
第三步：
如果是代谢性酸中毒，阴离子间隙是否升高？
确定酸中毒的类型有助于将潜在病因范围缩小。
阴离子间隙是什么？
在人体内，阳离子和阴离子的数目是相等的。
化验血液时可以测出大部分的阳离子，但只能测出少量的阴离子。
因此，把所测得的阴离子和阳离子各自相加，两者的差值即为未测出的阴离子（如血浆白蛋白）量。
因为Na+是主要测得的阳离子，而Cl-和HCO3-是主要测得的阴离子，则阴离子间隙的计算公式为：
阴离子间隙=Na+-（Cl-+HCO3-）
阴离子间隙的正常值为：
8-16mmol/l。
有些医院在计算阴离子间隙时将K+也计算在内。
因此：
阴离子间隙=（Na++K+）-（Cl-+HCO3-）
如果计算时包括K+，阴离子间隙的正常值为12-20mmol/l。
表3中给出了高阴离子间隙酸中毒（>16mmol/l）的主要病因。
表3.高阴离子间隙酸中毒（>16mmol/l）的主要病因
内源性酸性产物增多
∙酮症酸中毒（比如饮酒、饥饿或患糖尿病时）
∙乳酸酸中毒
∙A型：
组织的氧合作用受损
o当灌注不足时（比如休克时），组织进行缺氧代谢，致使乳酸生成增多
∙B型：
组织的氧合作用未受损：
o比如肝衰竭时，乳酸代谢减少
外源性酸性物质增多
∙甲醇
∙乙二醇（防冻剂）
∙阿司匹林
机体对酸性物质的排泄能力下降
∙慢性肾衰
正常阴离子间隙酸中毒（8-16mmol/l）的主要病因一般和血浆Cl-的增加有关，如表4所示。
表4正常阴离子间隙酸中毒（8-16mmol/l）的主要病因
碳酸氢盐丢失
∙经胃肠道：
o腹泻
o回肠造口术
o胰瘘、胆汁瘘、肠瘘
∙经肾：
o2型（近端）肾小管酸中毒
∙服用碳酸酐酶抑制剂
肾脏排酸能力下降
∙1型（远端）肾小管酸中毒
∙4型肾小管酸中毒（醛固酮减少症）
对于低白蛋白患者，如何纠正阴离子间隙
在阴离子间隙（8-16mmol/l）中，11mmol/l往往由白蛋白组成。
所以，白蛋白浓度的下降可以降低阴离子间隙的基础值。
如果患者的白蛋白浓度低，当出现酸碱平衡紊乱时，反而会表现为正常的阴离子间隙，因为酸碱平衡紊乱通常会导致阴离子间隙升高。
白蛋白浓度每下降10g/l，阴离子间隙就会降低2.5mmol/l。
实例3
一名61岁的男性酒精性肝病患者因"上消化道出血"收入院。
他的血压是90/40mmHg。
他的动脉血气结果如下：
∙白蛋白：
20g/l（n=40g/l）
∙Na+:
135mmol/l
∙K+:
3.5mmol/l
∙Cl-:
100mmol/l
∙pH:
7.30
∙pCO2:
3.3kPa24.8mmihg
∙HCO3-:
20mmol/l
∙乳酸浓度：
5IU/l。
他的阴离子间隙是多少？
他存在哪种类型的酸碱平衡紊乱？
首先计算阴离子间隙：
Na+-（HCO3-+Cl-）=135-（100+20）=15mmol/l。
所得结果位于正常值8-16mmol/l范围之内。
然后根据降低的白蛋白浓度纠正阴离子间隙：
∙阴离子间隙=15mmol/l
∙白蛋白浓度下降了20g/l
∙白蛋白浓度每下降10g/l，阴离子间隙降低2.5mmol/l
∙因此，该患者的阴离子间隙总共降低了5mmol/l
∙校正后的阴离子间隙值为15+5=20mmol/l。
从而看出，该患者存在高阴离子间隙代谢性酸中毒。
鉴于患者存在高乳酸血症和低血压，所以该酸中毒可能继发于A型乳酸酸中毒（见表3）。
实例4
一名20岁的男性自感不适，诉口渴并进饮大量液体。
他的动脉血气结果如下：
∙葡萄糖：
30mmol/l
∙pH:
7.32
∙pO2:
11.5kPa86.3mmihg
∙pCO2:
3.0kPa22.5mmihg
∙HCO3-:
18mmol/l
∙Na+:
148mmol/l
∙K+:
3.5mmol/l
∙Cl-:
100mmol/l。
该患者存在哪种酸碱平衡紊乱？
第一步：
该患者存在酸血症。
第二步：
他的HCO3-浓度降低，则说明存在原发性代谢性酸中毒。
第三步：
阴离子间隙=（Na+-（Cl-+HCO3-）
148-118=30mmol/l。
阴离子间隙升高。
该患者存在高阴离子间隙代谢性酸中毒，很可能是由糖尿病酮症酸中毒引起的。
实例5
一名44岁的男性溃疡性结肠炎患者，剧烈腹泻两天。
他的动脉血气结果如下：
∙肌酐：
200µmol/l
∙尿素氮：
17mmol/l
∙pH:
7.31
∙pO2:
12.5kPa93.5mmihg
∙pCO2:
4.0kPa30mmihg
∙HCO3-:
16mmol/l
∙Na+:
136mmol/l
∙K+:
3.1mmol/l
∙Cl-:
121mmol/l。
该患者存在哪种酸碱平衡紊乱？
第一步：
该患者存在酸血症。
第二步：
他的HCO3-浓度降低，则说明存在原发性代谢性酸中毒。
第三步：
阴离子间隙=（Na+-（Cl-+HCO3-）
136-121=15mmol/l。
此结果正常。
该患者存在正常阴离子间隙代谢性酸中毒，很可能是由于剧烈的腹泻导致HCO3-丢失而引起的。
第四步：
是否存在代偿？
代偿是指人体为纠正酸碱平衡紊乱而进行的一系列应答。
正常的代偿途径包括：
∙缓冲系统，其中包括血红蛋白、血浆蛋白、碳酸氢盐以及磷酸盐。
这一应答可在数分钟内发生
∙呼吸应答，可在数分钟到数小时内发生
∙肾脏应答，可能需要一周的时间。
为什么识别代偿如此重要？
通过识别代偿可以帮助您将原发性酸碱平衡紊乱和继发的动脉血气改变区分开来。
例如，当患者存在代谢性酸中毒时，他可能会出现过度通气，其唯一目的是通过降低pCO2来代偿代谢性酸中毒，从而产生部分代偿性代谢性酸中毒，而不可将其误认为原发性代谢性酸中毒和原发性呼吸性碱中毒。
对于存在单一酸碱平衡紊乱的患者，如果酸碱平衡紊乱不严重，则可以完全代偿，最终也可以获得一个正常的pH值（7.35-7.45）。
尽管pH值正常，但HCO3-和pCO2异常，也会提示您考虑混合型酸碱平衡紊乱。
您可能觉得判别某一酸碱异常是混合性还是单一代偿性是一件很难的事情。
但有一点非常有用，即记住原发性平衡紊乱的预期代偿程度。
如果某一参数的变化超出了预期的代偿程度，则很可能是混合型酸碱平衡紊乱（见表5）。
和呼吸性酸碱平衡紊乱相比，代谢性酸碱平衡紊乱的代偿反应更难以预测。
表5代偿反应
酸碱平衡紊乱
初始的化学改变
代偿反应
代偿程度
呼吸性酸中毒
↑PCO2
↑HCO3—
急性呼吸性酸中毒时，以5.3kPa（39.8mmHg）为基础，PCO2每升高1.3kPa（9.8mmHg）：
HCO3—浓度增加1.0mmol/l
pH值降低0.07
慢性呼吸性酸中毒时，以5.3kPa（39.8mmHg）为基础，PCO2每升高1.3kPa（9.8mmHg）：
HCO3—浓度增加3.5mmol/l
pH值降低0.03
呼吸性碱中毒
↓PCO2
↓HCO3—
急性呼吸性碱中毒时，以5.3kPa为基础，PCO2每降低1.3kPa：
HCO3—浓度减少2.0mmol/l
pH值增加0.08
慢性呼吸性碱中毒时，以5.3kPa为基础，PCO2每降低1.3kPa：
HCO3—浓度减少5.0mmol/l
pH值增加0.03
代谢性酸中毒
↓HCO3—
↓PCO2
代谢性碱中毒
↑HCO3—
↑PCO2
Henderson-Hasselbalch方程式
PH=常数+log=6.1+log
=6.1+log
≈7.401
常用酸碱失衡预计代偿公式
原发失衡
原发化学变化
代偿反应
预计代偿反应
代偿极限
代碱
HCO3—↓
PCO2↓
PCO2=1.5×HCO3—+8±2
10mmHg
代碱
HCO3—↑
PCO2↑
△PCO2=0.9×HCO3—±5
55mmHg
呼酸
PCO2↑
HCO3—↑
急性：
代偿引起HCO3—↓
慢性：
△HCO3—=0.35×△PCO2±5.58
30mmHg
42~45mmHg
呼酸
PCO2↓
HCO3—↓
急性：
△HCO3—=0.2×△PCO2±2.5
慢性：
△HCO3—=0.49×△PCO2±1.72
18mmHg
12~15mmHg
注：
代偿极限：
指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值；
有“△”者为变化值：
无“△”者为绝对值。
代偿反应的方向和初始的化学变化方向始终一致。
这是因为，代偿反应的基础是维持HCO3-浓度和pCO2的比值。
请记住Henderson-Hasselbalch公式中三者之间的关系：
pH~HCO3-/pCO2。
对于慢性疾病，代偿的幅度会更大，从而更好地维持pH值。
原发性呼吸性酸碱平衡紊乱可以出现代谢性代偿，熟知这些预期的变化值有助于您诊断混合型酸碱平衡紊乱。
代谢性代偿
代谢性代偿需要数天时间。
它分为两步：
1.细胞缓冲作用，数分钟到数小时内发生。
这只能导致血浆碳酸氢盐（HCO3-）轻度升高
2.肾脏代偿作用，发生在3到5天内。
因而，急性和慢性酸碱平衡紊乱可出现不同的代偿反应。
∙呼吸性酸中毒时，肾脏对碳酸的排泄以及对碳酸氢盐的重吸收增多。
∙呼吸性碱中毒时，肾脏通过减少碳酸氢盐的重吸收及氨的排泄发挥代偿作用。
呼吸性代偿
呼吸性代偿需要数小时。
代谢性酸碱平衡紊乱的呼吸性代偿最长可达12到24个小时。
此代偿反应在酸碱平衡紊乱出现后一小时开始，经过12到24个小时后终止。
∙代谢性酸中毒时，控制呼吸的中枢性和周围性化学感受器受到刺激后，可以导致肺泡通气量的增加。
这也继而导致代偿性呼吸性碱中毒
∙代谢性碱中毒很难通过减少通气量来代偿。
而且通气不足还可以降低氧合作用。
因此呼吸系统很少将pCO2保持在7.5kPa以上。
如果pCO2超过这一数值，则说明存在混合型酸碱平衡紊乱，也即代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，而不是代偿性代谢性碱中毒。
混合型酸碱平衡紊乱
混合型酸碱平衡紊乱是指同时出现不只一种的原发性酸碱平衡紊乱。
这在住院患者中常见。
熟知代偿机制和代偿程度有助于您辨别这些酸碱平衡紊乱。
请注意，呼吸性碱中毒和呼吸性酸中毒不可能同时存在。
当出现以下情况时，您应该考虑混合型酸碱平衡紊乱：
∙代偿反应出现，但存在代偿不足或代偿过度
∙pCO2和HCO3-浓度出现异常，且两者变化方向相反（一者升高，一者降低）。
单一酸碱平衡紊乱时，代偿反应的方向和初始异常变化的方向始终一致
∙pH值正常，但pCO2或HCO3-浓度异常。
单一酸碱平衡紊乱时，代偿反应很少将pH值恢复到正常水平，如果代偿后的pH值恢复正常，则考虑存在混合型酸碱平衡紊乱。
就经验而言：
∙当pCO2升高且HCO3-浓度降低时，呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒同时存在
∙当pCO2降低且HCO3-浓度升高时，呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒同时存在。
实例6
一名30岁有抑郁症病史的女性患者服用了过量的苯二氮卓类药物。
她的动脉血气结果如下：
∙pH:
7.3
∙pO2:
11kPa82.5mmihg
∙pCO2:
8kPa60mmihg
∙HCO3-:
25mmol/l。
她患有哪种酸碱平衡紊乱？
第一步：
该患者存在酸血症。
第二步：
患者的pCO2升高，从而判断这是原发性呼吸性酸中毒。
第四步：
患者的HCO3-浓度是正常的，说明没有代偿。
这是因为患者起病急，代谢性代偿需要数天时间。
患者由于服用了过量的苯二氮卓类药物，使呼吸中枢受抑制而导致急性呼吸性酸中毒。
实例7
一名78岁的男性患者，患有重症慢性阻塞性肺病（COPD），其动脉血气结果如下：
∙pH:
7.34
∙pO2:
9.0kPa68mmihg
∙pCO2:
7.9kPa59.3mmihg
∙HCO3-:
32mmol/l。
他患有哪种酸碱平衡紊乱？
第一步：
该患者存在酸血症。
第二步：
他的pCO2和HCO3-浓度均升高。
这是属于：
a.慢性呼吸性酸中毒伴有适度的代谢性代偿？
b.代谢性碱中毒合并呼吸性代偿？
c.混合型的呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒？
第四步：
a.pCO2高出正常值2.6kPa。
代偿性改变的方向和初始变化的方向始终一致。
慢性呼吸性酸中毒时，预期的代偿性改变为：
HCO3-每升高7.0mmol/l，pH值降低0.06（即pH为7.34，而HCO3-浓度为32mmol/l）。
b.由于呼吸系统很少将pCO2保持在7.5kPa以上，且该患者的pH值低于7.35，其病史也不符合原发性代谢性碱中毒的特征。
c.该病例中pH值呈酸性，且代谢性代偿符合pCO2的变化。
由此看出，患者存在继发于严重COPD的慢性呼吸性酸中毒。
实例8
一名20岁男性进行性肌营养不良患者，因"尿路感染"收入院，其体温是39ºC。
患者自感发热，其周围血管扩张，血压为90/60mmHg。
自1个小时前开始导尿，现已排尿5ml。
他的动脉血气结果如下：
∙pH:
7.28
∙pO2:
10.8kPa81mmihg
∙pCO2:
6.0kPa45mmihg
∙HCO3-:
18mmol/l
∙Na+:
146mmol/l
∙K+:
4.5mmol/l
∙Cl-:
101mmol/l。
患者存在哪种酸碱平衡紊乱？
第一步：
该患者存在酸血症。
第二步：
他的pCO2升高且HCO3-浓度降低。
第三步：
其阴离子间隙升高（146-101+18）=27mmol/l。
第四步：
如果是代谢性酸中毒，pCO2应该降低。
如果是呼吸性酸中毒，HCO3浓度应该升高。
因而可见，他存在混合型酸碱平衡紊乱。
可以肯定他患有高阴离子间隙代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒，前者很可能由感染性休克引起，后者则由进行性肌营养不良导致。
第五步：
肺泡—动脉血氧梯度（A-a梯度）是什么？
A-a梯度是指肺泡pO2计算值和动脉pO2测量值之间的差值。
动脉pO2是一个关于气体交换和吸入空气中的O2浓
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