25寄生虫感染与循环系统疾患寄生虫性循环系01355.docx
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25寄生虫感染与循环系统疾患寄生虫性循环系01355
25寄生虫感染与循环系统疾患
寄生虫性循环系统疾病是寄生虫感染所致的最为严重的并发症之一，多由于寄生虫虫体、幼虫或虫卵寄生于心肌或心包内所引起，常表现为心肌炎或心包炎症状和体征。
此外，淋巴管炎是由淋巴系统丝虫感染引起的。
能引起循环系统损害的寄生虫主要有原虫类的弓形虫、锥虫、溶组织阿米巴和蠕虫类的钩虫、旋毛虫、丝虫、血吸虫、肺吸虫、猪囊虫和棘球蚴（包虫）等。
现将这方面的有关资料综述如下。
25.1原虫感染与循环系统疾病
25.1.1弓形虫感染与弓形虫性心肌炎
弓形虫是一种球虫，因它的滋养体（速殖子）呈弓形而得名。
弓形虫的生活史分为中间宿主体内的肠外期和终宿生体内的肠内期。
前者包括速殖子和包囊，后者包括裂殖体、配子体和囊合子（内含子孢子）。
弓形虫的终宿主为猫科类动物如家猫。
感染弓形虫的猫从粪便中排出囊合子可在外界发育成熟，如成熟囊合子被人吞食后，子孢子在肠腔内逸出并侵入肠壁内血管或淋巴管扩散至全身，侵入脑、心、肺等组织的细胞内进行增殖，转变为速殖子。
在急性感染时期，弓形虫以速殖子的形式在宿主细胞内形成假包囊。
假包囊内虫体以内二芽殖方式进行增殖。
如此不断增殖，被寄生的组织内充满虫体，破裂后散出的速殖子可再侵入其它细胞。
在慢性感染期，宿主多已产生了一定免疫力。
弓形虫以速殖子的形式在宿主细胞内形成包囊.包囊内虫体也以内二芽殖方式进行增殖，但速度较为缓慢。
包囊为弓形虫在宿主体内的最终形式。
速殖子是弓形虫的主要致病型。
速殖子在细胞内寄生和迅速繁殖，以致细胞被破坏，速殖子逸出又侵入邻近的细胞，如此反复因而引起组织的炎症反应、水肿、单细胞和少数多核细胞浸润，偶也可见血管壁的坏死。
弓形虫速殖子多侵犯中枢神经系统，其次是眼、淋巴结、心、肺、肝和肌肉等组织。
当心脏被侵犯时,可引起心肌纤维坏死和心肌间质细胞浸润，还可出现心包炎，心电图可出现异常改变。
病人的心肌可分离到弓形虫。
Leak报道了一组18例弓形虫性心肌炎病例，此组病例的临床症状多为非典型胸痛、心律不齐、心力衰竭者。
据Perkins对1637例获得性弓形虫病的分析结果，1.4％的病例伴有心肌炎。
李雅杰等（1990）对530例心肌炎或心肌病患者进行了血清弓形虫抗体检测，阳性率为20.75%。
因此，在遇到原因不明的心肌炎和心肌病时应考虑到弓形虫感染所致的可能性。
弓形虫性心肌炎的诊断主要依据心肌炎的临床症状与实验室检查结果。
实验室检查方法有；①病原学检查包括直接镜检和动物接种两种方法；②免疫学检查包括皮肤试验和血清学试验。
目前临床上多采用血清学方法，常用的有Sabin—Feldman染色试验、间接荧光抗体和间接血凝试验、酶联免疫吸附试验等。
除检测感染者血清中抗体外.近年来也有报道用单克隆抗体—酶联免疫吸附试验检测弓形虫循环抗原。
弓形虫性心肌炎的治疗除对症治疗外，抗弓形虫治疗非常重要,用于治疗弓形虫感染的药物有磺胺嘧啶、乙胺嘧啶和螺旋霉素。
乙胺嘧啶合并磺被服用可抑制弓形虫的速殖子，但对包囊则无作用。
常用治疗剂量为：
乙胺嘧啶第一天成人50mg，小儿1.Omg／（kg·d），分二次服，第二天减半。
同时服用磺胺嘧啶，成人每日4g，小儿100mg（kg·d），分四次服用，疗程共一个月。
治疗期间应给服叶酸，以减轻副作用。
乙肢嘧啶有致畸作用.故不宜在妊娠期间前三个月内使用.此时可改用螺旋霉素。
用法：
成人每日2—4g，分2—4次口服，儿童50一100mg（kg.d），分四次服用，疗程共3—4周，间隔酉周后可再服用。
25.1.2克氏锥虫与锥虫性心肌炎或心内膜炎
克氏锥虫又称美洲锥虫，是一种寄生于人或哺乳动物的血液和网状内皮细胞、肌肉细胞、胶原细胞内的鞭毛虫，由锥蝽传播。
克氏锥虫在生活史中有三种形态：
无鞭毛体、上鞭毛体和锥鞭毛体。
当携带有锥鞭毛体的锥蝽吸血时，会排出含有循环后期锥鞭毛体的粪便，锥鞭毛体可以经皮肤创口或粘膜侵入人体。
侵入局部的锥鞭毛体进入末梢血液.血液内的锥鞭毛体侵入组织细胞内，转变为无鞭毛体并进行增殖，形成假包囊。
约5天后，一部分无鞭毛体经上鞭毛体转变为锥鞭毛体。
锥鞭毛体破囊而出进入血液，再侵入新的组织细胞。
而当锥蝽吸血感染后可将锥虫传给新的宿主。
人感染克氏锥虫后可患恰加斯病（Chagasdisease）。
急性期症状通常在感染l一2天周后出现。
临床表现为头痛和发热，广泛的淋巴结肿大及肝脾肿大。
根据虫株的不同，有的虫株为亲网状内皮细胞性，有的虫株为亲肌细胞性。
亲肌性虫株常侵犯心肌.在心肌细胞中寄生和繁殖，可引起心肌炎和心内膜炎。
心脏症状表现为心动过速、心律不齐、低血压、心脏扩大、房室传导阻滞、阿斯综合征、室性期前收缩。
10％一20％患者死于心肌炎引起的心力衰竭，幼儿患者常因心肌炎而死亡。
急性期一般持续4—5周，但大多数感染者自急性期恢复后，病程进入隐匿期并可持续多年，有些患者则转为慢性期。
慢性期常在感染后lO一20年后出现。
调查结果发现心脏病变是慢性期最常见的后遗症和致死原因。
临床表现为心悸、心前区不适，阵发性心动过速，严重的心动徐慢，多灶性期外收缩。
心电图出现室性期外收缩、右束支传导阻滞。
可伴有广泛的血栓形成。
其基本病变为锥虫感染引起的过敏反应与自身免疫反应。
近年的研究提示，克氏锥虫与宿主的心肌等组织具有交叉抗原，在病人的和感染家兔的血清中存在抗心脏组织的抗体。
体外实验显示，取自感染克氏锥虫兔的淋巴细胞对正常的心肌细胞具有细胞毒性。
锥虫性心肌炎的诊断主要依据病史（去过疫区）、临床症状和实验诊断如血涂片染色法和免疫学诊断法。
在急性期，血液中锥鞭毛虫数较多，可采用新鲜血液封片或悬滴法或厚涂片染色法，自末梢血液中检出锥虫。
在隐匿期或慢性期，血液中锥虫很少，用通常血涂片法不易检到，可用免疫学诊断方法。
目前应用的免疫学诊断方法有补体结合试验、间接荧光抗体试验、间接血凝试验及酶联免疫吸附试验。
阳性免疫反应说明受试者感染过克氏锥虫。
本病尚无根治药物，除对症处理外，目前的抗克氏锥虫药物有；①伯氨喹啉，成人剂量为每天15mg，总量达500mg；⑧Levofuraltadone,口服每天30mg／kg，连服15天，而后改为每天10mg／kg，连服3月；③硝基呋喃（nitrofuran）类衍生物Bayer2502（商品名Lampit）为常用药物，对急性期有一定效果，可使血中锥虫数减少，临床症状减轻。
由于这些药物都抑制骨髓，G—6—PD缺乏者易出现溶血，使用时应注意。
恰加斯病广泛流行于中美洲和南美洲，是一种人吉共患病。
除锥蝽叮咬是主要感染途径外，人体还可通过输血，吃被传染性锥蝽粪便污染的食物或者通过母乳和胎盘而获得感染。
目前，我国尚未见该病病例的报道。
但随着对外交流的日益频繁，输入性克氏锥虫感染或病例的正确诊治应引起足够的重视。
25.1.3溶组织内阿米巴感染与阿米巴心包炎
溶组织内阿米巴又称痢疾阿米巴。
它寄生于人的肠道，主要是结肠，可引起阿米巴痢疾或肠炎，并可侵入肝、肺、脑、心脏等器官组织引起病变。
阿米巴心包炎的发生主要与阿米巴肝脓肿有关。
肝左叶阿米巴性肝脓肿有时穿破膈肌进入心包内，导致阿米巴心包炎。
Vergoz等报道在689例阿米巴性肝脓肿的患者中并发有心包炎的占2.8％。
国内也见本病例报道。
阿米巴心包炎早期由于渗出性炎性反应，即产生心包积脓，脓液多呈巧克力色。
至晚期阶段，则由于纤维素沉着及结缔组织增生，以致心包显著增厚，引起狭窄性心包炎。
阿米巴心包炎的早期临床症状有发热、心悸、心前区呈钝痛或锐痛或放射痛。
听诊时可闻及与心跳一致的，心包摩擦音，暂停呼吸时更明显。
心包积液发生后，可产生不同程度的心包填压征象，如心浊音界扩大，心尖区搏动消失，心音减弱等。
患者有心慌、气促发绀、血压下降、甚至休克，严重者极易死亡。
如过渡至晚期，亦因手术引流不畅所致，最终呈现狭窄性心包炎的—系列症状，如呼吸困难、腹胀、头晕、心悸、气促或端坐呼吸、颈静脉怒张，心界不扩大，心尖区搏动弱、心音弱而远、心率速、出现奇脉、脉压变小，可出现胸水或腹水。
心电图：
呈低电位，窦性心动过速，T波平坦或倒置，P波呈双峰。
阿米巴心包炎的诊断主要依据阿米巴感染史、临床症状与体征、心包穿刺液培养结果以及放射学及B超断层扫描检查结果。
其治疗方法为：
早期以抗阿米巴药物治疗和反复心包穿刺成心包切开引流。
灭滴灵（甲硝唑）为常用药物。
对晚期出观的狭窄性心包炎患者应及早行心包部分切除木。
25.2蠕由感染与循环系统疾病
25.2.1钩虫感染与贫血性心脏病
钩虫是钩口科虫种的统称。
寄生人体的钩虫主要为十二指肠构口线虫和美洲板口线虫。
钩虫成虫寄生于小肠内，雌虫产的卵随粪便排出体外后、在适宜的条件下，24—48小时虫卵内孵出幼虫，幼虫在土壤中发育成感染期幼虫后，可经人体皮肤钻入体内，再经体内移行进入小肠内发育成熟。
钩虫可自人体肠壁吸取血液获取营养，造成感染者慢性失血。
研究发现，至少有四种不同的途径使患者丧失血液：
①钩虫本身吸进去又很快排出来的血液；②当钩虫正在吸血时，由咬附部位的粘膜伤口渗出的血液；③虫体迁移离开原吸附部位后，伤口在血凝前继续流血失去的血液；④因钩虫咬附造成的肠粘膜溃疡大量出血。
有关资料显示人体钩虫所致的失血量为0.Ol一0.1ml/（24h·虫）。
因此、人体钩虫感染可导致长期慢性失血，使患者体内蛋白质和铁质遭到不断的损耗，致使血红蛋白的合成速度落后于红细胞的新生速度，故表现为低色素小细胞性贫血。
钩虫性贫血的临床表现主要有:
患者皮肤蜡黄、粘膜苍白、眩晕、乏力、劳动力减弱。
严重时，心慌气促、面部及下肢浮肿,以及其它贫血性心脏病表现。
钩虫性贫血性心脏病的临床症状有呼吸困难、心悸和心痛。
呼吸困难是最常见的症状，通常在劳累过度时发生.是因外周血液中缺氧所致。
但在后期,心脏器质性的变化是发生呼吸困难的主要原因。
心悸是由于心肌收缩力增大、心搏出量增加引起的。
心前区疼痛可由于冠脉供血不足引起，并有可能发展成冠心病。
体征有舒张压降低、脉搏虚弱、心脏收缩期杂音、颈动脉压增高和心脏扩大。
又线体检可发现心脏扩大的影像学改变、以及非特异性心电图ST和T波的改变。
经治疗贫血改善后，心脏功能可以恢复正常。
从粪便中检查出钩虫虫卵或孵出钓蚴是钩虫性贫血性心脏病的确诊依据。
常用的方法有直接涂片法、浮聚法（饱和盐水法）、钩蚴培养法等。
免疫学方法多用于钩虫产卵的早期诊断。
钩虫性贫血属小细胞低色素性贫血，红细胞形态大小不等，着色变浅，中央无色透明区扩大。
部分感染者尚可见异形红纫胞及多染性现象。
白细胞总数多在正常范围，但嗜酸性粒细胞增多。
重度感染考血浆白蛋白及血清铁含量均明显降低。
骨髓红细胞系统呈增生象，以中幼红细胞增生为主。
本病的治疗除对症治疗外，应进行驱虫治疗。
目前用于驱虫治疗的药物有阿苯达唑、申苯达唑和噻嘧啶。
钩虫的分布几乎遍及全世界，在我国除少数高原地区缺少报道外，其它省、市、自治区都有钩虫感染的存在，人群感染串在大多数省份的农村地区为30％一50％左右。
因此钩虫感染或钩虫病所致的贫血性心脏病不应忽视。
25.2.2旋毛虫感染与旋毛虫性心肌炎
旋毛虫是旋毛形线虫的简称。
成虫和幼虫寄生在同一个宿主体内，不需要外界发育，但完成生活史则必须更换宿主，入和猪犬等哺乳动物是其宿主。
当人吞食了含有旋毛虫幼虫的生肉后，囊包内的幼虫在小肠上段逸出，钻入肠粘膜，24小时后又入肠腔，两天内发育为成虫。
雄虫在交配后多数由肠道排出，但雌虫可生存1—2个月，有时可达3—4个月。
雌虫在感染后4—6周开始排出幼虫。
幼虫随组织的淋巴液入淋巴系统至血液，并随血流移行至全身各部分。
但只有在横纹肌中的幼虫才能发育，并于感染后一个月内形成囊包。
心肌炎是旋毛虫感染后最危险的并发症。
旋毛虫幼虫在移行过程中所经之处可发生炎症反应，如急性动脉内膜炎、全身性血管炎等。
心肌内虽难以检获幼虫，但仍可有不同程度的损害，主要表现为心肌、心内膜的充血、水肿、心间质性炎症甚至心肌坏死。
心包腔可有较多的积液。
心电图检查改变以窦性心动过速和T波低平倒置发生为常见，其次为室性早搏。
据报道，伴有心电图改变的旋毛虫病例可高达51.56％。
严重感染者可出现充血性心力衰竭，这是旋毛虫病人死亡的主要原因之一。
旋毛虫性心肌炎的诊断主要依据病史、症状和肌肉活检结果，免疫学方法可作辅助诊断。
目前噻苯咪唑是较好的驱虫药物.每日用量为50mg／kg体重，分2—3次服,连续5—7天。
此外，甲苯达唑、氟苯达唑和阿苯达唑也有较好疗效。
25.2.3班氏丝虫感染与丝虫性心包炎
丝虫是由节肢动物如蚊传播的一类寄生性线虫，成虫寄生在脊椎动物终宿主的淋巴系统、皮下组织、腹腔、心血管及心包腔等处。
已知寄生人体的丝虫有8种，其中班氏丝虫是最普遍和最广泛的一种寄生人体的丝虫。
班氏丝虫的幼虫在中间宿主蚊体内发育，成虫在终宿主体内发育和生殖。
当阳性蚊吸血时，感染期幼虫自蚊喙逸出，经蚊吸血的皮肤伤口钻入人体，并迅速侵入附近的淋巴管，移行至大淋巴管及淋巴结，发育为成虫。
雌雄成虫交配后，雌虫即产微丝蚴。
微丝蚴自淋巴系统进入血液循环。
蚊吸血时微丝蚴进入蚊体内并发育。
人感染丝虫后，由于感染期幼虫脱皮时分泌物、成虫代谢产物及雌虫子宫排泄物、虫体死亡分解产物，均可刺激机体产生全身性或局部性炎症反应。
临床表现为周期性淋巴管／淋巴结炎。
在急性炎症后，淋巴管／结内即可出现增生性肉芽肿性反应，最后淋巴管形成纤维索状物，成为闭塞性淋巴管内膜炎。
淋巴系统阻塞性症状有淋巴结和淋巴管曲张、阴囊淋巴肿、鞘膜积液、乳糜尿以及象皮肿。
丝虫性心包炎是丝虫感染晚期的严重并发症，其主要临床表现有：
心前区疼痛、咳嗽、呼吸困难等症状，有时倦怠、食欲不振、体温可高达38—39℃，脉搏和呼吸加快。
体检：
心前区隆起、压痛、叩击痛。
听诊：
心音温远，可听到心包摩擦音、心浊音区增大。
可有填塞征象。
X线检查可见心脏向两侧扩大呈三角形烧瓶状，在心浊音处如试行心包穿刺，心包积液呈乳糜性或乳糜血性，并可查到微丝蚴。
丝虫性心肌炎诊断主要依据临床症状和实验室诊断。
实验室诊断包括寄生虫学检查和免疫学检查。
常用的检查方法有厚血膜法（血栓微丝蚴）和抗体检测方法如IHA、ELISA等。
微丝蚴的治疗首选海群生（乙胺嗪），疗法为每天600mg，分3次服，连服7天。
心肌炎则需对症处理。
25.2.4并殖吸虫感染与肺吸虫性心包炎
并殖吸虫虫种甚多，迄今已报道近50种。
在我国已报道的人体寄生并殖吸虫有卫氏并殖吸虫、斯氏狸殖吸虫和异盘并殖吸虫等。
并殖吸虫生活史包括在第一中间宿主螺类和第二中间宿主蟹类体内的增殖和发育以及在终宿主体内的发育两个阶段。
人食入含有囊蚴的蟹类等第二中间宿主后，囊蚴在十二指肠、空肠上端脱囊，后尾蚴逸出穿过空肠壁进入腹腔成为童虫。
游离于腹腔的童虫很快侵入腹壁，在此停留l周左右又回到腹腔，再沿肝表面或经实质移行，穿过膈肌至胸腔入肺并形成虫囊，虫体在囊内发育成为成虫。
卫氏并殖吸虫的某些类型和斯氏狸殖吸虫的童虫穿过肠壁经腹腔入腹壁后，大多数虫体不再回到腹腔而长期停留在腹壁或从腹壁进入结缔组织、深层肌肉等部位。
进入胸腔的虫体可经纵隔入心包，并在此寄生。
根据并殖吸虫寄生部位以及对所寄生组织或器官的病理损害,临床上常将并殖吸虫病分成胸肺型并殖吸虫病、游走性皮下包块型并殖吸虫病、腹型并殖吸虫病、神经系统型并殖吸虫病和心包型并殖吸虫病（又称为肺吸虫性心包炎）。
心包型并殖吸虫病在斯氏狸殖吸虫病疫区的儿童患者中较常见，占本病患者的5％一6.25％，其临床表现类似结核性心包炎。
据185例肺外型并殖吸虫病患儿的资料分析，血性心包积液占18.9％。
患儿心悸气促、肝大、下肢水肿、颈静脉怒张。
心包积液多呈浅黄混浊或淡红色，少数呈脓性，液体中嗜酸性粒细胞明显增高。
心电图改变以T波低平、倒置多见。
X线或B超检查可见心包腔内积液。
并殖吸虫感染或并殖吸虫病的诊断主要依据病史和实验诊断。
但实验诊断因虫种不同而有区别。
对卫氏并殖吸虫感染则偶尔可在痰中查见虫卵为确诊依据，对斯氏狸殖吸虫或异盘并殖吸虫感染主要依赖于特异性较高的免疫诊断方法。
肺吸虫性心包炎的治疗：
药物驱虫治疗辅以心包切开引流，如已形成心包缩窄者应及时行心包膜部分切除术。
吡喹酮为常用的药物，一般用总剂量150mg／kg，分二日口服。
此外，硫双二氯酚也有较好疗效，但副作用较大。
25.2.5日本血吸虫感染与血吸虫性心包炎
日本血吸虫是广泛流行于我国长江流域的人体寄生虫病。
血吸虫成虫寄生于人体的门静脉系统，成虫交配后产生大量的虫印，虫卵随门脉血流进入并沉着于肝脏内。
但在某些情况下，血吸虫虫卵可经肝、肺而返回大血管内，并经冠状动脉而沉着于心肌。
但血吸虫虫卵要进入体循环，先决条件是必须通过肝与肺的毛细血管的双重过滤，故虫卵逃遁至体循环的机会甚少。
国内詹樾及谢陶瀛曾报道1例血吸虫卵异位沉着于心包内，引起了狭窄性心包炎，后经心包剥脱术而治愈。
26.2.6猪带绦虫感染与心脏囊虫病
猪带绦虫又称链状带绦虫、猪肉绦虫、有钩绦虫。
人是猪带绦虫唯一的终宿主，中间宿主是猪，但人也可以是其中间宿主而导致猪囊尾蚴病简称囊虫病。
猪囊尾蚴在人体的寄生部位除横纹肌外，还常在脑、眼、心等重要器官寄生，可引起严重的并发症如心脏囊虫病。
猪带绦虫成虫寄生在人的小肠，成熟孕节随粪便排出体外后，虫卵散出污染地面或食物。
虫卵被中间宿主猪吞食后，在十二指肠内逸出六钩蚴，六钩蚴钻入肠壁，经血液循环或淋巴系统而达身体各部位如肌肉组织等。
到达寄生部位后，经10周囊尾蚴发育成熟。
人食用了含有活囊尾蚴的猪肉后，囊尾蚴在小肠部头节外翻，固着于肠壁发育为成虫，此时人成为猪带绦虫感染者。
如人因内源性自身感染、外源性自身感染或外源性感染等原因从消化道食人了猪带绦虫虫卵，则可发生猪囊尾蚴感染而患猪囊虫病。
据统计约20％的猪带绦虫感染者合并猪囊虫病。
猪囊尾蚴在人体的寄生部位以肌肉、皮下组织、脑、眼和心等组织器官常见。
心脏囊虫病由囊尾蚴寄生心脏所致。
田东萍报道了一例全身性未成熟猪囊尾蚴重度感染尸体解剖结果，整个心脏表面弥漫散着102个米粒大小的病灶，镜下见病灶中央为一囊性虫体，其周围有大量炎症细胞浸润，主要为中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等，还可见嗜酸性粒细胞。
心脏囊虫病的临床表现以心悸或心慌、胸闷痛、心前区不适、恐惧感等。
心电图以T波改变及ST-T改变常见，也可出现窦性心动过缓或窦性心律不齐，束支传导阻滞等心电图异常。
心电图改变与囊虫寄生部位有关。
二维超声心动图检查可见囊性液性暗区，暗区内还可见到强回声光点。
心脏囊虫病的诊断主要依据临床症状、心电图等物理体检及实验室检查。
实验室检查有皮下囊尾蚴结节的活检和免疫学试验。
常甩的免疫学方法有酶联免疫吸附试验、间接荧光抗体试验等。
检测抗原的免疫学方法也开始应用于临床诊断。
心脏囊虫病的治疗应首先进行驱虫治疗。
吡喹酮和阿苯达唑可杀死囊尾蚴，临床疗效较好。
吡喹酮的剂量为20mg／（kg·次），每天3次，2—3次为一疗程，总剂量为120一180mg／kg。
25.2.7棘球绦虫感染与心脏包虫病
棘球绦虫包括细粒棘球绦虫和多房棘球绦虫。
成虫或链体期在终宿主（犬科动物等）小肠内发育,幼虫或续绦期在中间宿主（食草动物）脏器内发育，主要在肝，其次为肺。
棘球绦虫的基本生活史需要通过二个哺乳动物宿主才能完成其循环，终宿主大多为食肉动物如狗、狼等，中间宿主有羊、牛或鼠类等，人也是中间宿主。
成虫的妊节随宿主粪便排出体外，虫卵散播污染环境。
羊、牛等中间宿主吞食了虫卵后，虫卵经胃液的消化，在十二指肠孵出六钩蚴，六钓蚴穿过肠壁静脉和淋巴系统，随血流入肝、肺等器官，发育成棘球蚴（包虫），引起包虫病。
如含包虫囊的新鲜内脏被狗、狼食入后，育囊中的头节即在小肠内发育为成虫。
人吞食细粒绦虫虫卵后，虫卵在小肠内脱壳释放出六钩蚴，六钩蚴经门静脉血流入肝，再到肺循环，仅有lO％一15％的六钩蚴进入体循环，偶尔经冠状循环到达心肌，进一步发育成为包虫囊。
经其它途径六钩蚴也可进入心脏，如经肠壁淋巴管进入胸导管和上腔静脉，或者自直肠痔静脉进入心肌。
大多数心脏包虫病的病变为局限于心脏的原发病变，心室部以左心室最常见，中隔部则以室中隔下部较多。
心脏包虫囊多为单发单房性，内含囊液、育囊和原头节等成分，囊肿可嵌埋在心肌内，也可以游离与心腔有蒂相连，囊腔直径一般为5cm。
囊肿压迫心肌和冠状动脉，导致心肌菲薄瘢痕的形成，甚至由心内膜和心外膜构成外囊，囊肿的压迫可影响心脏的舒缩功能，引起房室瓣的机械性梗阻和心室流出道梗阻，发生心律不齐等症状。
心脏包虫囊破裂为最严重的并发症，囊肿破入心腔，可引起房室瓣膜孔梗阻，肺动脉栓塞和肺动脉高压，右心功能不全。
包虫破碎内囊和子囊可导致动脉栓塞和远处器官的包虫扩散。
病人可死于过敏性休克。
囊肿破入心包，可并发心包炎、心包填塞和继发性心包虫囊肿。
心脏包虫囊肿破裂后碎死率近30％，引起全身并发症的死亡率高达77％。
心脏包虫病的临床表现不一，决定于包虫囊的部位、大小及是否并发破裂等因素。
但常见症状为胸痛、心绞痛、阵发性动过速和心律失常等。
心电图也常出现异常，常见ST段消失和T波倒置。
当发生囊肿破裂入心脏或心包时，患者会出现过敏反应或过敏性休克症状如恶心、呕吐、谵妄等。
右心室包虫囊肿破入心腔或肺动脉，出现呼吸困难、紫绀、咯血等症状,还可因包虫内囊、子囊或囊砂等栓塞而引起的急性死亡、亚急性肺动脉高压、右心功能不全或慢性原发性心脏病。
如左心室包虫囊肿破入心腔，由于破碎的内容物进入体循环，可继发远处器官或四肢的包虫病。
囊肿如入心包，早期导致心包填塞和急性心包炎，后期可继发心包包虫病。
心包包虫病人临床表现多无明显症状，偶尔也可突然死亡。
部分病人可出现心绞痛、心悸、期外收缩、心肌纤颤、Adams-Stokes综合征。
学习是成就事业的基石
心脏包虫病或心包包虫病的诊断：
凡病人来自牧区或包虫流行区，与狗、羊等动物有密切接触史，特别是曾经有过敏反应或包虫病手术史的患者，如出现相应的心脏病症状应考虑本病的可能性。
影像诊断（x线、心血管造影和B超检查等）、心电图检查和免疫学检查可作为本病确诊的重要依据。
心脏包虫病一候确诊，需及时作外科手术，清除包虫囊肿。
同时给予驱虫治疗，常用药物有吡喹酮、阿苯达唑和甲苯达唑。
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