低频电疗法.docx
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低频电疗法
医学上把频率1000Hz以下的脉冲电流称作低频电流，或低频脉冲电流。
应用低频脉冲电流来治疗疾病的方法称为低频电疗法。
低频电流的特点是：
①均为低频小电流，电解作用较直流电弱，有些电流无明显的电解作用；②对感觉神经和运动神经都有强的刺激作用；③无明显热作用。
低频脉冲电流在医学领域的应用已有一百多年的历史。
但最早用“电”来治病要追溯到公元前420年的古希腊医生希波克拉底（Hippocrates）和公元前46年的古罗马医生ScriboniusLargus，他们分别将一种放电的鱼（torpedofish）给病人食用或放在病人患处来治疗头痛和痛风。
1700年Dureney开始了用电流刺激蛙肌肉的生理实验。
1831年法拉第（MichaelFaraday）发明了感应电装置后，低频脉冲电流常用于治疗头痛、瘫痪、肾结石、坐骨神经痛，甚至心绞痛。
19世纪后期和20世纪初是“电疗的黄金时代”，电生理学研究不断深入，多种低中频电疗法得到发明并广泛应用于临床。
首先是被称为“电疗之父”的D.B.Duchenne出版了基于电疗的电生理学著作，第一次描述肌肉运动点。
然后，1909年法国人LouisLapicque最早使用“基强度（rheobase）”和“时值（chronaxie）”二词（直到今天仍在沿用）。
1916年Adrian首次描述了正常肌肉和病肌的强度—时间曲线。
1950年间动电疗法问世。
但在随后的本世纪中期，由于生物化学、药理学的进展，电疗一度被临床医生冷落。
直到1965年Melzack和Wall提出闸门控制学说和70年代对阿片肽（内原性吗啡样物质）的研究，电疗才又重新受到重视。
60年代，高压脉冲电流和电子生物反馈技术开始应用。
1968年我国晶体管低频脉冲电针机研制成功，使电针迅速在全国推广普与，并用于针刺麻醉上。
同年，Shealy等根据闸门控制学说推出脊髓电刺激疗法，以后相继开展了中枢性电刺激（大脑导水管周围灰质、丘脑、尾核、脑垂体埋入电极刺激法）的研究。
70年代，Long和Shealy发明了TENS疗法，功能性电刺激和音乐电疗也在同期开始应用。
80年代以来，随着大规模集成电路和计算机技术的应用，又开发了很多功能先进、体积小巧、使用方便的电疗设备，在功能性电刺激、肌电生物反馈与镇痛的研究和应用上取得了很大的进展，使得电疗尤其是低频脉冲电疗在临床上得到了更加广泛的应用。
一、低频电流的分类与各参数的意义
㈠低频电流的分类
⒈按波型：
有三角波、方波、梯形波、正弦波、阶梯波、指数波等
⒉按有无调制：
分为调制型和非调制型。
脉冲电流可以被调制，如图3-1-2。
常见的调制方式有：
波幅调制、相位调制、波宽调制、频率调制。
还有一种较少见的浪涌调制（surge）或称为斜面调制（ramp），其原理见图3-1-3。
可以用几种方式同时调制一个脉冲电流。
有两个概念与调制有关：
列（train）和群（burst），在后面将会用到。
一列脉冲波是未经调制、连续出现的脉冲电流。
脉冲群是按一定时间、频率和幅度间断出现的一组脉冲电流。
⒊按电流方向：
分为单相和双相。
双相脉冲波又根据其两侧波形、大小分为对称双相波、平衡不对称双相波和不平衡不对称双相波（图3-1-4）。
㈡低频脉冲电流的参数与其意义
⒈频率（f）：
每秒钟内脉冲出现的次数，单位为赫兹（Hz）。
由于哺乳类动物的神经的绝对不应期在1ms左右，相隔1ms以上的电刺激都能引起一次兴奋，因此低频脉冲电流的每一次刺激都能引起运动神经一次兴奋。
在临床，低频脉冲电流多用于镇痛和兴奋神经肌肉组织，常用100Hz以下的频率。
⒉周期（T）：
一个脉冲波的起点到下一个脉冲波的起点相距的时间，单位为ms或s。
⒊波宽：
每个脉冲出现的时间，包括上升时间、下降时间等，单位为ms或s。
不同波型的波宽计算方法不一致。
对脉冲列，波宽也叫脉冲宽度（pulseduration）；对双相波，波宽由正负相位宽度（phaseduration）组成。
对脉冲群，每个脉冲群持续的时间就是脉冲群宽度。
波宽是一个非常重要的参数。
要引起组织兴奋，脉冲电流必须达到一定的宽度。
神经组织和肌肉组织所需的最小脉冲宽度不一样，神经组织可以对0.03ms（有人认为0.01ms）宽度的电流刺激有反应，而肌肉组织兴奋必须有更长的脉冲宽度和更大的电流强度，如图3-1-6。
⒋波幅：
由一种状态变到另一种状态的变化量，最大波幅（峰值）是从基线起到波的最高点之间的变化量。
⒌脉冲间歇时间：
即脉冲停止的时间，等于脉冲周期减去脉冲宽度的时间，单位为ms或s。
⒍通断比（ratio）：
是指脉冲电流的持续时间与脉冲间歇时间的比例。
⒎占空因数（dutycycle）：
是指脉冲电流的持续时间与脉冲周期的比值，通常用百分比来表示（图3-1-7）。
二、低频电疗的生理与病理生理基础
（一）神经肌肉兴奋的原理
1.细胞的兴奋性：
细胞是生物体的基本构造单位，人体所有的生理功能和生化反应都是在细胞极其产物的物质基础上进行的。
组织或细胞具有对外界刺激发生反应的能力，即具有兴奋性。
细胞的兴奋与许多因素有关。
⑴刺激与反应：
刺激，泛指细胞所取环境因素的任何改变，常见的刺激因子有化学、机械、温度、电、光等。
任何刺激要引起组织兴奋，必须有一定的刺激强度、刺激持续时间和刺激强度的变化率。
三者互相影响，组成了可兴奋组织的强度-时间曲线关系。
引起组织兴奋所需的最小刺激强度（阈值）与刺激的持续时间呈反变关系，即当刺激较强时，只需较短的刺激时间就可引起兴奋；当刺激强度较弱时，需较长的刺激时间才能引起组织兴奋。
但当刺激强度低于基强度时，无论刺激时间怎样延长，也不能引起组织兴奋；同样，当刺激时间短于某值时，无论怎样加大刺激强度，也不能引起组织兴奋。
不同组织（如神经与肌肉组织）的基强度、最小刺激持续时间（脉冲宽度）不同。
当细胞处于兴奋状态时，在受刺激部位首先出现动作电位，而各种细胞的外部表现如肌肉收缩和腺体分泌等，都是由动作电位触发引起的。
在细胞接受一次刺激而兴奋后的一个短时间内，其兴奋性产生明显的变化，即出现绝对不应期和相对不应期。
在绝对不应期，无论刺激强度多大，细胞都不能再兴奋。
不同组织的不应期有很大的差异，如神经纤维的绝对不应期为0.5ms，骨骼肌细胞为2ms，心肌细胞更是高达200~400ms，所以理论上神经纤维每s内能产生和传导的动作电位数可达2000次，也就是说频率2000Hz以下的每个脉冲刺激均能使神经纤维产生一次兴奋。
但实际上神经纤维在体内传导的冲动的频率，低于理论上可能达到的最大值，一般认为每s为1000次左右，所以临床上把1000Hz的频率作为低、中频电疗法的分界。
⑵兴奋的产生：
在安静情况下，细胞的膜电位（静息电位）是膜外为正，膜内为负。
当膜的极化状态受到破坏，并达到一定程度（阈值）时，首先出现膜的去极化，并引发一个动作电位。
动作电位的产生是细胞兴奋的标志，它只有在刺激满足一定条件或在特定条件下刺激强度达到阈值时才能产生。
神经兴奋的传播或神经冲动，实质上是沿着神经传导的动作电位。
⒉兴奋的传导和肌肉收缩：
可兴奋细胞的特征之一是细胞膜的任何一处产生的动作电位，都可传给与它相邻接的膜结构。
一个细胞向另一个细胞的兴奋传递，则以缝隙连接、激素-受体相互作用、突触连接等方式进行。
神经细胞之间、神经细胞与肌肉细胞之间的兴奋传递是经突触连接传导的。
兴奋传播的机理简述如下。
⑴兴奋的传播：
兴奋的传导，就是动作电位的扩布。
由于去极化后产生膜电位的暂时倒转，使膜外电位低于邻近静息部位，而膜内电位高于邻近静息部位，于是在兴奋区和静息区之间构成局部电流，该电流使邻近静息区产生动作电位。
而这一新动作电位的部位又与邻近膜之间形成局部电流，依次类推，使兴奋逐渐向前移行。
在无髓神经纤维和肌肉纤维，兴奋传导是连续性的过程，而在有髓鞘神经纤维上，兴奋传导是从一个郎飞氏节跳跃到另一个郎飞氏节的跳跃传导方式。
⑵神经肌肉接头的兴奋传递和肌肉收缩：
可简述为兴奋→突触小结→突触小泡释放乙酰胆碱→乙酰胆碱与运动终板上的受体结合→终板电位→兴奋传导到三联管系统→肌肉动作电位→整个肌原纤维兴奋→肌丝滑行，肌小节变短→肌肉收缩。
（二）痛觉
疼痛是人类共有而个体差异很大的一种不愉快的、复杂的主观感觉。
Moutcastle给疼痛下的定义是：
“由于损伤或可能破坏组织的刺激所引起的感觉体验”。
疼痛提供躯体受到伤害性刺激威胁的警报信号，对机体具有保护意义。
但另一方面，严重的慢性疼痛困扰着数以百万计的人们，是临床一大难题。
⒈痛觉的产生：
当机体受到伤害性刺激时，组织细胞破坏并释放一些化学物质，激活伤害性感受器（nociceptor），后者将刺激转为神经冲动并迅速传入到中枢而产生痛觉。
痛觉是一种复杂的感觉，易受心理和其他因素的影响，在个体间有很大的差异。
痛觉的产生和传导涉与到周围和中枢神经系统的许多部分。
⑴伤害性刺激引起伤害性感受器兴奋：
在人体皮肤、肌肉、关节和内脏器官内广泛存在伤害性感受器。
不同组织中的伤害性感受器的反应特性不同。
一般认为痛觉感受器是游离的神经末梢，任何伤害性刺激均是痛觉感受器的适宜刺激，且只要达到一定的强度就会引起疼痛。
这些伤害性刺激包括炎症、损伤、冷热、压迫等物理刺激和酸碱等化学刺激。
伤害性刺激使受伤的细胞释放致痛化学物质，如K+、H+、缓激肽、前列腺素、5-HT、组织胺等，刺激伤害性感受器产生去极化。
此外，传入冲动能传向另一末梢分支，在外周末梢引起P物质释放，加强对伤害性感受器的作用，见图3-1-8。
⑵痛觉传导纤维：
神经纤维根据其直径大小和电生理特征分为A类、B类、C类（见表3-1-1），其中Aδ纤维和C纤维传导痛觉。
由此可将伤害性感受器分为“Aδ伤害性感受器”和“C伤害性感受器”，前者传导刺痛，后者传导灼痛。
Aδ纤维兴奋阈值低，传导速度快，主要传导快痛。
C纤维兴奋阈值高，传导速度慢，主要传导慢痛。
表3-1-1 神经纤维的分类
A类（有髓）
B类（有髓）
C类（无髓）
Aα
Aβ
Aγ
Aδ
sC
drC
纤维直径μm
13~22
8~13
4~8
1~4
1~3
0.3~1.3
0.4~1.2
传导速度m/s
70~120
30~70
15~30
12~30
3~15
0.7~2.3
0.6~2.0
来源
初级肌梭传入纤维支配梭外肌传出纤维
皮肤的触压觉传入纤维
支配梭内肌的传出纤维
皮肤痛温觉传入纤维
植物神经节前纤维
植物神经节后纤维
后根中传导痛觉的传入纤维
3）伤害性信息向中枢的传入：
伤害性传入冲动由背根进入脊髓背角Ⅰ、Ⅱ和Ⅴ层，释放化学物质如谷氨酸和P物质，引起背角Ⅰ、Ⅳ~Ⅶ和Ⅹ层的投射神经元兴奋，并沿着脊髓丘脑束、脊髓网状束、脊髓中脑束、脊颈束等将冲动传递到脑干网状结构、丘脑，最终到达大脑皮层，产生痛觉（图3-1-9）。
2.疼痛的病理生理特点：
①疼痛是机体组织受到较强的物理化学因子刺激所产生的复杂的局部或全身的病理生理变化；②机体对疼痛的感受程度和反应大小，与疼痛的性质、强度、范围、持续时间密切相关；③疼痛与精神心理状态相关；④可同时伴有其他感觉障碍、运动障碍等症状。
（三）镇痛的原理与学说
疼痛是与生俱来的。
在人类数千年的文明历史中，人们始终在与疼痛斗争，对疼痛的认识、镇痛方法和机制的研究在不断深入。
比如古人将疼痛解释为触怒上帝所受的惩罚。
古埃与人认为疼痛是魔鬼所致，并通过念咒来驱赶魔鬼、解除疼痛。
中医认为疼痛是因为阴阳失衡、经气阻塞，疏通经络、纠正阴阳的不平衡，就可达到止痛目的，即所谓“通则不痛，痛则不通”。
本世纪初以来，人们应用新的实验方法在神经生理、神经病理、神经内分泌、分子生物学、精神心理学和行为学等方面对疼痛机制进行了深入的研究，发展了一些学说和理论。
下面介绍与低中频电疗的镇痛作用有关的一些疼痛理论。
1.脊髓和脑中枢对痛觉的调制
（1）脊髓节段的调制：
脊髓是外周感觉神经纤维将疼痛冲动向上传入的初级中枢，存在对疼痛进行调控的系统。
①闸门控制学说：
受Noordenbos感觉交叉理论的影响，MelzackR和WallPD于1965年提出闸门控制学说（或称为门控理论）。
已经知道伤害性传入主要终止在背角胶质区（SG），刺激低阈值的有髓鞘的初级传入纤维（Aβ）能减弱脊髓背角神经元的伤害性反应。
闸门控制学说认为节段性调制的神经网络由初级传入A和C纤维、背角投射神经元（T细胞）和胶质区抑制性中间神经元（SG细胞）组成（图3-1-10），SG神经元起着关键的闸门作用。
A和C传入均能激活T细胞，而SG细胞的作用相反。
Aβ传入兴奋SG细胞，Aδ和C传入抑制SG细胞。
因此，损伤引起Aδ和C纤维活动使闸门打开，结果痛传入畅通。
当诸如轻揉皮肤等刺激兴奋Aβ传入时，SG细胞兴奋，从而闸门关闭，抑制T细胞活动，减少或阻碍伤害性信息向中枢传递，使疼痛缓解。
30年来，此学说得到了大量的实验和临床资料的支持，极大地推动了疼痛生理、药理和疼痛治疗学的研究和发展，理疗学中著名的TENS、SCS疗法、McGill疼痛问卷（MPQ）就是根据闸门控制理论推出的。
但该学说仍不能解释某些疼痛现象。
70年代以来，生理学和行为医学的研究更加强调疼痛体验的诱发情绪和认知对疼痛的影响，并发现体内存在独立的下行疼痛抑制通路，而这些方面的调节超出了闸门部位。
因此，在Melzack和Casey于1968年对学说作了补充后，Wall等在1978年和80年代初又作了较大的二次修正，认为影响疼痛的闸门有三个方面：
输入纤维、髓内分节段反应和下行控制。
进一步强调心理因素对疼痛的影响和下行抑制通道的作用。
由此可见，闸门控制学说还在不断发展、补充和完善。
②γ-氨基丁酸（GABA）能神经元的调制作用：
GABA能神经元分布在脊髓背角胶质区内层，与C纤维末梢形成突触联结，C末梢上有GABA受体存在。
GABA是突触前抑制的递质，当其作用于轴突末梢时可引起末梢去极化，使末梢在冲动到达时递质释放减少，从而产生抑制效应。
当GABA神经元兴奋时，GABA受体被激活，关闭Ca2+通道，使C传入纤维的信息传递受抑制。
③阿片肽能神经元的调制作用：
在脊髓背角胶质区有大量脑啡肽能和强啡肽能中间神经元与阿片受体存在，并与伤害性传入C纤维的分布高峰重叠。
阿片肽通过关闭Ca2+通道，对C纤维产生突触前抑制，阻止P物质和谷氨酸的释放，抑制痛敏神经元的活动，抑制伤害性刺激从初级神经元向二级神经元的传导；通过增加背角神经元的K+电导，使膜超极化，产生突触后抑制。
（2）脑高级中枢对背角伤害性信息传递的下行调制：
在中枢神经系统内有一个以脑干中线结构为中心，由许多脑区组成的调制痛觉的神经网络系统，目前研究最多了解最清楚的是脑干对脊髓背角神经元的下行抑制系统。
它主要由中脑中央灰质、延脑头端腹内侧核群和一部分脑桥背外侧网状结构（蓝斑核群和KF核）组成，经脊髓背外侧束下行对脊髓背角信息传递产生抑制性调制，也抑制三叉神经脊核痛敏神经元的活动，从而提高了痛阈。
该内源性痛觉调制系统中含有多种神经递质和神经肽，有5羟色胺（5-HT）、阿片肽、去甲肾上腺素、GABA、甘氨酸等，这些化学物质在下行抑制调制系统中起重要作用。
如5-HT神经元主要分布在低位脑干近中线区的中缝核内；GABA在大脑皮层的浅层和纹状体-黑质内的含量最高；脑啡肽在丘脑、丘脑下部、中脑导水管周围灰白质内浓度最高，而内啡肽在垂体内的浓度最高。
慢性疼痛病人血浆中β-内啡肽水平比正常人明显升高，对温度刺激的痛阈和耐痛阈也高于正常人。
此外，强啡肽与慢性疼痛明显相关。
证明人体内存在自发的、内源性的痛觉调制系统。
70年代后期，Basballm和Fields提出了下行类阿片肽镇痛系统学说。
大脑皮层、丘脑、中脑导水管周围灰质和髓质缝际核参与该系统，下行传导束为背外侧束。
在正常时，系统处于静息状态，有伤害性刺激时被激活，并抑制脑啡肽的酶降解，增强镇痛作用。
对下行抑制调制系统的研究已成为疼痛研究的热点。
2.低中频电流镇痛的神经机制和体液机制
（1）神经机制：
除了上面叙述的著名的闸门控制学说外，还有皮层干扰假说、掩盖效应假说。
①闸门控制学说：
低中频电流能引起明显的震颤感和肌肉颤动，易兴奋粗纤维，使SG细胞兴奋，关闭闸门，抑制T细胞的活动，从而减少或阻碍疼痛冲动向中枢的传递，而达到镇痛目的。
②皮层干扰假说：
该假说认为进行低中频电疗时，电刺激冲动和疼痛冲动同时传入皮层感觉区，在此发生干扰，从而减弱或掩盖了痛觉。
③掩盖效应假说：
前面已述与直径粗的Aβ纤维主要传导触压觉，直径细的Aδ纤维和C纤维传导痛觉。
两者的冲动都经过脊髓、网状结构、丘脑等部位到达皮层，在这些部位疼痛冲动可以被阻断或干扰。
例如Aβ纤维兴奋的冲动可以闯入疼痛传导通路，阻断或干扰疼痛的传导，使疼痛减轻或消除。
一定频率的低中频电流可以引起舒适的震颤感和肌肉颤动，使粗纤维兴奋，产生掩盖效应，达到止痛的目的。
低中频电流引起的震颤是产生掩盖效应的一种适宜刺激。
掩盖效应可以发生在疼痛传导通路中的脊髓、网状结构、丘脑等部位。
（2）体液机制：
70年代以来的研究证明，电刺激后神经系统可以释放一些具有镇痛效应的物质，使其在神经组织内、脑脊液中甚至血浆中的含量升高，从而引起镇痛。
①类阿片肽：
从60年代起，人们开始研究脑内阿片受体，当时采取外给阿片药物（吗啡、ketocyclazocine等）法来研究，如在实验中向大脑皮层注射微量药物，可产生明显的镇痛作用。
70年代初已经证实脑内存在阿片受体，并进行了分型。
1975年Hughes首次从猪大脑中分离出两种具有阿片活性的五肽分子，分别是脑啡肽类的甲啡肽和亮啡肽，从而证实了内源性类阿片肽的存在。
此后又在垂体和脊髓分别发现了β-内啡肽和强啡肽。
所有内源性类阿片肽含有一个相同的结构，其开始端都有四个相同的氨基酸，即Tyr-Gly-Gly-Phe。
根据类阿片肽生物合成过程中前体的特性可将其分为三个族系，即脑啡肽（enkephalin）族系、内啡肽（endorphin）族系和强啡肽（dynorphin）与新内啡肽族系，每个族系均包括多种独立的神经肽，参与疼痛和神经内分泌的调节。
Ⅰ.脑啡肽族系：
包括有5肽、7肽、8肽的甲啡肽和5肽的亮啡肽等。
其受体分μ、μ1、μ2、δ等类型，主要分布在丘脑、丘脑下部、中脑导水管周围灰质、边缘系统、纹壮体、脊髓灰质等处。
脑啡肽的半衰期很短，可很快被氨基肽酶灭活。
故其镇痛作用持续时间不长。
实验证明脉冲电刺激后，与痛阈升高的同时，脑脊液中脑啡肽的浓度也升高，从而证明电刺激的镇痛作用与脑啡肽的释放有关。
Ⅱ.内啡肽族系：
有α、β、γ三种，有镇痛关系密切的是β-内啡肽，是由31个氨基酸组成的多肽。
其受体类型为ε、μ。
内啡肽在垂体前部和中部的含量最高，其次是大脑和下丘脑的弓状核，脑干孤束核也含有β-内啡肽。
β-内啡肽的镇痛作用比吗啡强3~4倍，持续时间也比脑啡肽长很多。
由弓状核发出的内啡肽能神经纤维较长，可投射到中隔区、丘脑、中脑导水管周围，而这些是调控疼痛的重要区域。
实验发现，电刺激中脑导水管周围灰质区，经μ受体介导此处的神经纤维大量释放β-内啡肽，如果先破坏弓状核，则刺激引起的镇痛作用明显减弱。
经皮电刺激和针刺镇痛治疗时脑脊液以与血浆β-内啡肽明显增加，痛阈升高，并且β-内啡肽水平的高低与镇痛效果呈平行关系。
针刺样TENS的镇痛作用可以被纳络酮逆转。
证明电刺激的镇痛与β-内啡肽的释放有关。
Ⅲ.强啡肽与新内啡肽族系：
主要包括强啡肽A、强啡肽B、α-新内啡肽、β-新内啡肽等。
其受体类型主要为κ、σ。
在脊髓后角尤其是胶质区、脊神经节处含有大量的强啡肽。
研究表明，强啡肽与慢性疼痛明显相关，慢性疼痛模型动物的丘脑和腰髓内强啡肽明显增加。
强啡肽增加的意义在于阻止痛阈进一步下降。
电刺激后强啡肽的变化没有内啡肽和脑啡肽明显，常规型TENS治疗时，脑脊液中强啡肽的含量有所增加。
②5-HT：
5-HT神经元主要脑干的中缝核内，其神经纤维向上投射到纹状体、丘脑、下丘脑和大脑皮层，向下到达脊髓灰质的胶质区、侧角和前角，与类阿片肽神经元有突触联系。
破坏中缝核可使脑内或脑脊液内5-HT含量明显降低。
由于5-HT神经元投射的区域是疼痛调控的主要部位，5-HT在镇痛中也发挥重要作用。
动物实验证明，电刺激动物的某些部位后，脑中5-HT浓度升高并出现镇痛效应。
将此动物的脑脊液注入另一动物的脑室中，该动物的痛阈也升高。
③GABA：
上世纪末人们已经知道GABA的化学结构，但直到1950年才发现GABA在哺乳动物体内存在独特的分布：
脑内含量高，外周神经和一般组织中很少，其后又发现它对中枢神经系统具有普遍而强烈抑制作用。
现已证实，GABA是哺乳类动物中枢神经系统的最主要的抑制性递质，在黑质和苍白球的含量最高，其次是下丘脑、脑桥被盖、丘脑，脊髓中的含量较低。
其作用方式在脑内以突触后抑制为主，而在脊髓内以突触前抑制为主。
有人认为在脑内和脊髓内存在以GABA为介质的抑制性通路。
70年代以来，许多文献报道电刺激可促使GABA的释放。
ScalisF最先报道在刺激小脑皮层时，第四脑室灌流液中GABA的含量升高2倍。
有人用电刺激大脑皮层时，从视皮层释放的GABA持续升高。
电刺激也可使脊髓的GABA释放增加。
一般认为，高频率（100Hz以上）强电流的电刺激，如TENS强刺激、脊髓电刺激疗法、超刺激疗法，可以激活GABA能神经元，GABA参与了电刺激的镇痛机制。
三、低频电流的生理和治疗作用
低频电流的生理作用和治疗作用包括：
①兴奋神经肌肉组织；②镇痛；③促进局部血液循环；④促进伤口愈合；⑤促进骨折愈合；⑥消炎；⑦镇静催眠作用。
前三种是主要作用，后四种是次要作用。
下面着重介绍三种主要作用，其它次要作用将放在各种疗法中简述。
㈠兴奋神经肌肉组织
只有不断变化的电流才能兴奋神经肌肉组织，引起肌肉收缩，恒定直流电是不能引起神经肌肉兴奋的，因此低频脉冲电流的主要治疗作用之一是引起神经肌肉兴奋。
用电刺激作用于神经时，必须是外向电流，而且只有达到一定的强度才能引起兴奋。
因此，当低频脉冲电流刺激神经干时，兴奋易发生在阴极下方。
如图3-1-11，当低频电流的阳极、阴极并置于神经干上方时，电流有两条通路。
一是从阳极通过皮下组织到阴极，另一条是从阳极通过神经纤维再到阴极。
当皮下组织的阻抗（R1）很小时（如两电极靠得太近时），电流的大部分将通过阻抗最小的通路，即皮下组织。
要使通过神经纤维的电流达到引起兴奋的强度，就必须增大刺激强度或使电极的放置合理。
㈡镇痛
1.即时镇痛作用：
是电疗中和电疗后数分钟至数小时内所发生的镇痛作用。
其作用机理概括如下，具体机制请参阅本节“镇痛的原理和学说”部分。
（1）低频电流→兴奋粗（Aβ）纤维→SG细胞兴奋→闸门关闭→痛觉传入减弱或受阻→镇痛
（2）低频电流→兴奋脊髓背角胶质区→
GABA能神经元→释放GABA→C纤维末梢Ca2+通道受阻
抑制痛觉的传入→镇痛
阿片肽能神经元→释放阿片肽→背角神经元K+电导增加
（3）低频电流→脑高级中枢内源性痛觉调制系统→释放5-HT、阿片肽、GABA、NA等递质→脊髓背外侧束→抑制脊髓背角神经元→镇
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