2ACS基础知识.docx

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2ACS基础知识

2、急性冠脉综合征（ACS）

学完这一章您应该掌握

●冠心病的定义及发生机制

●冠心病的危险因素

●急性冠脉综合征（ACS）的定义及分类诊断

●ACS的治疗策略

●ACS的抗凝治疗

●介入治疗的分类及定义

2.1冠状动脉

2.2急性冠脉综合征（ACS）

2.3ACS的治疗

2.1冠状动脉

2.1.1解剖

左右冠状动脉走行在心脏表面的脂肪沟中，输送含氧的动脉血。

冠状动脉是从升主动脉发出的，而主动脉是由心脏左心室发出为全身输送动脉血。

左冠状动脉从升主动脉发出后很快分为左前降支和左回旋支两个分支。

心脏通常由3支主要的冠状动脉供血。

左前降支主要提供左右心室前壁的血液供应。

左回旋支主要提供左心室侧壁和后壁的血液供应。

右冠状动脉从右心室的前部绕向后壁并分为右后降支，完成余下心肌的血液供应。

冠状动脉的开通情况可通过冠状动脉造影显示。

图3：

心脏前面观和后面观。

显示供应心肌血氧的主要血管

1．右冠状动脉2.上腔静脉3.主动脉4.左冠状动脉5.肺静脉6.冠状动脉左回旋支7.肺动脉8.下腔静脉9.右冠状动脉后降支10.左冠状动脉前降支

11.右冠状动脉12.窦房结动脉

2.1.2组织学

冠状动脉由数层细胞组成，包括弹性平滑肌细胞和结缔组织，共同维持动脉血的压力。

年轻健康的个体冠状动脉的内表面是光滑的，排列着一层薄而致密的内皮细胞。

图4：

血管造影显示左（A）和右（B）冠状动脉的典型表现，以及回旋支动脉的阻塞（C和D）。

2.1.3冠心病的发生

冠心病的发生是渐进的，病程可超过几十年时间。

许多年轻人在动脉壁上已有脂肪条纹。

绝大多数生活在发达国家的人当他们到达中年时都有动脉粥样硬化，以位于动脉内壁的脂质纤维斑块形成为特征。

这些斑块限制血流的形式类似于管道阻塞。

胆固醇是斑块的重要成分，血浆胆固醇水平升高可通过促进斑块形成而加重心脏病。

斑块多发生于冠状动脉的近端，影响心脏血流的供应。

经常是一支以上的冠状动脉，有时是所有的三支都受影响。

斑块破裂损伤动脉壁后暴露了胶原蛋白、斑块富含脂质的核心和其他易形成血栓的物质，刺激了血小板的粘附和聚集。

血小板释放许多化学物质包括ADP、TXA2和前列腺素，这些物质进一步刺激了血小板的聚集。

这些情况触发了血液凝固的瀑布反应，在一系列凝血因子的相互作用下，血中可溶的纤维蛋白原转换成不溶的纤维蛋白。

血小板的聚集为凝血因子从非活化状态转换到活化状态提供了一个平台。

纤维蛋白条索形成了长链并相互连接在一起形成了纤维蛋白网。

这种网可捕获血小板和血细胞最终导致红血栓形成。

血栓可部分或完全阻塞冠状动脉。

部分或短暂的阻塞可导致心绞痛和其他不稳定冠状动脉疾病的表现如非ST段抬高的心肌梗死。

假如阻塞持续存在，将导致ST段抬高的急性心肌梗死。

血液供应缺乏导致心肌细胞死亡和心脏永久性损伤。

图5动脉壁的主要结构。

粥样斑块是从心内膜开始形成的。

图6血小板的黏附、聚集和血栓形成

血小板黏附和聚集

凝血因子激活

纤维蛋白原转变为纤维蛋白

纤维蛋白相互联结形成致密物

2.1.4冠心病危险因素

危险因子是增加冠心病可能性的内部或外部影响因素。

冠心病是一个复杂的状态与无数的危险因子相关，其中许多是相互联系的。

我们已经确定了年龄、性别和种族等不可改变的危险因素。

冠心病其他主要的危险因素，包括高血清胆固醇水平、吸烟和高血压，是潜在的可改变的。

Ø生化危险因素

✓血脂

血清总胆固醇和低密度脂蛋白水平与冠心病正相关，即这些化合物血浓度越高，患冠心病的可能性就越大。

高密度脂蛋白与冠心病负相关，即血高密度脂蛋白越高，患冠心病的可能性就越小。

然而这种相关性比总胆固醇和低密度脂蛋白与冠心病的关系弱。

其他血脂的作用，如甘油三脂和低密度脂蛋白及高密度脂蛋白蛋白成分，研究较少被认为不很重要。

最近的研究证实脂类为主要的危险因子，降低血清胆固醇和低密度脂蛋白水平的药物降低了心脏病的死亡率。

✓纤维蛋白原

血清纤维蛋白原是血液凝固系统的关键因子之一，高水平的血清纤维蛋白原与心脏病相关，并且纤维蛋白原水平是冠心病有价值的预测因素。

某些类型的感染、口服避孕药的应用和吸烟都和高纤维蛋白原水平有关。

Ø合并疾病

✓血压

高血压与冠心病、中风相关，在发达国家很普遍。

高血压的治疗降低了中风的危险，在降低心脏事件的危险性如心肌梗死方面也有一些小作用。

✓糖尿病

根据美国Framingham研究，糖尿病患者患心脏病的危险比非糖尿病患者高2倍。

但糖尿病是否是冠心病的原因或结果尚不确定。

很可能糖尿病的一些病因与心脏病的病因重复。

Ø行为和生活方式

✓酒精摄入

目前越来越多的证据表明，每天1次或2次小量饮酒能降低心脏病的危险性。

相反如果饮酒过量反而增加了冠心病和其他疾病的危险性。

✓吸烟

吸烟是心脏病单独的最可控制的危险因素。

美国伯明翰研究显示，吸烟者心脏病的发病率是非吸烟者的2-3倍。

吸烟同样增加血液凝固的倾向。

戒烟10年后，因吸烟导致的危险性有显著性下降。

✓饮食

摄入大量脂肪，尤其是饱和脂肪酸，可增加血总胆固醇和低密度脂蛋白的浓度。

饮食中饱和脂肪酸和非饱和脂肪酸比率过高同样和心脏病相关。

多不饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸被认为是无害的甚至有预防心脏病的作用。

盐和糖分别有间接增加血压和引起肥胖的作用，但它们和冠心病的关系与饮食中脂肪相比，则要弱的多。

饮食中新鲜水果和蔬菜含量较高的人群有较低的心脏病发病率。

这些食物中的一些抗氧化物质包括维生素A、C和E等，可清除与动脉粥样硬化相关的具有较高反应性和危害性的自由基。

✓肥胖和缺乏锻炼

肥胖和血总胆固醇升高、高血压、糖尿病及其它心脏病危险因素相关。

在西方心脏病高度流行的国家，超重的个体冠心病的发病率成倍增加。

规律的体育锻炼能减轻体重、减轻心率和血压对压力的反应。

它能够增加血高密度脂蛋白的水平并减轻胰岛素抵抗，降低甘油三脂的浓度。

流行病学研究已发现，终生持续、规律、中等程度锻炼有预防冠心病的作用。

Ø心理和社会因素

以侵略性、强迫性和竞争性为特征的A型性格个体患冠心病的危险性较高。

然而目前还没有证实个体对压力的反应与冠心病可能性之间的关系。

心脏病发生率因职业和社会地位的不同而不同。

在美国体力劳动者和非技术工人患冠心病的危险性要高于管理者和专业人士。

然而这些差异主要和这两组人群生活方式的不同有关，例如吸烟的习惯及饮食结构。

Ø遗传

✓家族史

如果一级亲属，如父母、兄妹或子女，有在50岁以前患冠心病者，那么他们患冠心病的危险性要增加2-4倍。

Ø感染

还有其他一些潜在的危险因素与冠心病相关，包括衣原体肺炎或幽门螺旋杆菌的感染。

2.2急性冠脉综合征（ACS）：

在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，病变斑块不稳定，继而斑块破裂，引起不完全或完全性堵塞性血栓急性病变，导致冠状动脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综合征。

2.2.1ACS分类诊断

根据患者心电图以及心肌酶学的改变分为以下几类：

●ST段抬高的心肌梗死（STEMI）

●非ST段抬高的冠状动脉疾病：

⏹不稳定心绞痛（UAP）：

CK-MB正常或小于正常的二倍

⏹非ST段抬高心肌梗塞（NSTEMI）：

CK-MB≥正常上限的两倍

●心源性猝死（CSD）

图7

2.2.2心绞痛

心绞痛是以定位不十分准确的胸痛为特征的，可放散到左臂和颈部。

常由于心肌得不到充足血液供应发生缺氧所致。

心绞痛可分为稳定性和不稳定性。

稳定性心绞痛

由于粥样斑块的存在常使冠状动脉的口径缓慢减小，致使心肌的血液供应受到限制。

常发生于心脏工作负担超过平时（例如运动或紧张）、而氧的供应不能满足需求的增加时。

休息或接受抗心肌缺血治疗（最常见舌下含化硝酸甘油），胸痛常在数分钟内缓解。

不稳定性心绞痛

不稳定性心绞痛是以心肌的氧供突然减少为特征的。

患者的症状类似于稳定性心绞痛（如胸痛），不过发作的时间更长、程度更严重。

而且不稳定性心绞痛可以和运动及情绪波动无关。

不稳定性心绞痛被看作是一种急症，常要求在医院的心脏监护室接受治疗。

大约1/3的不稳定性心绞痛患者在发病后3个月内发生猝死或心肌梗死。

当心绞痛的发作更频繁或更严重、或持续时间大于20分钟不能被硝酸甘油所缓解，通常归于不稳定性心绞痛。

常由于血管壁粥样斑块破裂引起，可致血栓形成、血管痉挛、冠状动脉不完全或一过性完全堵塞。

心肌梗死后心绞痛定义为急性心肌梗死24小时后、60天内发生的心绞痛，属不稳定性心绞痛。

2.2.3心肌梗死

心肌梗死指的是局部心肌的死亡，是由于供应那部分区域组织的冠状动脉的闭塞引起的。

这种闭塞是由于动脉粥样硬化斑块破裂基础上的血栓形成引起的。

图2.2冠心病从稳定心绞痛到心肌梗死的疾病谱。

●稳定型心绞痛

陈旧的、稳定的粥样硬化斑块

通过冠状动脉的最大血流量减少

治疗：

对症治疗、扩张血管并降低心肌氧耗量（如硝酸盐、β阻滞剂）。

●不稳定型心绞痛

粥样斑块破裂

血栓形成和血管痉挛

冠状动脉不完全或一过性闭塞

可逆性心肌损伤

治疗：

缓解症状和抗栓治疗（如阿司匹林，肝素）

●非ST段抬高的心肌梗死

斑块破裂

血栓形成和血管痉挛

冠状动脉不完全或一过性闭塞

小的不可逆性心肌损伤

治疗：

缓解症状和抗栓治疗（如阿司匹林，肝素）、介入和冠状动脉搭桥等

●ST段抬高的心肌梗死

斑块破裂

血栓形成和血管痉挛

冠状动脉完全闭塞

大的不可逆性心肌损伤

治疗：

抗栓治疗及溶栓、介入和冠状动脉搭桥等

2.2.4ACS诊断依据

Ø临床症状；

Ø心电图变化；

Ø心肌酶学指标；

Ø冠脉造影结果

2.2.5临床症状

Ø在发病前一月内原有心绞痛的发作频度及程度加重；

Ø初发型心绞痛：

近2个月内出现的轻度的体力活动即可诱发的心绞痛

Ø静息性心绞痛：

一周内休息时发生的持续时间>20分钟的心绞痛

Ø梗塞后心绞痛：

心肌梗死24小时后发生的心绞痛

2.2.6心电图

ØST段压低>0.5mm；

ØST段抬高>1.0mm；

ØT波倒置；

Ø最重要的是观察心电图的动态变化；

2.2.7酶学指标

Ø磷酸肌酸激酶（CK）或其同工酶（CK-MB）超过正常的两倍，并呈典型升降趋势是诊断心肌梗塞的有力证据。

ØCK或CK-MB轻度升高伴肌钙蛋白T（TNT）的升高，反映未来发生心脏事件的危险性高。

Ø肌钙蛋白T（TNT）或肌钙蛋白I（TNI）的血清升高水平是预测ACS病人发生心梗和死亡的独立危险因子。

Ø无论病人临床表现稳定与否，肌钙蛋白水平的升高预示发生心脏事件的高度危险性。

ØTIMIIIIB试验结果表明，发病时纤维蛋白原（FIB）的水平升高，住院期间发生心脏事件的危险性增加。

FRISC试验结果显示，发病时及发病早期纤维蛋白原的水平升高与死亡或心梗发生的长期危险相关。

2.2.8综合分析无创指标

根据症状、心电图改变和酶学指标：

Ø伴有Q波的ST段抬高意味透壁心梗的发生；

Ø无Q波的ST段一过性抬高和回复支持ACS的诊断；

Ø胸痛发作时ECG完全正常，则ACS的可能性较小；

Ø反映心肌损害的生化指标可提供佐证（往往在发病后数小时才能获得）

2.2.9冠脉造影（CAG）

Ø诊断ACS的“金标准”

Ø药物治疗后症状不缓解，尽早行冠脉造影检查；

Ø根据冠脉造影的结果，判断冠脉的病变情况，决定采取药物、介入或搭桥治疗方案

2.2.10ACS的预后

高危

Ø静息心绞痛≥20min；

Ø缺血致肺水肿；

Ø静息心绞痛伴ST段改变≥1mm；

Ø心绞痛伴低血压；

Ø心绞痛伴新的/加重的MR杂音；

Ø心绞痛伴S3或新的/增加的罗音；

中危

Ø静息心绞痛>20min，但已缓解，伴中高度CAD可能；

Ø静息心绞痛，休息或长效硝酸酯类可缓解；

Ø心绞痛伴T波改变；

Ø2周内新发生的劳力性心绞痛伴中高度CAD可能；

Ø病理性Q波或静息多导ST下降≤1mm；

Ø年龄>65岁；

低危

Ø心绞痛频度、程度及持续时间逐渐增加；

Ø2周~2月内新发生的心绞痛；

Ø正常ECG或ECG无变化；

2.3ACS的治疗

2.3.1ACS的治疗策略

ST段抬高MI治疗对策

原则：

迅速再灌注

-时间依赖性-“时间就是心肌”；

Ø及早、充分、持续再灌注；

Ø溶栓、PCI、CABG（<90±30min）

>12h的AMI→CCU

2.3.2综合治疗：

急性治疗目标

长期治疗目标

⏹解除心绞痛；

⏹预防MI；

⏹保存存活心肌；

⏹预防死亡；

⏹确定和治疗促发因素；

⏹评估预后；

⏹确定和治疗冠心病危险因素；

⏹预防再次住院；

⏹采用最好的价-效比决策；

⏹心脏康复；

急性期处理

●抗血小板治疗：

口服阿司匹林、氯比格雷（可选择）

●抗心肌缺血治疗：

硝酸甘油、β受体阻滞剂、ACEI、吸氧等

●抗凝治疗

患者不愿立刻造影或介入干预：

送至监护室，1-7天，使用法安明120IU/kg，一天两次，7天后5000IU，一天两次，胸痛消失，病情稳定，继续观察3-5天

造影结果多支病变，不能进行介入治疗：

监护室内等待心脏外科搭桥手术，立刻停用抗血小板药物，使用法安明120IU/kg（7天后5000IU），一天两次至手术前一天

患者抵制进行介入治疗：

使用法安明120IU/kg，一天两次，7天后5000IU，一天两次至45天，仍然建议进行介入治疗。

介入治疗后使用法安明5000IU，一天两次，3-5天，病情稳定。

造影检查后可以介入治疗：

行介入治疗，介入治疗后使用法安明5000IU，一天两次，3-5天，病情稳定。

监护室

介入室造影

介入治疗

（介入治疗室）

溶栓治疗

（急诊监护室）

非ST段抬高性心梗及不稳定心绞痛

ST段抬高性心梗

医生根据危险因素（年龄、性别、既往病史、合并疾病、生化指标等）分层

高危

中低危

介入手术后进入病房（预防亚急性血栓出现）；法安明5000IU，一天两次（也可不用）

Ø抗心肌缺血药物；

Ø抗血小板药物；

Ø强化降脂治疗；

Ø抗凝治疗；

Ø止痛剂

Ø溶栓治疗；

Ø介入性治疗

2.3.2.1抗心肌缺血药物治疗

Ø硝酸甘油

Ø受体阻滞剂

Ø钙拮抗剂

硝酸甘油：

Ø减轻症状，不降低死亡率；

Ø易耐药；

Ø不良反应：

头痛、低血压；

作用机制

硝酸甘油对外周及冠状动脉血管均有作用，对于不稳定冠状动脉疾病患者而言，外周血管的作用可能更加重要。

硝酸甘油可通过促进一氧化氮的释放而使静脉血管扩张，减少心脏静脉的回流从而减少心脏的工作负荷。

心脏做功的减少可降低心肌对氧的需求从而改善心肌缺血。

治疗不稳定冠状动脉疾病有效的证据

舌下含化硝酸甘油对缓解稳定型心绞痛患者的胸痛症状有着毋庸质疑的价值，但尚没有充分的证据显示静脉应用硝酸甘油能够缓解不稳定冠状动脉疾病患者的症状或降低死亡率。

临床应用

尽管缺乏随机临床试验的资料，静脉硝酸甘油仍常规用于缓解不稳定型心绞痛患者的症状。

如果不出现因血管扩张而导致头痛或低血压等不良反应，剂量可逐渐滴定至所需最大值。

受体阻滞剂：

Ø减轻心绞痛症状；减少MI危险；

Ø静息心率50-60次/分；

ØLV功能差者，小剂量开始逐渐增加；

作用机制

β阻滞剂能抑制儿茶酚胺对心肌β1受体及血管、支气管β2受体的作用。

在不稳定冠状动脉疾病，主要通过降低心肌收缩力和减慢心率来降低心肌氧耗量。

支持用于不稳定冠状动脉疾病的证据

对不稳定心绞痛或急性心肌梗死患者，β阻滞剂已显示能有效降低致死率或致残率。

尽管只有很少的临床试验研究β阻滞剂在不稳定心绞痛患者中的应用，但试验荟萃分析显示β阻滞剂能减少随后心肌梗死的发生率约13%。

临床应用

如果没有禁忌症，如左心室功能不全或心源性休克，高危不稳定型心绞痛患者可静脉应用β阻滞剂。

口服常用于低危不稳定心绞痛患者。

不同的β阻滞剂可选择不同的剂量。

初始治疗后，口服β阻滞剂可长期应用。

钙拮抗剂：

Ø扩血管，改善心室顺应性，负性肌力，AV传导减慢；

Ønifedipine单独应用有害；diltiazem减少心绞痛发作、MI和死亡；

Ø用-B，硝酸盐仍有心绞痛发作使用；

Ø合并高血压；

Ø考虑冠状动脉痉挛；

Ø肺水肿或左心功能不全时不能用；

作用机制

钙通道阻滞剂减少钙离子向心肌和血管平滑肌的流入。

钙离子在心肌和平滑肌的收缩活动中扮演着核心角色。

因此钙通道阻滞剂能减少心肌的收缩力并促进血管（包括冠状动脉）的扩张。

市面上所能得到的钙通道阻滞剂对冠状动脉有相似的扩张作用，但对外周血管的扩张作用有所相同。

应用于不稳定冠状动脉疾病的证据

大多数有关钙通道阻滞剂的临床试验资料显示，在缓解不稳定冠状动脉疾病患者胸痛症状方面，钙通道阻滞剂和β阻滞剂有相似的效果。

然而钙通道阻滞剂对降低死亡率和心肌梗死发生率作用不明显。

而且许多证据显示对急性心肌梗死，尤其是合并心力衰竭患者不支持应用该类药物。

临床应用

钙通道阻滞剂通常作为缓解不稳定冠状动脉疾病患者心绞痛症状的二线药物，特别是当β阻滞剂和硝酸甘油作用不理想时。

2.3.2.2抗血小板药物

Ø第一代抗血小板制剂：

阿司匹林（ASA）

●抑制环氧化酶-1，阻断血栓素A2的形成。

●推荐用于所有无阿司匹林禁忌症的ACS患者。

可减少UAP患者的死亡率或心梗的复发率；

●存在“阿司匹林耐受”现象。

Ø第二代抗血小板制剂——二磷酸腺苷（ADP）抑制剂：

噻氯匹啶（ticloidine）和它的衍生物氯吡格雷（clopidogrel）都是二磷酸腺苷受体拮抗剂，抑制血小板聚集。

Ø第三代抗血小板制剂：

血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂

●阻断血小板聚集的最终共同途径。

是近年来抗血小板治疗的进展核心。

●分类：

⏹不可逆的非竞争性GPIIb/IIIa受体抑制剂（AbciximabReoPro）

⏹可逆性竞争性GPIIb/IIIa受体抑制剂（EptifibatideIntegrilin）

阿司匹林

作用机制

尽管阿司匹林有抗炎和止疼的作用，但在不稳定冠状动脉疾病其主要作用是抗血小板。

阿司匹林通过抑制血小板环氧化酶，从而阻断花生四烯酸向TXA2转化。

TXA2由血小板释放后可引起血小板聚集，进而导致血栓形成使血流发生障碍。

阿司匹林对环氧化酶的抑制是不可逆的，作用可维持血小板的整个寿命周期（7-10天）。

临床应用

不稳定型心绞痛患者，口服阿司匹林（75-325mg）已成为常规治疗。

当考虑到有可能是不稳定冠状动脉疾病的诊断时，就应开始治疗。

然而阿司匹林过敏或有活动性出血是阿司匹林的绝对禁忌症，另有小部分患者无效（阿司匹林抵抗）。

对这些患者可给予抵克力得或氯吡格雷。

抵克力得有0.8%的白细胞减少症发生率，应用时应定期检测血常规。

氯吡格雷（波立维）

氯吡格雷的药理作用和抵克立得相似，都属于ADP受体拮抗剂，但氯吡格雷更安全，极少有白细胞减少症发生。

最近的一些临床试验结果支持不稳定冠状动脉疾病联合应用阿司匹林和氯吡格雷，并长期应用于二级预防。

GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂

作用机制

血小板黏附、激活、聚集和释放，导致血小板血栓形成，在生理性止血和病理性血栓的形成过程中都占有重要地位。

一旦血小板被激活，血小板表面的GPIIb/IIIa受体形态发生变化，呈活化状态，能和纤维蛋白原及Von Willebrand因子等结合，使相邻的血小板之间形成联结，从而引发血小板聚集。

不论引起血小板聚集的的激活剂是什么，最终都必须通过GPIIb/IIIa受体才能使相邻的血小板经配体连接起来。

GPIIb/IIIa受体是血小板聚集的最后共同通路，阻断GPIIb/IIIa受体即可消除任何激活剂引起的血小板聚集。

血小板膜GPIIb/IIIa受体拮抗剂是近几年所开发的抗血小板药物中研究最为广泛的药物。

大量临床试验已证实其作为血小板抑制剂的有效性和安全性。

临床应用

●阿昔单抗是临床上首先使用的GPIIb/IIIa受体拮抗剂，是重组鼠-人嵌合单克隆抗体片段，呈量效依赖地封闭GPIIb/IIIa受体。

：

优势：

动物实验证明，阿昔单抗抑制血小板聚集作用明显，但不影响损伤内皮表面血小板单层的形成。

阿昔单抗与GPIIb/IIIa受体的作用部位与配体精氨酸-甘酸-天冬氨酸（RGD）序列不同，可能是通过位阻现象而起抑制作用。

缺点：

潜在免疫原性、药物作用的不可逆性以及单克隆抗体的造价

●小分子GPIIb/IIIa受体拮抗剂，如埃替巴肽和替罗非班。

优势：

与阿昔单抗不同，这些小分子药物只特异地作用于GPIIb/IIIa受体，而不与其它整联蛋白诸如αVβ3（外连素）结合。

由于分子量小，这些药物不大可能象阿昔单抗一样诱导机体产生免疫反应。

虽然它们对GPIIb/IIIa有高亲和力，但不象阿昔单抗那样强，一旦停止用药，其抑制血小板聚集的作用就很快消失（4小时内）。

缺点：

为达到完全抑制血小板聚集的作用，用化学计算法得出每个GPIIb/IIIa受体需要100个分子以上的埃替巴肽和替罗非班药物，而阿昔单抗每个受体只需1.5分子。

●口服GPIIb/IIIa受体拮抗剂：

共有两类口服制剂，一种是药物前体，经代谢成为有药理活性的药物；另一种本身就是具有药理活性的药物。

同静脉制剂一样，口服药物在标准的20molADP刺激后需持久稳定地抑制80%以上血小板聚集方可达到治疗效果。

缺点：

由于它们的药理学特征，该类药物药效达到高峰的时间及药物的血清水平均不稳定，对血小板的抑制作用亦不稳定。

几个Ⅱ期临床试验尝试应用相对大剂量的口服药物以取得最大程度的血小板抑制，但出血率明显升高。

相反剂量过低则导致血小板抑制不充分，而使患者处于危险之中，近来研究还显示剂量过低反而有促血小板聚集作用。

近来人们关注的每天一次的长效口服GPIIb/IIIa受体拮抗剂其血清水平变化较小，这是否意味着该类药的有效性、安全性及耐受性都优于短效制剂则有待临床试验的验证。

2.3.2.3强化降脂治疗

Ø稳定和逆转斑块；

Ø保护内皮；

Ø减少炎症反应

Ø预防血栓形成

降脂治疗的策略：

●首要目标：

降低LDL-C（NECP-ATPIII）；

●目标值：

<2.6mmol/L（100mg/dl）；

●他汀类是降低LDL-C最强的药物，也是唯一能降低冠心病患者总死亡率的调脂药；

●ACS患者应立即或24小时内检测血脂，根据血脂情况确定何时、何剂量进行降脂治疗。

2.3.2.4抗凝治疗

Ø普通肝素

Ø低分子肝素

Ø华法林

普通肝素

作用机制

肝素分子上特定的戊糖序列是和抗凝血酶特异性结合部位。

抗凝血酶通过其精氨酸反应中心使凝血酶以及其它凝血因子的丝氨酸活化中心失活而起抗凝作用。

肝素与抗凝血酶中的赖氨酸部位结合后，抗凝血酶的精氨酸反应中心构象发生改变，从而使抗凝血酶由慢反应凝血酶抑制剂变为快反应抑制剂，活性可增加1000-2000倍。

肝素-抗凝血酶复合物能够灭活多数外源性凝血因子，包括因子IIa、Xa、IXa、Ⅺa和XIIa，其中IIa和Xa最易受抑制。

由于血栓栓塞患者对肝素抗凝治疗的反应差别很大，例行的做法是通过测定aPTT调整肝素剂量。

尽管aPTT监测肝素水平存在局限性，但它仍是最方便、最常用的抗凝反应监测方法。

联合应用静脉内注射普通肝素和口服阿司匹林能减少ACS病人的缺血发生，防止形成透壁心肌梗塞。