产品内贸发展现状及措施诠释x.docx
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产品内贸发展现状及措施诠释
关键词产品内贸易价值链国际分工模式内容摘要我国已经深入参与到这种国际贸易体系中。
本文通过对我国产品内贸易发展现状的分析，力图找到实现我国产品内贸易竞争优势及产业结构升级的对策。
随着国际贸易竞争的加剧，国际分工模式及国际贸易模式发生了巨大的变化，产品内贸易成为当今世界主要的贸易模式。
随着国际经济的发展，跨国公司经营活动不断扩张，国际竞争已经由最初的国与国之间的竞争，历经产业内竞争、跨国公司之间的竞争发展为产品内的竞争，这就导致国际分工模式由最初的产业间分工、产业内分工发展到现在的产品内分工，与此相应的是在国际贸易中,贸易模式也由产品贸易逐渐演化为产品内贸易模式。
我国作为最大的发展中国家和国际直接投资的重要引进国，已经逐渐融入国际产品内贸易体系之中，并且这种贸易模式对我国的贸易余额和贸易结构优化都起到了重要的作用。
利用国际分工模式和国际贸易模式的演变提升我国企业国际竞争力，进而实现我国产业结构优化，将有效的增强我国产品出口竞争力。
产品内贸易的内涵产品内贸易是新的国际分工模式的产物，与过去主要以产品为基本对象的国际分工模式相比，当代国际分工最显著的特点是，某个产品生产过程包含的不同工序和环节，被拆散后分配到不同国家去进行，形成以工序、环节为对象的分工体系。
产品内贸易分工所研究的生产形式必须满足以下三个特点一是
产品的生产必须经过一个或者多个工序；二是产品生产跨越国界，两个或者多个国家为产品价值形成提供生产服务；三是至少一个国家在工序生产中运用了国外进口投入品，并且一部分生产出的最终产品或者中间产品需出口到别国。
因此，产品内贸易模式研究的经济现象实质是生产工序跨国式的空间分离以及由此产生的经济效应，即生产链的全球铺展对要素流动及其价格、生产和贸易模式以及各国及世界整体福利的影响。
我国产品内贸易发展现状我国参与国际产品内贸易的主要形式为加工贸易，加工贸易企业通过进口中间产品，进行组装、加工，将生产出来的产品用于出口，这些产品既可以是最终产品消费品和资本品，也可以是用于下一环节的中间投入品。
但由于我国目前处于生产价值链条的末端，主要通过进口中间投入品并加工装配成最终产品主要是消费品，然后出口最终产品，因此生产产品中最终产品占绝对比重。
我国加工贸易自改革开放以来取得了巨大的发展，30多年来，加工贸易进出口额从1981年的220亿美元发展到2007年的12180亿
美元，从占出口总额的不足15跃升到50以上见图1。
这是得益于以下几个因素跨国公司通过直接投资在我国进行生产和经营布局；我国积极加快改革开放，致力于建立公平竞争的市场环境；关税和非关税壁垒在逐步降低；加工贸易的投入品进口多采取保税措施，或出口时退还所征进口税。
从总体上来看，我国产品内贸易增值率呈波动中上升的趋势，这
主要由两方面的因素造成，其一是我国工资增长的幅度超过了进口投入品的价格上升幅度，导致原来一些需要进口的中间品大都开始在我国国内生产，减少了对进口投入品的进口；其二是在中国的价值链延长了，一些本来在国外的生产环节逐渐转移到中国进行，尤其是一些技术、资金密集型的生产环节。
2、图
从参与国际产品内贸易的主体来看，在华的外资企业已然是我国参与国际产品内贸易的主体，而且参与程度正在逐年加深见图
2。
分工中的一个生产基地。
地仍然是其重要目的。
从我国加工贸易的商品结构来看，随着加工贸易的快速发展，加工贸易的商品结构发生了巨大变化，具体来说有以下趋势传统商品纺织、服装、皮革和制鞋的比重逐年下降，机电产品的比重则逐年上升，到1999年，机电产品已经成为我国加工贸易中最重要的产品，进入
21世纪后，我国加工贸易的商品结构继续优化。
到2007年，我国加工贸易出口机电产品7012亿美元，比2006
年增长276％，高新技术产品出口3478亿美元，比2006年增长236；
进口机电产品4990亿美元，高新技术产品2870亿美元，分别比2006
年增长167％和16。
而传统劳动密集型商品中，服装类加工贸易出口增长明显减缓。
加工贸易的商品结构变化推动着整个贸易商品结构的优化见图
如图3所示，以加工贸易方式出口的高新技术产品占90％以上，
而一般贸易只占8以下。
虽然我国在资本、技术密集产业中只参与了其中的劳动密集型生产环节，但从商品构成上看，加工贸易改善了对外贸易的商品结构。
根据本文的分析，我国参与国际产品内贸易分工的程度不断提升，其表现是产品内贸易指数显著提高，以及中间产品贸易快速发展。
与此同时，产品内贸易也产生了诸多积极的经济效应，具体表现为贸易余额的增加；加工贸易增值率的提升以及贸易结构的优化。
但是也要清楚的看到，组装加工仍是我国参与国际产品内分工的主要方式，我国仍然处在全球价值链的下游环节，在国际分工体系中处于低端地位。
根据全球价值链形成的一般规律，这种状况是在国际直接投资中处于从属地位的必然结果。
我国产品内贸易发展对策首先，大力吸引外资，大力开展基础设施特别是交通运输设施的建设，以加工贸易为切入点，积极参与国际产品内分工，促进我国产业结构优化。
在传统分工格局下，产业结构的升级是最终产品意义上的从劳动密集型产业向资本技术密集型产业的跃升；而在产品内分工的模式下，则深化为产品内部生产链条上的升级，同时也是价值链条上的攀升，而这种跃升在跨国公司的主导下比传统的产业升级更为迅速。
从我国当前产业内贸易的发展来看，虽然已经取得了一定成就,
但是我国仍然处在全球价值链的中下游环节。
要实现我国产业结构的快速升级，必须把握当前我国加工贸易蓬勃发展的趋势，并加以深化，在与跨国公司的合作中逐步融入其国际产业链条，从最初从事劳动密集型的组装、加工环节，进而从事资本密集型的零部件、中间产品生产环节，最终从事资本技术密集型的贴牌生产、自由品牌生产环节，从而实现产业结构的快速升级。
而从跨国公司的角度来讲，出于逐利及对国际竞争的考量，跨国公司会逐步提高加工贸易的技术含量，并重视在东道国的技术研发和创新，这就为我国通过加工贸易实现产业结构升级提供了良好的平台和机遇。
其次，实施走出去战略，积极发展对外直接投资，促进我国在全球产品内分工价值链上的跃迁。
理论和实践都已证明，在跨国公司主导的产品内分工的模式下,只有作为投资母国占据产品价值链的上游，才能获得贸易的主导地位。
虽然我国依据比较优势参与国际分工体系，由于跨国公司的技术外溢和其他效应，的确会提升我国的产业结构，并逐渐获得技术的升
级和资本的积累。
处于下游，从事专业化的附加值较低的生产环节。
要想摆脱这种局面，必须秉着走出去战略。
虽然与发达国家相比，我国在资金、技术上处于劣势，但是经过数十年的发展，我国已经积累了一定的资本和生产技术，具备了对外直接投资的基本条件，通过引进先进技术、加大科研、教育投入、加大对外直接投资、将产品的非核心环节转移出去，专著于研发环节和核心生产环节，培养我国企业的技术优势，形成技术积聚效应；通过将产品的不同生产环节分配到适合的国家，从而将不同国家的比较优势转化为产品的竞争优势，凝聚多国比较优势为产品优势，提升我国对外直接投资的竞争优势。
通过上述技术积聚效应和产品竞争效应，整合全球资源，从而提高我国企业的国际竞争力，增加我国企业参与国际产品内分工的深度和广度。
企业利用自身优势积极开展对外直接投资则是从根本上对价值链进行重构。
这两种方式对于提升我国在国际分工中的地位具有重要的互补作用。
上述两点对策并不冲突，发展对外直接投资，并非排斥引进外资，与此相反，继续引进外资以求更广泛深入的参与到国际产品内分工体系中，是实现价值链攀升的有效途径。
参考文献1强永昌产业内贸易论国际贸易最新理论[]复旦大学出版社，20022曾铮，王鹏产品内分工理论的历史沿承及其范式嬗变[]首都经济贸易大学学报，200713田文产品内贸易模式的决定与利
益分配研究国际商务[]对外经济贸易大学学报，20055
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重症肺炎的诊断标准及治疗
重症肺炎【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。
重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外,尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现,既可发生于社区获得性肺炎（community-acquiredpneumonia,CAP）,亦可发生于医院获得性肺炎（hospitaiacquiredpneumonia,HAP）。
在HAP中以重症监护病房（intensivecareunit,ICU）内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎（ventilatorassociatedpneumonia,VAP）和健康护理（医疗）相关性肺炎（healthcare-associatedpneumonia,HCAP更为常见。
免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。
重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。
重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。
临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。
在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。
本章重点介绍重症社区获得性肺炎。
对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。
【诊断】首先需明确肺炎的诊断。
CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁即
广义上的肺间质）炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
简单地讲,是住院48小时以内及住院前出现的肺部炎症。
CAP临床诊断依据包括:
①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。
②发热。
③肺实变体征和（或）湿性啰音。
④WBC＞10
99X10/L或重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。
关于重症肺炎尚未有公
①需要机械通气;。
次要标准:
①呼吸
认的定义。
在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎的表现：
①意识障碍；②呼吸频率＞30次/min③PaO25d、机械通气＞4d）和存在高危因素者,即使不完全符合重症肺炎规定标准,亦视为重症。
美国胸科学会（ATS）2001年对重症肺炎的诊断标准：
主要诊断标准
②入院48h内肺部病变扩大＞50%;砂尿（每日177卩mol/L（2mg/dl）频率＞30次/min;②
社区获得性肺炎治
①需要创伤性
①呼吸频
PaO2/FiO22007年ATS和美国感染病学会（IDSA）制订了新的疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。
主要标准：
机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。
次要标准包括：
率＞30次/min;②氧合指数（PaO2/FiO2）20mg/dL）⑥白细胞减少症（WBC计数v4X109/L）⑦血小板减少症（血小板计数v100X10gL）⑧体温降低（中心体温v36C）⑨低血
压需要液体复苏。
符合1条主要标准，或至少3项次要标准可诊断。
重症医院获得性肺炎（SHAF）的定义与SCAP相近。
2005年ATS和美国感染病学会（IDSA）制订了《成人HAP,VAP,HCAP处理指南》。
指南中界定了HCAP的病人范围：
在90d内因急性感染曾住院＞2d;居住在医疗护理机构；最近接受过静脉抗生素治疗、化疗或者30d内有
感染伤口治疗；住过一家医院或进行过透析治疗。
因为HCAP患者往往需要应用针对多重耐
药（MDR）病原菌的抗菌药物治疗，故将其列入HAP和VAP的范畴内。
【临床表现】重症肺炎可急性起病,部分病人除了发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等呼肝功能不全等其他系统表也可起病时较轻,病情逐
CAP患者，部分是HCAP
吸系统症状外，可在短时间内出现意识障碍、休克、肾功能不全、现。
少部分病人甚至可没有典型的呼吸系统症状，容易引起误诊。
步恶化，最终达到重症肺炎的标准。
在急诊门诊遇到的主要是重症患者。
重症CAP的最常见的致病病原体有：
肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、革兰氏阴性杆菌、流感嗜血杆菌等，其临床表现简述如下：
⑴肺炎链球菌为重症CAP最常见的病原体，占30%~70%。
呼吸系统防御功能损伤（酒精中毒、抽搐和昏迷）可是咽喉部大量含有肺炎链球菌的分泌物吸入到下呼吸道。
病毒感染和吸烟可造成纤毛运动受损，导致局部防御功能下降。
充血性心衰也为细菌性肺炎的先兆因素。
脾切除或脾功能亢进的病人可发生暴发性的肺炎链球菌肺炎。
多发性骨髓瘤、低丙种球
蛋白血症或慢性淋巴细胞白血病等疾病均为肺炎链球菌感染的重要危险因素。
典型的肺炎链
球菌肺炎表现为肺实变、寒战，体温大于39.4C,多汗和胸膜痛疼，多见于原先健康的年轻人。
而老年人中肺炎链球菌的临床表现隐匿，常缺乏典型的临床症状和体征。
典型的肺炎链球菌肺炎的胸部X线表现为肺叶、肺段的实变。
肺叶、肺段的实变的病人易合并菌血症。
肺炎链球菌合并菌血症的死亡率为30%~70%，比无菌血症者高9倍。
⑵金葡菌肺炎为重症CAP的一个重要病原体。
在流行性感冒时期，CAP中金葡菌的发生率可高达25%，约50%的病例有某种基础疾病的存在。
呼吸困难和低氧血症较普遍，死亡
率为64%。
胸部X线检查常见密度增高的实变影。
常出现空腔，可见肺气囊，病变变化较快，
常伴发肺脓肿和脓胸。
MRSA（耐甲氧西林金葡菌）为CAP中较少见的病原菌，但一旦明确诊断，则应选用万古霉素治疗。
⑶革兰氏阴性菌CAP重症CAP中革兰氏阴性菌感染约占20%,病原菌包括肺炎克雷白杆菌、不动感菌属、变形杆菌和沙雷菌属等。
肺炎克雷白杆菌所致的CAP约占1%~5%,但
其临床过程较为危重。
易发生于酗酒者、慢性呼吸系统疾病病人和衰弱者，表现为明显的中毒症状。
胸部X线的典型表现为右上叶的浓密浸润阴影、边缘清楚，早期可有脓肿的形成。
死亡率高达40%~50%。
⑷非典型病原体在CAP中非典型病原体所致者占3%~40%。
大多数研究显示肺炎支原
体在非典型病原体所致CAP中占首位，在成人中占2%~30%,肺炎衣原体占
6%~22%,嗜肺军团菌占2%~15%。
但是肺炎衣原体感染所致的CAP,其临床表现相对
较轻，死亡率较低。
肺炎衣原体可表现为咽痛、声嘶、头痛等重要的非肺部症状，其
他可有鼻窦炎、气道反应性疾病及脓胸。
肺炎衣原体可与其他病原菌发生共同感染,特别是肺炎链球菌。
老年人肺炎衣原体肺炎的症状较重,有时可为致死性的。
肺炎衣原体培养、DNA检测、PCR血清学（微荧光免疫抗体检测）可提示肺炎衣原体感染的存在。
军团菌肺炎占重症CAP病例的12%~23%,仅次于肺炎链球菌，多见于男性、年迈、体衰和抽烟者，原患有心肺疾病、糖尿病和肾功能衰竭者患军团菌肺炎的危险性增加。
军团菌肺炎的潜伏期为2~10天。
病人有短暂的不适、发热、寒战和间断的干咳。
肌痛常很明显,胸痛的发生率为33%,呼吸困难为60%。
胃肠道症状表现显著,恶心和腹痛多见,病人还有肺外症状,急性的精神神志变化、急性肾功能衰竭和黄疸等。
炎、心包炎、肾小球肾炎、血栓性血小板减少性紫癜。
助于军团菌肺炎的诊断和鉴别诊断。
叶或肺段状分布或弥漫性肺浸润。
的病人可发生进行性呼吸衰竭,约
33%的病人有腹泻。
不少偶有横纹肌炎、心肌50%的病例有低钠血症,此项检查有军团菌肺炎的胸部X线表现特征为肺泡型、斑片状、肺
有时难以与ARDS区另叽胸腔积液相对较多。
此外，20%~40%15%以上的病例需机械通气。
CAP病例的8%~20%,老年人和COPD病人常为高危人群。
⑸流感嗜血杆菌肺炎约占流感嗜血杆菌肺炎发病前多有上呼吸道感染的病史,起病可急可慢,急性发病者有发热、咳
胸部X线表现为支气管肺炎，约1/4呈肺叶或肺段实变
嗽、咳痰。
COPD病人起病较为缓慢，表现为原有的咳嗽症状加重。
婴幼儿肺炎多较急重，临床上有高热、惊厥、呼吸急促和紫绀，有时发生呼吸衰竭。
听诊可闻及散在的或局限的干、湿性罗音，但大片实变体征者少见。
影，很少有肺脓肿或脓胸形成。
[6]卡氏孢子虫肺炎（PCP）的肺炎，特别是HIV感染的病人。
咳、发热和在几周内逐渐进展的呼吸困难。
病人肺部症状出现的平均时间为进展缓慢可区别于普通细菌性肺炎。
细胞减少，低氧血症，胸部30%的胸片可无明显异常。
【辅助检查】
1.病原学：
⑴诊断方法包括血培养、痰革兰氏染色和培养、血清学检查、胸水培养、支气管吸出物培养、或肺炎链球菌和军团菌抗原的快速诊断技术。
此外，可以考虑侵入性检查，包括经
皮肺穿刺活检、经过防污染毛刷（PSB经过支气管镜检查或支气管肺泡灌洗（BAL）。
1血培养一般在发热初期采集，如已用抗菌药物治疗，则在下次用药前采集。
采样
以无菌法静脉穿刺，防止污染。
成人每次10~20ml，婴儿和儿童0.5~5ml。
血液置于无菌培
养瓶中送检。
24小时内采血标本3次，并在不同部位采集可提高血培养的阳性率。
在大规模的非选择性的因CAP住院的病人中，抗生素治疗前的血细菌培养阳性率为
5%-14%，最常见的结果为肺炎球菌。
假阳性的结果，常为凝固酶阴性的葡萄球菌。
抗生素治疗后血培养的阳性率减半，所以血标本应在抗生素应用前采集。
但如果有菌血症高危因素存在时，初始抗生素治疗后血培养的阳性率仍高达15%。
因重症肺炎有菌血症
高危因素存在，病原菌极可能是金葡菌、铜绿假单胞菌和其他革兰氏
阴性杆菌，这几种细菌培养的阳性率高，重症肺炎时每一位病人都应行血培养，这对指导抗生素的应用有很高的价值。
另外，细菌清除能力低的病人（如脾切除的病人）、慢性肝
病的病人、白细胞减少的病人也易于有菌血症，也应积极行血培养。
2
10
痰液细菌培养嘱病人先行漱口，并指导或辅助病人深咳嗽，留取脓性痰送检。
约40%病人无痰，可经气管吸引术或支气管镜吸引获得标本。
标本收集在无菌容器中。
痰量的要求，普通细菌＞1ml，真菌和寄生虫3~5ml,分支杆菌5~10ml。
标本要尽快送检，不得超过2小时。
延迟将减少葡萄球菌、肺炎链球菌以及革兰氏阴性杆菌的检出率。
在培养前必须先挑出脓性部分涂片作革兰氏染色，低倍镜下观察，判断标本是否合格。
镜检鳞状上皮＞个/低倍视野就判断为不合格痰，即标本很可能来自口咽部而非下呼吸道。
多核细胞数量对判断痰液标本是否合格意义不大，但是纤毛柱状上皮和肺泡巨噬细胞的出现提示来自下呼吸道的可能性大。
痰液细菌培养的阳性率各异，受各种因素的影响很大。
痰液培养阳性时需排除污染和细菌定植。
与痰涂片细菌是否一致、定量培养和多次培养有一定价值。
在气管插管后立即采取的标本不考虑细菌定植。
痰液培养结果阴性也并不意味着无意义：
合格的痰标本分离不出
金葡菌或革兰氏阴性杆菌就是排除这些病原菌感染的强有力的证据。
革兰氏染色阴性和培养
阴性应停止针对金葡菌感染的治疗。
3痰涂片染色痰液涂片革兰氏染色可有助于初始的经验性抗生素治疗，其最大优点
是可以在短时间内得到结果并根据染色的结果选用针对革兰氏阳性或阴性细菌的抗生素；涂
片细菌阳性时常常预示着痰培养阳性；涂片细菌与培养出的细菌一致时，可证实随后的痰培养出的细菌为致病菌。
结核感染时抗酸染色阳性。
真菌感染时痰涂片可多次查到霉菌或菌丝。
痰液涂片在油镜检查时见到典型的肺炎链球菌或流感嗜血杆菌有诊断价值。
4其他在军团菌的流行地区或有近期2周旅行的病人，除了常规的培养外，需要用缓冲碳酵母浸膏作军团菌的培养。
尿抗原检查可用肺炎球菌和军团菌的检测。
对于成人肺炎球菌肺炎的研究表明敏感性50%-80%，特异性90%，不受抗生素使用的影响。
对军团菌的检测，在发病的第一天就可阳性，并持续数周，但血清型1以外的血清型引起的感染常被漏诊。
快速流感病毒抗原检测阳性可考虑抗病毒治疗。
肺活检组织细菌培养、病理及特殊染色是诊断肺炎的金标准。
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